鮑亞超
心力衰竭為常見的心血管疾病, 發(fā)病原因與心臟功能及結構異常導致的射血功能障礙及心室充盈受損有密切的關系, 是多因素導致的心室泵血功能障礙而引發(fā)的病變類型[1]。心力衰竭發(fā)病后早期開展系統(tǒng)化治療, 有助于降低各種并發(fā)癥發(fā)生風險, 可顯著提升疾病預后及患者生存率。針對心力衰竭的發(fā)病機理進行分析, 目前尚未達到統(tǒng)一的定論, 目前, 臨床治療以利尿劑、正性肌力藥物、血管擴張藥物聯(lián)合治療為主[2]。取得了一定的治療效果, 但對心力衰竭的遠期控制效果欠佳。凍干重組人腦利鈉肽上市后, 已經被納入我國國家心力衰竭防治指南中, 列入心力衰竭治療的首選藥物[3]。本次對凍干重組人腦利鈉肽應用在心力衰竭中的效果進行深入分析, 觀察其應用價值?,F報告如下。
1.1 一般資料 將2018 年2 月~2021 年2 月收治的52 例心力衰竭患者納入研究, 以隨機抽簽法分為對照組及觀察組, 每組26 例。觀察組中男14 例, 女12 例;年齡70~80 歲, 平均年齡(75.67±4.33)歲。對照組中男15 例, 女11 例;年齡71~80 歲, 平均年齡(75.51±4.05)歲。兩組患者的一般資料對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。研究經醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 均符合美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)對心力衰竭的診斷標準;經臨床綜合檢查明確診斷心力衰竭;入院前經利尿劑等治療效果欠佳;聽診見肺部濕啰音;出現陣發(fā)性的夜間呼吸困難癥狀;X 線片檢查顯示胸腔內有積液;患者及家屬知情同意。
1.2.2 排除標準 合并其他嚴重病變者;心源性休克、肥厚型心肌病或嚴重感染者;肝腎功能異常者;認知異常等不能配合完成治療者;存在本研究用藥禁忌或者服藥期間出現不良反應者。
1.3 方法
1.3.1 對照組 實施常規(guī)治療?;颊呷朐汉? 均指導其臥床休息, 并進行吸氧、使用利尿劑、抗感染藥物、糾正水電解質失衡、使用血管擴張藥物進行治療。
1.3.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司, 國藥準字S20050033, 規(guī)格:0.5 mg/500 U)治療。將1 支凍干重組腦利鈉肽與50 ml 的0.9%氯化鈉注射液混合, 稀釋為濃度為10 μg/ml 的液體。首先以1.5~2.0 μg/kg 的劑量推注, 3~5 min內推注完畢。再以0.0075~0.015 μg/(kg·min)的速度, 進行24~72 h 的靜脈滴注治療。期間, 根據患者體重以及病情變化調節(jié)滴注速度。維持期負荷劑量為1.5 μg/kg, 速度0.015 μg/(kg·min), 藥物濃度為10 μg/ml。連續(xù)治療5 d 后評估治療效果。
1.4 觀察指標及判定標準
1.4.1 對比兩組治療效果 顯效:心力衰竭癥狀消失,心率及LVEF 等指標均恢復正常;有效:上述指標均有進行性改善;無效:上述指標均無顯著變化??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4.2 對比兩組心力衰竭相關指示 對比兩組心力衰竭相關指標變化情況, 檢測NT-proBNP, 抽取清晨空腹靜脈血3 ml, 以肝素鈉抗凝, 分離血清后, 使用多功能免疫檢測儀進行濃度檢測[4]。測量LVEF, 進行心臟超聲檢查后監(jiān)測;進行尿量監(jiān)測, 監(jiān)測時間為治療前及治療結束后[5]。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療效果對比 觀察組治療總有效率96.2%高于對照組的76.9%, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果對比[n, n(%)]
2.2 兩組治療前后的心力衰竭相關指示對比 治療前, 兩組的NT-proBNP、LVEF、尿量對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 兩組NT-proBNP 低于本組治療前、LVEF 高于本組治療前、尿量多于本組治療前, 且觀察組NT-proBNP(326.6±30.2)pg/ml 低于對照組的(365.1±33.7)pg/ml, LVEF(51.8±9.1)%高于對照組的(46.1±10.4)%, 尿量(1460.1±225.2)ml/d 多于對照組的(1298.6±207.8)ml/d, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后的心力衰竭相關指示對比(±s)
表2 兩組治療前后的心力衰竭相關指示對比(±s)
注:與本組治療前對比, aP<0.05;與對照組治療后對比, bP<0.05
組別 例數 NT-proBNP(pg/ml) LVEF(%) 尿量(ml/d)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 26 512.8±40.0 326.6±30.2ab 41.3±8.0 51.8±9.1ab 1128.0±200.1 1460.1±225.2ab對照組 26 511.6±37.9 365.1±33.7a 41.0±7.2 46.1±10.4a 1126.5±168.5 1298.6±207.8a t 0.111 4.338 0.142 2.103 0.029 2.687 P 0.912 0.000 0.888 0.041 0.977 0.010
心力衰竭是對人類生命健康安全影響非常大的疾病之一, 還嚴重影響患者的生活質量[6]。目前, 臨床研究的重點在于通過及時、有效、系統(tǒng)化的治療, 控制疾病癥狀, 抑制疾病進展[7]。目前, 凍干重組人腦利鈉肽已經被廣泛應用在心力衰竭的臨床治療當中。其作用機制為, 通過對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進行抑制, 以提升腎小球濾過率[8]。改善水鈉潴留情況, 從而降低心臟負荷, 提升心輸出量。而且, 它還可以選擇性的擴張血管、拮抗神經內分泌, 有改善心室重塑及保護心肌細胞的作用。將凍干重組人腦利鈉肽應用在心力衰竭的治療中, 能夠改善心力衰竭充血癥狀, 可以延緩心力衰竭進程, 提升存活率[9-11]。在用藥過程中, 發(fā)現凍干重組人腦利鈉肽含有較強的非活性成分, 其中甘露醇、磷酸氫二鈉及磷酸二氫鈉等的含量均較高, 通過降低心力衰竭患者體質量及消除水鈉治療, 可促進心功能改善[12]。
本次研究結果顯示, 觀察組治療總有效率96.2%高于對照組的76.9%, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。這一研究結果說明, 在心力衰竭的臨床治療中, 在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽治療, 能夠充分發(fā)揮其促進水鈉代謝及保護心肌功能, 提升心肌供血等方面的功能, 提升臨床治療效果。而從患者心力衰竭相關指標改善情況上看, 治療前, 兩組的NT-proBNP、LVEF、尿量對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 兩組NT-proBNP 低于本組治療前、LVEF 高于本組治療前、尿量多于本組治療前,且觀察組NT-proBNP(326.6±30.2)pg/ml 低于對照組的(365.1±33.7)pg/ml, LVEF(51.8±9.1)% 高 于 對 照 組的(46.1±10.4)%, 尿量(1460.1±225.2)ml/d 多于對照組的(1298.6±207.8)ml/d, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。NT-proBNP 是比較敏感的心力衰竭指示指標, 健康群體血清中的NT-proBNP 含量極低, 在出現心肌損傷,尤其是發(fā)生心力衰竭時, 這一指標明顯上升, 而經過系統(tǒng)化治療后, 這一指標又會出現明顯的降低情況[13,14]。本次采用凍干重組人腦利鈉肽治療心力衰竭時,NT-proBNP 顯著下降, 證實了臨床治療效果的顯著性。而LVEF 是心功能的明確指示指標, 這一指標在治療后顯著改善, 也證實了凍干重組人腦利鈉肽對心肌功能損傷的改善效果。心力衰竭患者伴隨水鈉潴留情況,采用凍干重組人腦利鈉肽治療后, 可顯著提升機體代謝情況, 可促進水鈉排出體外, 因而有減輕水腫癥狀,提升尿量的效果[15]。
綜上所述, 心力衰竭的臨床治療中, 在常規(guī)治療基礎上加用凍干重組人腦利鈉肽治療, 可顯著發(fā)揮促進血管擴張, 改善心肌功能, 促進水鈉排出的效果??蓽p少水腫情況, 增加尿量, 促進體重減輕, 進而改善呼吸困難、心悸等癥狀, 促進患者心功能得到改善。