顧常梅,劉文淼,王 亮,李 剛

(寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院醫(yī)學(xué)實驗中心,寧夏 銀川 750004)

侵蝕艾肯菌為兼性厭氧革蘭陰性菌,菌落粗糙、凸出、圓形或邊緣不規(guī)則、灰色、半透明且不溶血,可在35～37 ℃和5%二氧化碳的血瓊脂中緩慢生長,有似漂白劑氣味等特點[1]。該菌是一種機會致病菌,為人類黏膜表面固有菌群的一部分,當機體免疫力下降或黏膜表面破損時,此菌進入周圍組織引發(fā)局部乃至全身感染[2-3]。目前,國內(nèi)外多篇文獻證實該菌可引起三角肌內(nèi)膿腫、心包炎[4]、腦膿腫[5]、腎周膿腫[6]、頭頸部感染[7]、肝膿腫[8]、髖關(guān)節(jié)炎[9]等,進而導(dǎo)致成人和兒童感染。本研究對2015年1月至2021年10月本院收治的15例侵蝕艾肯菌感染病例的臨床癥狀及分離自不同標本的侵蝕艾肯菌藥敏結(jié)果進行了分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析本院2015年1月至2021年10月收治的15例侵蝕艾肯菌感染患者臨床資料,查閱患者病歷檔案,收集患者年齡、性別、臨床癥狀、基礎(chǔ)疾病情況、實驗室檢查、臨床分離菌株及預(yù)后等信息。

1.2方法 細菌分離培養(yǎng)依據(jù)《全國臨床檢驗操作規(guī)程(第4版)》操作,菌株鑒定儀器為法國生物梅里埃公司VITEK 2-Compact全自動細菌鑒定及藥敏分析儀或VITEK MS質(zhì)譜儀。質(zhì)控菌株選用ATCC 8739、大腸埃希菌ATCC 25922和金黃色葡萄球菌ATCC 25923,均購自于上海漢尼生物技術(shù)有限公司?？咕幬锴嗝顾?、亞胺培南、美羅培南、氨芐西林、阿莫西林-克拉維酸、頭孢曲松、左氧氟沙星采用鄭州安圖生物工程股份有限公司E試驗條檢測最低抑菌濃度(MIC)值,甲氧芐啶-磺胺甲噁唑采用肉湯稀釋法檢測MIC值,藥敏結(jié)果根據(jù)美國臨床和實驗室標準化協(xié)會(CLSI)2016標準判斷為敏感、中介、耐藥。

2 結(jié) 果

2.1患者臨床資料 15例患者主要來源于急診科,其中男10例,女5例;年齡1～79歲;頜面頸部間隙感染5例,腹腔感染3例,血流感染、軟組織感染各2例,腦膿腫、胸腔感染、肝膿腫各1例?；颊吲R床癥狀主要表現(xiàn)為局部疼痛腫脹,少數(shù)伴有發(fā)熱現(xiàn)象(6例),其中7例存在基礎(chǔ)疾病：糖尿病合并高血壓、惡性腫瘤、高血壓各2例,膝關(guān)節(jié)炎1例。15株侵蝕艾肯菌自引流液中分離8株,分泌物、靜脈血各2株,胸腔積液、腹水、膿液各1株。見表1。

表1 患者臨床特征

2.2實驗室檢查和藥敏試驗結(jié)果 15例患者白細胞計數(shù)為(10.43±5.34)×109L-1,中性粒細胞占比0.719±0.120。6例患者進行了C反應(yīng)蛋白檢查,其中4例C反應(yīng)蛋白升高;6例患者行降鈣素原檢查,結(jié)果均小于0.5 ng/mL。剔除同一患者相同部位的重復(fù)菌株,選擇患者第一株菌行藥敏試驗。15株侵蝕艾肯菌對青霉素、頭孢曲松、左氧氟沙星耐藥,敏感率分別為53.3%、93.3%、80.0%;對亞胺培南、美羅培南、氨芐西林、阿莫西林-克拉維酸、甲氧芐啶-磺胺甲噁唑未見耐藥菌株,敏感率均為100.0%。

2.3治療與轉(zhuǎn)歸 15例患者中,頭孢菌素類是經(jīng)驗用藥選擇最多的抗菌藥物,選用頭孢呋辛、阿莫西林-克拉維酸各2例,選用頭孢硫脒、萬古霉素、哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星各1例,選用2類藥物的4例(青霉素、哌拉西林他唑巴坦,萬古霉素、美羅培南,頭孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星,頭孢唑林鈉、萬古霉素),選用3類藥物的1例(頭孢他啶、頭孢哌酮他唑巴坦、替考拉寧)。藥敏試驗結(jié)果回報后,4例患者進行了抗菌藥物的調(diào)整,加用的抗菌藥物有頭孢曲松。15例患者經(jīng)治療后,10例病情好轉(zhuǎn),2例復(fù)發(fā),2例病情惡化,1例門診患者情況不詳。

3 討 論

侵蝕艾肯菌是艾肯菌屬唯一的菌種,也是HACEK(嗜血桿菌屬、放線桿菌屬、心桿菌屬、艾肯菌屬和金桿菌屬)細菌群之一。該菌通常存在于人類呼吸道、胃腸道或泌尿、生殖道,也可存在于其他哺乳動物口腔黏膜中,在人或動物咬傷標本中經(jīng)常分離出此菌[3,10]。侵蝕艾肯菌感染的因素甚多,但主要以免疫力低下或有基礎(chǔ)疾病史為主。本研究中,男性感染患者多于女性,其中7例患者有基礎(chǔ)疾病,主要為高血壓、糖尿病、惡性腫瘤,這些疾病均可導(dǎo)致患者免疫功能低下,因此可能是引起侵蝕艾肯菌感染的重要危險因素。本研究中病例多為不同部位化膿性感染,并形成了局部膿腫,說明其也是化膿性感染的重要致病菌。嬰幼兒、成人均可感染,與文獻[11]報道一致。多數(shù)患者為此菌單獨感染,有5例合并腸球菌屬、腸桿菌科、鏈球菌屬、厭氧菌混合感染。國內(nèi)現(xiàn)有文獻報道了2例合并鏈球菌屬感染病例[12-13]。

15株侵蝕艾肯菌中,8株來源于引流液,其他病例分別分離自分泌物、靜脈血、胸腔積液、腹水、膿液等。5例患者均為頜面頸部膿腫感染,其中4例均出現(xiàn)無明顯誘因腫痛。由于侵蝕艾肯菌以口腔黏膜分布最為多見,可能是口、咽等部位感染波及到咽旁等間隙而引起膿腫[14]。VELHONOJA等[15]報道的頸深部多間隙膿腫死亡率為1.4%,并發(fā)癥總體發(fā)生率達22.0%[16],提示口腔黏膜可能是該菌定植或引起各部位感染的源頭。其他引流液分別引流自腹壁處、肝包膜處、腦部等部位。侵蝕艾肯菌可引起頜面部頸部膿腫、血流感染、軟組織感染、腹腔感染、腦膿腫,胸腔感染、肝膿腫等。國內(nèi)另有研究結(jié)果顯示,侵蝕艾肯菌可引起新生兒結(jié)膜炎、生殖道感染、外陰潰瘍及前列腺炎等感染[17-20]。

本研究藥敏試驗結(jié)果顯示,侵蝕艾肯菌對亞胺培南、美羅培南、氨芐西林、阿莫西林-克拉維酸、甲氧芐啶-磺胺甲噁唑的敏感率均為100.0%,提示目前本院侵蝕艾肯菌對這些藥物耐藥率較低,在未獲得藥敏試驗結(jié)果之前可進行經(jīng)驗治療。但在本院中,該菌對青霉素、頭孢曲松及左氧氟沙星出現(xiàn)了不同程度的耐藥性,其中青霉素敏感率僅為53.3%,與文獻[14]報道不一致。其原因可能是隨著抗菌藥物的廣泛使用,在不同地區(qū),同一菌種對抗菌藥物的耐藥率存在差異性。目前,臨床上分離的侵蝕艾肯菌對廣譜頭孢菌素及氟喹諾酮類藥物大多敏感,尤其分離自咬傷部位的侵蝕艾肯菌,其對阿莫西林-克拉維酸高度敏感,無需藥敏試驗,一般進行經(jīng)驗治療即可。本研究中,1例人咬傷病例臨床選擇左氧氟沙星治療18 d后未見好轉(zhuǎn),送檢分泌物標本藥敏結(jié)果顯示,其對左氧氟沙星耐藥,換用阿莫西林-克拉維酸治療,并加強創(chuàng)面沖洗,8 d后好轉(zhuǎn)出院。因此,臨床醫(yī)生應(yīng)熟悉相關(guān)指南靈,活選擇抗菌藥物,縮短病情發(fā)展時間。本研究中,大多病例為急診患者,提示該菌致病力強,多引發(fā)急性感染,且多伴封閉性膿腫,會造成經(jīng)驗性懷疑厭氧菌感染治療。雖然該菌屬于兼性厭氧菌,但對甲硝唑耐藥,如果經(jīng)驗性治療效果不佳,應(yīng)考慮此菌感染,避免誤診及無效治療。臨床上,侵蝕艾肯菌感染多以對癥治療為主。本研究中,12例患者在使用抗菌藥物的基礎(chǔ)上,均及時并連續(xù)采取清創(chuàng)沖洗術(shù)治療,其中10例效果較好,2例復(fù)發(fā),2例血流感染患者病情惡化,其中1例腎癌轉(zhuǎn)移,1例膝關(guān)節(jié)膿腫導(dǎo)致周圍肌肉、股骨遠端骨質(zhì)破壞嚴重,未能證實此菌是否來源于關(guān)節(jié)膿腫。因此,菌血癥如得不到及時有效控制,可致膿毒血癥而危及患者生命[21]。本研究中,患者平均住院時間為19 d,由于此菌生長緩慢且有反復(fù)發(fā)作的臨床特征,文獻[22]建議藥物治療應(yīng)持續(xù)6周以上,同時外科干預(yù)治療應(yīng)較依賴抗菌藥物治療效果更加顯著。

綜上所述,侵蝕艾肯菌主要引起急性化膿性感染,并形成局部膿腫。亞胺培南、美羅培南均可作為治療侵蝕艾肯菌感染的經(jīng)驗性用藥,并及時且連續(xù)對患者采取清創(chuàng)沖洗術(shù)治療,具有較好效果。隨著抗菌藥物的使用和生活環(huán)境的改變,條件性病原體感染的病例越來越多,侵蝕艾肯菌的疾病譜也越來越復(fù)雜,但目前對該細菌的臨床特征仍缺乏系統(tǒng)研究。因此,研究侵蝕艾肯菌感染的臨床特征及臨床診斷,進行耐藥監(jiān)測等,對該細菌的流行病學(xué)掌握及有效治療具有重要意義。