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        補(bǔ)腎化痰活血方聯(lián)合針灸治療多囊卵巢綜合征伴胰島素抵抗患者的臨床療效觀察

        2023-10-20 08:44:56張楚楚劉菏婧
        關(guān)鍵詞:雄激素抵抗卵巢

        張楚楚,劉菏婧,徐 昕

        (1.湖北中醫(yī)藥大學(xué),湖北 武漢430000;2.湖北省婦幼保健院中醫(yī)科,湖北 武漢 430000)

        多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一種與遺傳、內(nèi)分泌、心理焦慮及代謝異常相關(guān)的常見(jiàn)于育齡婦女的內(nèi)分泌紊亂性疾病。以高胰島素血癥、胰島素抵抗、高雄激素血癥為主要特點(diǎn)。胰島素抵抗發(fā)生概率在PCOS 患者中,然而關(guān)于胰島素抵抗和多囊卵巢綜合征之間的的先后關(guān)系尚不明確[1]。二甲雙胍作為胰島素增敏劑,能抑制腸道葡萄糖的吸收、肝糖原異生和輸出,增加組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用,提高胰島素的敏感性,臨床上適用于有代謝異常的PCOS 患者[2]。臨床上常用來(lái)治療2 型糖尿病的二甲雙胍,能夠改善IR。但對(duì)于一些存在激素類藥物、二甲雙胍禁忌癥或不耐受,如消化道反應(yīng)較重的患者,尋找行之有效、副作用小的替代藥物或療法顯得更尤為重要。我院中醫(yī)科運(yùn)用中藥補(bǔ)腎化痰活血方聯(lián)合針灸治療 PCOS 多年,療效確切[3-6]。臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn),聯(lián)合治療改善患者生育功能的同時(shí)IR 得到明顯緩解。故本次研究采用二甲雙胍與針?biāo)幝?lián)合對(duì)比分析其療效,從而為臨床上針?biāo)幝?lián)合改善PCOS-IR 患者早期糖代謝異常提供依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        將2021 年9 月~2022 年9 月湖北省婦幼保健院的60 例PCOS-IR 患者分為兩組。符合鹿特丹會(huì)議中頒布的 PCOS 診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];口服葡萄糖胰島素釋放試驗(yàn)(OGIRT)提示胰島素抵抗;年齡20~45歲;經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過(guò),患者了解詳情并簽 署 知 情 同 意 書(shū) 入 組 ,倫 理 批 號(hào)(XYSZYY2020-KY-008)。60 例患者隨機(jī)分為針?biāo)幝?lián)合組和二甲雙胍組,每組30 例。

        1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

        庫(kù)欣綜合征、先天性腎上腺皮質(zhì)增生、卵巢或腎上腺分泌雄激素的腫瘤等與高雄激素有關(guān)的其它疾病;糖尿病、甲狀腺疾病等;三個(gè)月內(nèi)服用過(guò)激素類藥物;妊娠、哺乳期患者。

        1.3 治療方法

        觀察組患者采用中藥+電針治療方法。中藥補(bǔ)腎化痰活血方[4,5](藥物均采購(gòu)于湖北省婦幼保健院所屬中藥房),主要由淫羊藿 菟絲子 紫石英 蒼術(shù) 陳皮 法半夏 薏苡仁 茯苓 當(dāng)歸 白芍 川芎 桃仁紅花 香附 制枳殼等藥組成,為中藥配方顆粒(中國(guó)深圳三九制藥公司),每天1 劑,開(kāi)水沖服,200 mL/次,2 次/d。月經(jīng)期不停藥。避開(kāi)月經(jīng)期行針刺治療,每周三次,一個(gè)月經(jīng)期為一療程,共三療程。電針取穴:主穴選取氣海、關(guān)元、子宮、天樞、足三里、陰陵泉、豐隆、三陰交、腎俞、脾俞、胃俞、肝俞穴。操作:將背部穴位與腹部穴位分為兩組,兩組各20 mim。腹部穴位采取仰臥位,其中氣海、關(guān)元、子宮、天樞、足三里、太溪、三陰交、陰陵泉、血海、豐隆。采用0.25 mm×40 mm 一次性無(wú)菌針灸針,針刺得氣后采用低頻電子脈沖治療儀( G6805-2A 型,上海華誼醫(yī)用儀器) 治療,脈沖頻率選疏密波,頻率10次/min,脈沖寬度 0.5 ms,同側(cè)正極接天樞穴,負(fù)極接足三里穴,留針20 min。背部穴位采用俯臥位,腎俞、脾俞、胃俞、肝俞穴采用平補(bǔ)平瀉,針刺得氣后采用低頻電子脈沖治療儀治療治療頻率同上,同側(cè)正極接肝俞穴,負(fù)極接腎俞穴,留針20 min。對(duì)照組患者服用鹽酸二甲雙胍片(0.5 g/片,中美上海施貴寶制藥有限公司)0.5 g/次,2 次/d,早晚飯后口服。治療周期均為3 個(gè)月,服藥期間囑患者規(guī)律作息、健康飲食、適度運(yùn)動(dòng)。

        1.4 觀察指標(biāo)

        所有患者于治療前、后月經(jīng)第3~5 天,空腹抽取靜脈血,檢測(cè)性激素六項(xiàng)及相關(guān)糖代謝指標(biāo),并根據(jù)以上檢測(cè)值采用穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估法中的胰島素抵抗公式(HOMA-IR) = (FBG×FINS) /22.5 來(lái)計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、葡萄糖曲線下面積(GLU-AUC)、血胰島素曲線下面積(INS-AUC)。根據(jù)《中藥新藥臨床指導(dǎo)原則》分別于治療前以及治療三個(gè)月之后,采用中醫(yī)證候評(píng)分表進(jìn)行賦分,主癥:形體肥胖、病程、月經(jīng)周期、經(jīng)色、經(jīng)量、經(jīng)質(zhì)。將其分為 4 個(gè)層次進(jìn)行分值評(píng)估。分別為:0 分視為正常、2 分視為輕度、4 分視為中度;6 分視為重度。分值越高則證明患者病情程度越嚴(yán)重。次癥:腰膝酸軟、頭暈耳鳴、腰骶疼痛、經(jīng)行腹痛、塊下痛減。分為4 個(gè)層次進(jìn)行分值評(píng)估。分別為:0 分視為正常、1 分視為輕度、2 分視為中度;3 分視為重度。分值越高,則證明患者病情程度越嚴(yán)重。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        采用SPSS25.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)的形式表示,組間比較采用t檢驗(yàn),治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療前年齡、BMI、PCOS 病程等資料比較

        兩組年齡、BMI、病程比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。

        表1 兩組治療前年齡、BMI、PCOS 病程比較(±s)Tab 1 Comparison of age, BMI, and PCOS course between two groups before treatment(±s)

        表1 兩組治療前年齡、BMI、PCOS 病程比較(±s)Tab 1 Comparison of age, BMI, and PCOS course between two groups before treatment(±s)

        n組別對(duì)照組觀察組30 30 t P年齡(歲)27.80±4.13 26.43±3.48 1.384 0.172 BMI(kg/m2)22.97±4.81 22.99±4.23-0.016 0.987病程(年)4.30±1.58 3.67±1.88 1.412 0.163

        2.2 兩組治療前后臨床證候積分比較

        治療前,兩組證候積分比較,兩組數(shù)據(jù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。治療后,觀察組證候積分低于治療前及對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前后證候積分比較(分,±s)Tab 2 Comparison of syndrome points between two groups before and after treatment(points,±s)

        n t P組別對(duì)照組觀察組30 30 3.085 9.022 0.004<0.001 t P治療前19.90±6.39 22.40±6.89-1.494 0.141治療后16.86±3.45 13.56±4.59 3.143 0.003

        2.3 兩組治療前后性激素血清水平比較

        兩組治療前卵泡刺激素、促黃體生成素、雌激素、睪酮、孕酮、催乳素水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。治療后,觀察組患者FSH 水平高于對(duì)照組及治療前(P<0.05),LH/FSH 低于對(duì)照組及治療前(P<0.05),兩組治療前后LH、T 水平均不同程度降低(P<0.05),但兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組患者治療前后E2、P、RPL 水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表3、4。

        表3 兩組治療前后FSH、LH、E2水平比較(±s)Tab 3 Comparison of serum levels of FSH、LH、E2 between two groups before and after treatment (±s)

        FSH(mIU/mL)LH( mIU/mL)組別n E2(pg/mL)t P對(duì)照組觀察組治療前6.13±1.58 6.68±3.02-0.880 0.382治療前12.81±4.74 12.54±3.81 0.243 0.809 t P 4.25 6.71治療前53.34±15.35 52.31±27.48 0.178 0.859治療后47.80±11.74 45.38±11.98 0.789 0.433治療后8.54±4.58 7.26±2.28 1.396 0.170 30 30-0.867-2.076 0.393 0.047 t P治療后6.52±2.16 7.61±1.12-2.436 0.018 t P<0.001<0.001 1.975 1.355 0.058 0.186

        表4 兩組治療前后PRL、T、P、LH/FSH 水平比較(±s)Tab 4 Comparison of serum levels of PRL、T、P、LH/FSH between two groups before and after treatment(±s)

        表4 兩組治療前后PRL、T、P、LH/FSH 水平比較(±s)Tab 4 Comparison of serum levels of PRL、T、P、LH/FSH between two groups before and after treatment(±s)

        組別n T/(ng/mL)LH/FSH P/(ng/mL)治療前0.48±0.84 0.36±0.32 0.730 0.468 PRL(ng/mL)治療前15.42±6.39 17.67±10.92-0.975 t P 治療前0.52±0.33 0.61±0.31-1.155治療后0.34±0.16 0.31±0.12 0.990 0.326 t P 治療后0.45±0.82 0.32±0.18 0.798 0.428 t P 治療前2.21±1.07 2.03±0.59 0.806 0.424治療后1.31±0.59 0.98±0.29 2.930 0.005 P對(duì)照組觀察組30 30-1.318-0.470 0.198 0.642 2.900 5.226 t 0.007<0.001 t P治療后18.22±9.79 18.64±6.32-0.196 0.334 0.845 0.253 0.644 0.661 0.524 0.514 4.21 8.96<0.001<0.001

        2.4 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT) FPG、0.5 h PG、1 h PG、2 h PG、3 h PG 水平比較

        治療前,兩組FPG、0.5 h PG、1 h PG、2 h PG、3 h PG 水平比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后,觀察組患者0.5 h PG 水平低于對(duì)照組及治療前(均P<0.05),兩組3 h PG 治療后均低于治療前(P<0.05),但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組FPG 水平低于對(duì)照組(P<0.05),但治療前后兩組FPG 水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)兩組患者1 h PG、2 h PG 血清水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表5、6。

        表5 兩組FPG、0.5 h PG 水平比較(mmol/L,±s)Tab 5 Comparison of FPG, 0.5 h PG levels (mmol/L,±s)

        表5 兩組FPG、0.5 h PG 水平比較(mmol/L,±s)Tab 5 Comparison of FPG, 0.5 h PG levels (mmol/L,±s)

        FPG組別n 0.5 h PG治療后5.57±0.51 5.07±0.45 3.980<0.001 t P t P對(duì)照組觀察組30 30-1.096 1.658 0.282 0.108 t P治療前5.45±0.61 5.23±0.54 1.554 0.126治療前8.73±1.37 8.61±1.37 0.353 0.725治療后8.61±1.36 7.87±1.18 2.230 0.029 0.429 2.846 0.671 0.008

        表6 兩組1 h PG、2 h PG、3 h PG 水平比較 (mmol/L,±s)Tab 6 Comparison of 1 h PG, 2 h PG, and 3 h PG levels (mmol/L,±s)

        表6 兩組1 h PG、2 h PG、3 h PG 水平比較 (mmol/L,±s)Tab 6 Comparison of 1 h PG, 2 h PG, and 3 h PG levels (mmol/L,±s)

        1 h PG組別n 2 h PG 3 h PG t P對(duì)照組觀察組治療前8.95±2.42 8.61±2.29 0.552 0.583治療前7.38±2.35 7.18±1.67 0.380 0.705 t P 1.059 2.604治療前6.00±1.58 5.56±1.04 1.0700 0.287治療后5.21±0.94 5.14±0.97 0.238 0.813治療后6.99±1.84 6.27±1.31 1.730 0.088 30 30 1.849 2.560 0.075 0.016 t P治療后8.12±2.07 7.50±1.67 1.278 0.206 t P 0.298 0.014 3.195 2.180 0.003 0.038

        2.5 口服葡萄糖胰島素釋放試驗(yàn)(OGIRT) Fins、0.5 h Ins、1 h Ins、2 h Ins、3 h Ins 水平比較

        治療前,兩組Fins、0.5 h Ins、1 h Ins、2 h Ins、3 h Ins 水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)治療后兩組口服葡萄糖胰島素釋放試驗(yàn)各項(xiàng)均低于治療前(P<0.05),但觀察組改善程度高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表7、8。

        表7 兩組FIns、0.5 h Ins 水平比較(μIU/mL,±s)Tab 7 Comparison of FIns, 0.5 h Ins levels(μIU/mL,±s)

        表7 兩組FIns、0.5 h Ins 水平比較(μIU/mL,±s)Tab 7 Comparison of FIns, 0.5 h Ins levels(μIU/mL,±s)

        FIns組別n 0.5 h Ins t對(duì)照組觀察組治療后11.20±4.61 6.97±2.76 4.305<0.001 P 治療前106.12±59.30 101.67±62.11 0.284 0.778治療后85.17±33.59 59.98±29.78 3.072 0.003 t 30 30 P 0.026<0.001 2.343 4.505 t P治療前14.36±8.16 12.89±7.34 0.733 0.466 2.079 3.151 0.047 0.004

        表8 兩組1 h Ins、2 h Ins、3 h Ins 水平比較(μIU/mL,±s)Tab 8 Comparison of 1 h Ins, 2 h Ins , and 3 h Ins levels(μIU/mL,±s)

        表8 兩組1 h Ins、2 h Ins、3 h Ins 水平比較(μIU/mL,±s)Tab 8 Comparison of 1 h Ins, 2 h Ins , and 3 h Ins levels(μIU/mL,±s)

        1 h Ins 2 h Ins組別n 3 h Ins t P對(duì)照組觀察組治療前130.07±75.91 108.77±74.61 1.096 0.278治療前102.89±62.81 101.69±70.08 0.070 0.944 t P 2.267 4.408治療前56.97±45.90 41.40±40.60 1.392 0.169治療后32.40±27.21 16.23±16.08 2.801 0.007治療后77.72±49.37 44.00±21.81 3.421 0.001 30 30 3.328 3.216 0.002 0.003 t P治療后90.67±45.07 63.24±27.18 2.854 0.006 t P 0.031<0.001 3.536 3.133 0.001 0.004

        2.6 兩組患者治療前后HOMA-IR、GLU-AUC、INS-AUC 比較。

        治療前,兩組胰島素抵抗指數(shù)、血胰島素曲線下面積、血葡萄糖曲線下面積水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組胰島素抵抗指數(shù)、血胰島素曲線下面積均低于對(duì)照組及治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后觀察組血葡萄糖曲線下面積GAUC(GLU)小于治療前,但與對(duì)照組治療后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表9。

        表9 HOMA-IR 、GLU-AUC、INS-AUC 水平比較 (±s)Tab 9 Comparison of HOMA-IR, GLU-AUC, INS-AUC levels (±s)

        表9 HOMA-IR 、GLU-AUC、INS-AUC 水平比較 (±s)Tab 9 Comparison of HOMA-IR, GLU-AUC, INS-AUC levels (±s)

        HOMA-IR GAUC(GLU)組別n GAUC(INS)t P對(duì)照組觀察組治療前3.57±2.32 3.07±1.95 0.912 0.366治療前22.06±5.33 21.24±3.96 0.810 0.421 t P 1.844 2.583治療前268.64±141.99 237.62±134.51 0.869 0.389治療后190.19±89.37 118.85±44.75 3.909<0.001治療后20.51±4.07 18.89±2.95 1.761 0.084 30 30 2.140 4.262 0.041<0.001 t P治療后2.79±1.27 1.58±0.69 4.605<0.001 t P 0.075 0.015 3.492 4.712 0.002<0.001

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        多囊卵巢綜合征作為高發(fā)于育齡期婦女的復(fù)雜性疾病,臨床上常表現(xiàn)為稀發(fā)排卵或不排卵、月經(jīng)稀發(fā)、高雄激素血癥、高胰島素血癥。在PCOS 患者中,胰島素抵抗(IR)促使機(jī)體產(chǎn)生代償性高胰島素血癥,而較高的胰島素水平可以增加黃體生成素(LH)誘導(dǎo)的雄激素產(chǎn)生并減少肝臟的性激素結(jié)合球蛋白的合成[8,9]。而PCOS 女性中過(guò)量雄激素會(huì)加重IR 并導(dǎo)致血清胰島素水平代償性增高,進(jìn)一步增強(qiáng)卵巢膜細(xì)胞雄激素分泌[10-12]。IR 在PCOS 發(fā)病機(jī)制中起到關(guān)鍵作用,改善IR,提高胰島素敏感性,對(duì)于治療多囊卵巢綜合征具有重大意義。臨床上常采用胰島素增敏劑聯(lián)合抗雄激素藥物來(lái)改善性激素、月經(jīng)周期、高胰島素血癥、胰島素抵抗、糖脂代謝以達(dá)到提高排卵率來(lái)促使月經(jīng)周期恢復(fù)正常[13-16]。二甲雙胍主要通過(guò)抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生和增強(qiáng)胰島素敏感性來(lái)發(fā)揮作用[17]。二甲雙胍對(duì)胰島素敏感性的改善已在患有多囊癥的非糖尿病婦女中得到證實(shí),二甲雙胍也常在調(diào)整月經(jīng)周期、促排卵治療和降低雄激素水平中發(fā)揮相應(yīng)的作用[13,18]。也有研究證明HOMA-IR 指數(shù)的變化與月經(jīng)周期紊亂水平之間存在關(guān)系[19],多囊卵巢綜合征患者的月經(jīng)功能障礙更多的是與胰島素抵抗的動(dòng)態(tài)狀態(tài)有關(guān),而不是高雄激素血癥[9]。但對(duì)于一些存在激素類藥物、二甲雙胍禁忌癥或不耐受,如消化道反應(yīng)較重的患者,尋找行之有效、副作用小的替代藥物或療法顯得更尤為重要。中醫(yī)沒(méi)有多囊卵巢綜合征病名,本病屬于中醫(yī)不孕、月經(jīng)后期、閉經(jīng)、癥瘕病范疇。女子月經(jīng)的產(chǎn)生是天癸、氣血、臟腑、經(jīng)絡(luò)共同作用于胞宮的結(jié)果。近年來(lái)中醫(yī)將多囊卵巢綜合征大致分成腎虛、血瘀、痰濕三種證型,腎虛是多囊卵巢綜合征的根本病因病機(jī),因此補(bǔ)腎法通常貫穿整個(gè)治療的始終[20],而臨床上卵巢增大、卵泡增多內(nèi)膜增厚以及血糖血脂升高等癥候均屬于痰濁血瘀范疇,故采用補(bǔ)腎法為本兼以配合痰濁瘀血的治標(biāo)之法。實(shí)驗(yàn)研究表明,補(bǔ)腎活血方、補(bǔ)腎化痰方,針灸均在治療多囊卵巢綜合征患者,改善子宮內(nèi)膜環(huán)境、提升排卵率、改善糖脂代謝上整體療效較好[21-24]。這與本此實(shí)驗(yàn)研究中觀察組中醫(yī)證候評(píng)分低于對(duì)照組及治療前的結(jié)果相印證,本方由淫羊藿、菟絲子、紫石英、蒼術(shù)、陳皮、法半夏、薏苡仁、茯苓、當(dāng)歸、白芍、川芎、桃仁、紅花、香附、制枳殼等藥組成,重用菟絲子、淫羊藿、紫石英等補(bǔ)腎藥物,三者合用取其補(bǔ)腎養(yǎng)肝、補(bǔ)腎益精之功效,補(bǔ)而不峻,守而能走為君藥;蒼術(shù)、陳皮、法夏燥濕化痰、健脾和胃,薏苡仁、茯苓利水滲濕;川芎常與薏苡仁相配伍,薏苡仁味厚下沉制川芎上行之性,二者合用,增強(qiáng)通利之效;當(dāng)歸、白芍、桃仁、紅花補(bǔ)血活血,活血而不動(dòng)血;香附、制枳殼疏肝解郁,行氣寬中。全方補(bǔ)腎健脾、利水燥濕、活血行氣。針灸選取任脈、腎經(jīng)、脾經(jīng)、胃經(jīng)、膀胱經(jīng)等經(jīng)穴為主穴,以補(bǔ)腎益精、調(diào)理沖任為治則,輔以燥濕除痰、活血化瘀,調(diào)節(jié)患者腎虛血瘀痰濕的本虛標(biāo)實(shí)之證,表明針?biāo)幝?lián)合方案能夠顯著降低腎虛血瘀型多囊卵巢綜合征患者中醫(yī)證候積分水平。

        課題組前期進(jìn)行了針?biāo)幝?lián)合調(diào)控PI3K/AKT通路改善PCOS-IR 大鼠的機(jī)制研究,結(jié)果表明實(shí)驗(yàn)所用方劑聯(lián)合針灸治療作用于大鼠能夠改善卵巢形態(tài)結(jié)構(gòu)、有效改善PCOS-IR 大鼠胰島素抵抗,改善性激素水平;針?biāo)幝?lián)合能夠顯著上調(diào)PCOS-IR 大鼠卵巢組織中的p-PI3K、p-AKT、GLUT4 蛋白表達(dá),提示其改善PCOS-IR 大鼠的作用機(jī)制可能與PI3K/ AKT 信號(hào)通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的提高有關(guān)[25,26]。已有研究證明,PI3K/AKT 信號(hào)通路的障礙是導(dǎo)致外周組織出現(xiàn)胰島素抵抗和2 型糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要原因之一[27]。而OGTT、OGIRT、INS 等都是評(píng)估胰島素敏感性的指標(biāo),在本次實(shí)驗(yàn)中HOMA-IR、INS、OGIRT 等糖脂代謝指標(biāo)均不同程度降低,這也提示補(bǔ)腎活血方聯(lián)合電針能夠改善糖脂代謝,提高胰島素敏感性。PCOS 患者常伴隨內(nèi)分泌紊亂的表現(xiàn),臨床常表現(xiàn)為多發(fā)卵泡、稀發(fā)排卵或不排卵,月經(jīng)周期紊亂。LH 和FSH 都是由垂體前葉的促性腺細(xì)胞生產(chǎn)的,主要作用于卵巢,對(duì)卵泡細(xì)胞的生長(zhǎng)、發(fā)育、成熟及排卵具有促進(jìn)作用的的糖蛋白激素,而在PCOS 患者中LH 值較正常女性常顯著增高,致使LH/FSH 上升[28]。已有研究證明補(bǔ)腎方藥能夠明顯降低LH、T、LH/FSH 水平,其在糾正性激素紊亂方面的的明顯效果已被證實(shí)[29,30],在本次研究中經(jīng)過(guò)治療后LH、T、LH/FSH的值均降低,F(xiàn)SH 略微升高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與先前相關(guān)研究結(jié)果較為一致。

        本研究結(jié)果顯示,觀察組可明顯降低PCOS 患者血清LH、T、LH/FSH 水平,提高FSH 水平;0.5 h PG 和3 h PG 以 及OGIRT 各 項(xiàng) 均 降 低,同 時(shí)HOMA-IR、胰島素曲線下面積和中醫(yī)證候積分也均低于治療前及對(duì)照組,說(shuō)明本研究使用的中藥方劑聯(lián)合電針治療能更明顯的改善患者臨床癥狀,提高臨床療效,在提高胰島素敏感性、改善胰島素抵抗、糾正內(nèi)分泌紊亂方面確有其效,證候積分改善與胰島素抵抗指數(shù)、性激素變化具有趨同性,但其作用機(jī)制仍待進(jìn)一步研究。

        作者貢獻(xiàn)度說(shuō)明:

        徐昕、張楚楚、劉菏婧:研究設(shè)計(jì):張楚楚、劉菏婧、徐昕:研究實(shí)施;張楚楚、劉菏婧、徐昕:數(shù)據(jù)收集及整理:張楚楚:論文撰寫(xiě);劉菏婧、徐昕:論文訂正;徐昕:審校。

        所有作者聲明不存在利益沖突關(guān)系。

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