江兆亮，吳小青，李 東，汪水華，馮銀波（通信作者）

（1 無錫市凱宜醫(yī)院放射科 江蘇 無錫 214121）

（2 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫人民醫(yī)院<無錫市人民醫(yī)院>急診醫(yī)學(xué)科 江蘇 無錫 214121）

（3 無錫市濱湖區(qū)蠡湖街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心放射科 江蘇 無錫 214121）

痛風(fēng)是一種嘌呤代謝障礙性疾病，以體液和血液中尿酸增加及尿酸鹽沉著于關(guān)節(jié)滑膜及其周圍軟組織，引發(fā)的反應(yīng)性炎癥和肉芽組織增生[1]。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（gouty arthritis，GA）常發(fā)生于第一跖趾關(guān)節(jié)，首發(fā)于膝關(guān)節(jié)較少。目前，國(guó)內(nèi)臨床上采用《高尿酸血癥和痛風(fēng)治療的中國(guó)專家共識(shí)》（2013 年）和《痛風(fēng)診療規(guī)范》（2020 年版）。其中，關(guān)節(jié)液或痛風(fēng)結(jié)節(jié)存在尿酸鈉（monosodium urate，MSU）結(jié)晶是診斷的充分標(biāo)準(zhǔn)，平片檢出不對(duì)稱性的關(guān)節(jié)腫脹及皮質(zhì)下無骨侵蝕的囊變是診斷的選項(xiàng)條件之一。新的診療規(guī)范包含超聲及雙能量CT（dual-energy computed tomography，DECT）。DECT 使用雙能X 線和組織對(duì)應(yīng)CT 值的改變，轉(zhuǎn)化為綠色編碼的MSU[2]。MRI 是檢測(cè)軟組織腫脹和滑膜增厚最敏感的檢查方法，能顯示早期及輕微病變[3-4]。目前，痛風(fēng)研究對(duì)膝關(guān)節(jié)關(guān)注較少。本文選取無錫市凱宜醫(yī)院收治的痛風(fēng)患者，分析膝關(guān)節(jié)DECT 及MRI 影像資料，為臨床提供指導(dǎo)意見。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014 年1 月—2022 年12 月經(jīng)無錫市凱宜醫(yī)院臨床和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)確診的痛風(fēng)性膝關(guān)節(jié)炎患者39例。本實(shí)驗(yàn)為回顧性研究，故采用《高尿酸血癥和痛風(fēng)治療的中國(guó)專家共識(shí)》（2013 年）和《痛風(fēng)診療規(guī)范》（2020 年版）[1]。納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料完整；②伴有膝關(guān)節(jié)紅腫痛等臨床癥狀時(shí)接受DECT 及MRI 檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者年齡＜18 歲或＞80 歲；②骨折、腫瘤及感染性疾??；③膝關(guān)節(jié)金屬置入術(shù)史者。

1.2 方法

DECT 檢查：儀器采用西門子雙能CT（Siemens Somatom Definition CT）。患者取仰臥位，對(duì)膝關(guān)節(jié)進(jìn)行掃描。參數(shù)設(shè)定如下：A 球管電壓90 kV，電流130 mAs，B 球管電壓150 kV，電流130 mAs，利用痛風(fēng)分析軟件進(jìn)行處理，MSU 標(biāo)識(shí)綠色。

MRI：儀器采用Optima MR360 GE 1.5T。患者取仰臥位，用膝關(guān)節(jié)線圈固定。矢狀位T1FSE 序列（ETI/TA 為3/160），矢狀位PD FSE 序列（ETI/TA為12/160），冠狀位PD 壓脂F(xiàn)SE 序列（ETI/TA 為12/160）。

1.3 觀察指標(biāo)

DECT 及MRI 征象評(píng)估包括：①關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹及關(guān)節(jié)積液；②痛風(fēng)結(jié)節(jié)；③骨質(zhì)破壞；④骨質(zhì)增生和骨皮質(zhì)不規(guī)則增厚；⑤軟組織或骨內(nèi)鈣化；⑥骨質(zhì)疏松；⑦關(guān)節(jié)間隙改變、關(guān)節(jié)脫位和畸形。由影像科2 名高年資醫(yī)師雙盲法閱片，意見分歧時(shí)，經(jīng)會(huì)診得出一致結(jié)論。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)（n）、百分率（%）表示，采用χ2或Fisher 精確檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料

39 例患者主要癥狀為多關(guān)節(jié)腫痛、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限、晨僵、部分伴有關(guān)節(jié)畸形，膝關(guān)節(jié)癥狀明顯。39 例患者中男性36 例（92.30%），女性3 例（7.70%），患者均齡（56.49±14.66）歲，與發(fā)病規(guī)律相符。

表1 痛風(fēng)性膝關(guān)節(jié)炎的一般資料

2.2 痛風(fēng)性膝關(guān)節(jié)炎的DECT 及MRI 圖像特征

2.2.1 雙膝關(guān)節(jié)DECT 平掃圖

本組病例中最常見的影像學(xué)表現(xiàn)為軟組織腫脹38 例（97.44%）；1 例軟組織腫脹不明顯者，為病史10 個(gè)月的老年男性，但有關(guān)節(jié)積液征象；表現(xiàn)為關(guān)節(jié)積液37 例（94.87%）。見圖1。

圖1 雙膝關(guān)節(jié)DECT 平掃圖

2.2.2 膝關(guān)節(jié)MRI 圖

39 例患者中骨質(zhì)侵蝕29 例（74.36%），MRI 顯示為骨質(zhì)信號(hào)異常，T1WI 低信號(hào)，T2WI 壓脂及PDWI 壓脂序列高低混雜信號(hào)，見圖2。

圖2 膝關(guān)節(jié)MRI 圖

2.2.3 雙膝關(guān)節(jié)雙源雙能量CT 平掃圖及痛風(fēng)結(jié)節(jié)顯像

DECT 診斷痛風(fēng)結(jié)節(jié)34 例（87.18%），編碼顯示為綠色，見圖3。其中16 例患者伴骨質(zhì)侵蝕；骨質(zhì)增生15例，平均年齡63.4 歲，發(fā)生率為38.46%；軟組織或骨內(nèi)鈣化者17 例，平均年齡為60.1 歲，其中13 例發(fā)生骨質(zhì)增生改變。關(guān)節(jié)間隙改變多為病程后期出現(xiàn)（8 例），其中關(guān)節(jié)畸形1 例。

圖3 雙膝關(guān)節(jié)雙源雙能量CT 平掃圖及痛風(fēng)結(jié)節(jié)顯像

3 討論

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是由于尿酸鈉晶體（MSU）析出并沉積在關(guān)節(jié)周圍，引起局部的炎癥反應(yīng)和組織破壞。痛風(fēng)好發(fā)于男性，本研究入組39 例患者中男性占92.30%。目前，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷以DECT 為主，磁共振為輔，可清晰顯示骨、軟骨、滑膜及軟組織情況[3-4]。本組病例中最常見的影像征象為關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、關(guān)節(jié)積液、骨質(zhì)侵蝕及骨質(zhì)疏松。軟組織腫脹是由尿酸鹽晶體沉積在關(guān)節(jié)周圍，而產(chǎn)生的異物性肉芽腫反應(yīng)，腫脹區(qū)域的密度高于其他病變的軟組織腫脹[5]。當(dāng)MSU 沉積在滑膜上引起滑膜炎癥，導(dǎo)致滑液分泌過多，產(chǎn)生關(guān)節(jié)積液[6]。

痛風(fēng)結(jié)節(jié)是MSU 產(chǎn)生慢性異物反應(yīng)，常發(fā)生在關(guān)節(jié)軟骨、滑囊、關(guān)節(jié)周圍組織、皮下組織等處，為特征性改變[1,5]。血管翳形成的痛風(fēng)結(jié)節(jié)直接侵犯鄰近軟骨和軟骨下骨結(jié)構(gòu)。早期表現(xiàn)為淺弧狀壓跡或骨質(zhì)缺損，呈“穿鑿樣改變”。隨著病變發(fā)展，呈分葉狀或不規(guī)則缺損，骨質(zhì)破壞邊緣向外掀起，伴受累骨皮質(zhì)骨膜增生所致，形成“懸垂邊緣”[1]。典型的痛風(fēng)結(jié)節(jié)在T1WI 上呈不均勻的低信號(hào)；T2WI 上信號(hào)不定，多呈混雜高低信號(hào)，高信號(hào)可能與蛋白成分有關(guān)，等低信號(hào)可能與纖維組織、鈣化、含鐵血黃素沉積等因素有關(guān)；短反轉(zhuǎn)時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)（STIR）序列見膝關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)片狀高信號(hào)[7]。痛風(fēng)結(jié)節(jié)能引起相鄰骨質(zhì)破壞、滑膜增厚和滲出，是關(guān)節(jié)破壞進(jìn)展的主要原因[1-2]。MRI 除顯示骨軟骨破壞外，還能直接顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)和增生的滑膜[3,6-7]。正?；ひ蛱≡贛RI 上難以顯示，在病理性增厚時(shí)才能顯示。病變滑膜信號(hào)不定，多數(shù)情況下，T1WI 呈低信號(hào)，T2WI呈等低混雜信號(hào)。

骨質(zhì)增生和骨皮質(zhì)不規(guī)則增厚常發(fā)生在骨缺損邊緣或緊貼痛風(fēng)結(jié)節(jié)的骨皮質(zhì)，為骨結(jié)構(gòu)對(duì)痛風(fēng)結(jié)節(jié)的反應(yīng)性增生。關(guān)節(jié)軟骨破壞，軟骨下骨結(jié)構(gòu)暴露，表現(xiàn)為破壞或增生。有時(shí)，也見于肌肉和韌帶附著處不規(guī)則骨質(zhì)增生，可能也與附著處炎性病變有關(guān)[1]。軟組織或骨內(nèi)鈣化主要是軟組織內(nèi)或骨內(nèi)痛風(fēng)結(jié)節(jié)或尿酸鹽的鈣化。CT 表現(xiàn)為軟骨下或韌帶下骨結(jié)構(gòu)內(nèi)局限性或彌漫性鈣化[8]。DECT 利用物質(zhì)的雙源特性，將MSU 編碼為綠色，易于區(qū)分[2]。本組病例中，CT 顯示軟組織或骨內(nèi)鈣化者中有76.5%發(fā)生骨質(zhì)增生改變，可能與膝關(guān)節(jié)退行性變征象重疊有相關(guān)。骨質(zhì)疏松多為局限性，可表現(xiàn)為骨質(zhì)密度減低，骨小梁稀疏。

由于痛風(fēng)的骨質(zhì)破壞部位和方式變化多樣，關(guān)節(jié)間隙可表現(xiàn)為正?；颡M窄[7-8]。通常情況下，即使關(guān)節(jié)已有廣泛嚴(yán)重的骨質(zhì)破壞，在軟骨和軟骨下骨破壞之間仍存在相對(duì)正常的軟骨和骨結(jié)構(gòu)，關(guān)節(jié)間隙狹窄相對(duì)輕微。病變嚴(yán)重者膝關(guān)節(jié)完全毀損，或長(zhǎng)期慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎者繼發(fā)瘢痕收縮、肌腱痙攣、關(guān)節(jié)松弛等變化，繼而發(fā)生關(guān)節(jié)脫位、外翻畸形和繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎等改變[1]。以上均為痛風(fēng)病程后期表現(xiàn)。

膝關(guān)節(jié)痛風(fēng)須與骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎鑒別。骨關(guān)節(jié)炎以軟骨變性、破壞及關(guān)節(jié)邊緣、軟骨下骨質(zhì)增生為特征，一般無骨皮質(zhì)侵蝕和關(guān)節(jié)面穿鑿樣骨破壞，多發(fā)生在膝關(guān)節(jié)。影像表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙不對(duì)稱狹窄、關(guān)節(jié)面增生硬化和變形，關(guān)節(jié)面下小囊變、關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成，關(guān)節(jié)內(nèi)游離體[9]。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎常為對(duì)稱性、游走性多關(guān)節(jié)炎，以滑膜病變征象為主，包括滑膜滲出、增生，炎性血管翳形成等，同時(shí)可顯示骨髓水腫、關(guān)節(jié)積液、骨質(zhì)侵蝕、軟組織呈梭形腫脹等征象[10]。

綜上所述，MRI 和DECT 可定量評(píng)估膝關(guān)節(jié)痛風(fēng)結(jié)節(jié)、骨質(zhì)侵蝕、骨髓水腫、關(guān)節(jié)腔積液、滑膜增厚以及軟組織腫脹，為膝關(guān)節(jié)痛風(fēng)的臨床治療提供指導(dǎo)。