楊海陽， 晁召， 寇曦曦

（漯河市中心醫(yī)院 1檢驗(yàn)科， 2 心內(nèi)科， 河南 漯河 462300）

急性心肌梗死 （AMI） 是心血管危重癥， 其發(fā)病迅疾、 病情進(jìn)展快速， 預(yù)后死亡率高［1］。 經(jīng)皮冠脈介入術(shù) （PCI） 可快速恢復(fù)冠脈血流， 為臨床治療AMI 的主要手段。 然而在臨床中， 部分AMI 患者行PCI 后仍存在不同程度的微循環(huán)障礙， 主要表現(xiàn)為心肌微循環(huán)低灌注， 可致心力衰竭或死亡等不良事件的發(fā)生。 血管內(nèi)皮功能損傷與冠脈微循環(huán)障礙關(guān)系密切， 尿微量白蛋白 （UmAlb） 為反映全身性血管內(nèi)皮損傷的指標(biāo)， 與心血管疾病發(fā)生關(guān)系密切［2］； 降鈣素原 （PCT） 為反映機(jī)體炎性反應(yīng)的指標(biāo)， 與AMI 患者介入術(shù)后心肌灌注不足有關(guān)［3］。 本研究探討PCT、 UmAlb 與AMI 患者介入術(shù)后心肌微循環(huán)障礙的關(guān)系， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020 年4 月至2023 年3 月我院收治的100 例AMI 患者。 納入標(biāo)準(zhǔn)： 影像學(xué)檢查確診為AMI； 行PCI治療， 且術(shù)后接受心肌聲學(xué)造影。 排除標(biāo)準(zhǔn)： 既往接受心臟外科手術(shù)； 既往存在心肌梗死史； 合并嚴(yán)重感染。 術(shù)后根據(jù)心肌聲學(xué)造影結(jié)果分為微循環(huán)障礙組 （n ＝65） 和正常組 （n ＝35）。

1.2 觀察指標(biāo)收集患者基線資料 （年齡、 性別）、 基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕骸?糖尿?。?術(shù)前TIMI 血流分級、 術(shù)中慢血流／無復(fù)流。 采用全自動(dòng)生化分析儀檢測空腹血糖 （FPG）、 甘油三酯（TG）； 采用免疫比濁法檢測D-D 二聚體 （D-D）、 C 反應(yīng)蛋白（CRP）、 24 h 尿微量蛋白 （24h-UmAlb）； 采用免疫熒光法檢測PCT 水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。 計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)， 計(jì)量資料行t 檢驗(yàn)， 危險(xiǎn)因素采用Logistic 回歸分析， 預(yù)測價(jià)值采用受試者工作特征 （ROC） 曲線分析； P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析微循環(huán)障礙組高血壓、 術(shù)前TIMI 血流＜3 級占比及PCT、 24h-UmAlb 水平高于正常組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 單因素分析結(jié)果比較 ［n （%）， ±s］

表1 單因素分析結(jié)果比較 ［n （%）， ±s］

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2.2 多因素分析Logistic 多因素回歸分析結(jié)果顯示， 高血壓、術(shù)前TIMI 血流＜3 級、 PCT、 24h-UmAlb 為AMI 介入術(shù)后微循環(huán)障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 影響AMI 介入術(shù)后微循環(huán)障礙的多因素分析

2.3 PCT、 24h-UmAlb預(yù)測介入術(shù)后微循環(huán)障礙的價(jià)值利用Logistic 回歸分析構(gòu)建PCT、 24h-UmAlb 預(yù)測介入術(shù)后微循環(huán)障礙價(jià)值的模型： F ＝-0.310 ＋14.269 × PCT ＋0.142 × 24h-UmAlb。 聯(lián)合檢測預(yù)測介入術(shù)后微循環(huán)的AUC 高于PCT、 24h-UmAlb 單獨(dú)檢測 （Z ＝2.929、 2.245， P ＝0.003、 0.025）。

3 討論

冠狀動(dòng)脈微循環(huán)正常為保證心肌灌注的重要因素， 其功能障礙可致心肌缺血。 目前PCI 為治療AMI 的主要措施， 可開通罪犯血管， 恢復(fù)冠脈血流， 然而在臨床應(yīng)用中， 仍有較多患者介入術(shù)后存在心肌微循環(huán)障礙， 增加心衰、 再發(fā)心梗風(fēng)險(xiǎn)［4］。本研究中100 例AMI 患者接受介入術(shù)后有65.00%的患者發(fā)生心肌微循環(huán)障礙， 表明介入術(shù)雖可恢復(fù)AMI 患者心肌供血， 但仍存在發(fā)生心肌微循環(huán)障礙的風(fēng)險(xiǎn)。

目前臨床對心肌微循環(huán)障礙的發(fā)病機(jī)制尚未闡明， 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管通透性增加， 引起組織水腫致微循環(huán)血管變窄而發(fā)病。 UmAlb 為反映全身性血管內(nèi)皮損傷的標(biāo)志物， 可評估心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。 研究［5］表明， UmAlb 與高血壓患者早期發(fā)生心肌微循環(huán)損傷具有密切關(guān)系。 PCT 是一種急性反應(yīng)蛋白， 可反映機(jī)體炎性程度。 研究［6］表明， PCT 為急性冠脈綜合征患者介入術(shù)后發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素。 本研究結(jié)果顯示， 微循環(huán)障礙組的PCT、 24h-UmAlb 水平高于正常組， 提示PCT、 24h-UmAlb 與AMI 患者介入術(shù)后心肌微循環(huán)障礙相關(guān)。 多因素Logistic 分析結(jié)果顯示， 高血壓、 術(shù)前TIMI 血流＜3 級、 PCT、 24h-UmAlb 為心肌微循環(huán)障礙的危險(xiǎn)因素。 高血壓狀態(tài)可引起血管內(nèi)皮損傷， 增加心室壓力， 壓迫心肌血管， 導(dǎo)致管腔變窄、 血液灌注減少。 冠脈血栓負(fù)荷與心肌血液灌注關(guān)系密切， 術(shù)前TIMI 血流＜3 級與術(shù)后心肌微循環(huán)障礙相關(guān)。 本研究利用ROC 曲線分析PCT、 24 h-UmAlb 預(yù)測心肌微循環(huán)障礙的價(jià)值， 結(jié)果顯示PCT、 24 h-UmAlb 預(yù)測心肌微循環(huán)障礙的AUC 高于0.7， 表明二者預(yù)測效能尚可。 進(jìn)一步利用PCT、 24h-UmAlb 聯(lián)合預(yù)測心肌微循環(huán)障礙， 結(jié)果顯示PCT、24 h-UmAlb 聯(lián) 合 預(yù) 測 的AUC 為0.848， 高 于 二 者 單 獨(dú) 檢 測，表明聯(lián)合檢測可提高對心肌微循環(huán)障礙的預(yù)測價(jià)值。

綜上所述， PCT 及UmAlb 為AMI 患者介入術(shù)后心肌微循環(huán)障礙的危險(xiǎn)因素， 二者聯(lián)合檢測有助于早期預(yù)測心肌微循環(huán)障礙的發(fā)生。