楊宗青 ，米 靖，周松芳，萬祥林，張強峰

（1. 湖南師范大學 體育學院，湖南 長沙 410012；2. 湖南師范大學 體適能與運動康復湖南省重點實驗室，湖南 長沙 410012；3. 湖南師范大學 湖南省體育公共服務研究基地，湖南 長沙 410012；4. 北京體育大學，北京 100084；5. 廣州鐵路職業(yè)技術學院，廣東 廣州 510430）

如何利用人類運動系統(tǒng)中多個自由度（degree of freedom）實現(xiàn)特定的運動目標？這是經典的“自由度問題”，也被稱為“Bernstein 問題”。該問題自Bernstein（1967）提出以來，成為運動控制領域中的一個核心議題。運動系統(tǒng)（肢體、關節(jié)、肌肉）在許多任務中是冗余的，即運動冗余（Gelfand et al.， 1998）。也就是說，通常有多個關節(jié)或肌肉可用于控制一組任務變量，如控制手在空間中的位置或方向。運動冗余會產生運動變異。研究者起初認為運動變異是運動冗余系統(tǒng)在運動過程中產生的“噪聲”，會影響任務目標的準確性，但從技能學習的過程看，運動變異被認為是一種“有目的的探索過程”（Davids et al.，2005），也是人體運動系統(tǒng)的控制策略（王愛文 等，2017）。Bernstein（1947）發(fā)現(xiàn)，當鐵匠多次用鐵錘敲擊鑿子時，單個關節(jié)的軌跡變異大于鐵錘的軌跡變異，因此提出了“運動協(xié)同”的觀點，即“協(xié)同層面”在其多層次運動控制系統(tǒng)中有2 個主要功能：1）負責將眾多元素（如肌肉）組合在一起，從而緩解運動冗余問題（減少自由度），以加強運動控制；2）確保運動的動態(tài)穩(wěn)定性，這對于控制不可預測的、變化的外力和內在的身體狀態(tài)至關重要。前一個功能后來發(fā)展為協(xié)同的第一種定義，即共享模式的協(xié)同，加之最初主要是通過肌電圖進行相關問題的分析，因此稱之為“肌肉協(xié)同理論”（Latash et al.， 2015）；第二個功能則在50多年后成為非受控流形（uncontrolled manifold，UCM）假說的基礎，發(fā)展為協(xié)同的第二種定義，即誤差補償模式的協(xié)同（Latash et al.， 2021）。因為該協(xié)同的分析指標是基于UCM計算得出，因此稱之為“UCM 協(xié)同”（Martin et al.，2009）。

如今，運動協(xié)同已經成為動作控制領域中無法回避的問題。肌肉協(xié)同理論提出的模塊化控制理念，能夠對原始變量的控制起到降維的作用，緩解了運動冗余（Latash et al.， 2015）。然而肌肉協(xié)同理論并沒有完全解決運動冗余的問題（Latash et al.， 2021）。有關肌肉協(xié)同是在中樞神經系統(tǒng)中編碼，還是由于任務約束而被激活的問題，仍存在爭議（楊毅等，2020）。基于肌肉協(xié)同作用的神經表征在運動皮質區(qū)域中的證據(jù)寥寥無幾，鮮有研究直接將人類初級運動區(qū)域內的神經反應與基于協(xié)同的肌肉控制或皮層所規(guī)劃的降維策略聯(lián)系起來。肌肉協(xié)同理論也未能回應外周約束相對于中樞命令在生成肢體耦合運動方面的相對貢獻問題。

UCM 是由Scholz 等（1999）提出的一種關于動作控制的革命性理念，并有其嚴謹、系統(tǒng)的分析計算方法。其初衷是為了分解冗余運動系統(tǒng)中的變異，以及判斷特定任務中哪些變量由神經系統(tǒng)重點控制。UCM 假說極大地促進了人們對運動協(xié)同的理解和分析，對研究與運動科學和神經科學相關的協(xié)同有著獨特的貢獻。近年來，UCM協(xié)同理論在動作行為領域的應用日趨增多，國內學者將“uncontrolled manifold”翻譯為“無控制流形”或“非控制流形”，但鑒于這一概念所表達的確切含義是“在平行于UCM 的空間中，基本變量的組合不受中樞神經系統(tǒng)的控制”，有被動的意味，因此將UCM 翻譯為“非受控流形”可能更為貼切。那么，UCM 協(xié)同的基本理念是什么？其能否解決運動冗余的問題？相比肌肉協(xié)同理論有何獨到之處？UCM 協(xié)同的分析過程和評價指標有哪些？其存在的證據(jù)及其神經控制機制是什么？UCM 協(xié)同具體應用在哪些領域，解決了哪些問題？本研究圍繞這些問題進行綜述，以期深刻認知和理解UCM 協(xié)同理論，并展望該理論在未來研究和應用中的發(fā)展趨勢。

1 UCM協(xié)同的基本理念以及與其他協(xié)同或控制理論的比較

1.1 UCM協(xié)同的基本理念

UCM 協(xié)同具有誤差補償特征，即基本變量之間可相互補償因變異而產生的誤差，從而保持任務變量或結果變量的穩(wěn)定輸出（Reisman et al.，2003），這種協(xié)同概念與結果穩(wěn)定性聯(lián)系了起來。根據(jù)這一定義，協(xié)同是指在執(zhí)行特定任務的過程中，保證重要任務變量穩(wěn)定的神經組織。該定義認為運動冗余并不會成為中樞神經系統(tǒng)的負擔，而是作為一種豐富的資源，允許各基本變量（自由度）之間進行靈活的變異和配合，在同時應對其他任務或外界擾動時，仍能保持動作結果的穩(wěn)定（Prilutsky et al.， 2002）。這是UCM 意義上的協(xié)同相對于抽象地量化共享模式協(xié)同（獨立于功能任務）的一個特殊優(yōu)勢（Vaz et al.， 2019）。因此，Gelfand 等（1998）提出了富余原則（principle of abundance）假設，即所有層次的自由度總是參與所有的任務，以確保結果的穩(wěn)定性和過程的靈活性。過去所提出的自由度冗余（redundancy）的概念隱含著自由度過多的意味，而自由度富余（abundance）的概念則有越多越好的含義。

1.2 UCM協(xié)同與肌肉協(xié)同理論的區(qū)別

肌肉協(xié)同理論是指原始變量中，某組變量（如一組肌肉）激活水平平行變化，并由一個協(xié)同元控制，該協(xié)同元所控制的變量的激活或運動程度成固定比例，即在這些變量之間存在“協(xié)同”或特定運動（或激活）“模式”（Krishnamoorthy et al.，2003）。這種通過對原始變量進行矩陣分解（如主成分分析法、非負矩陣分解法）所得出的運動協(xié)同模式是一種運動元素之間共享活動的模式，簡稱為“共享模式”（sharing patterns），其通過降維實現(xiàn)對原始變量的間接控制，緩解運動冗余。共享模式的協(xié)同是抽象的，著重于動作過程的穩(wěn)定，是一種模塊化控制。但這種協(xié)同的概念卻難以解釋這樣的情形：在有外界干擾的情況下，保持動作結果穩(wěn)定的同時，還能使運動具有較高程度的適應性和靈活性（Latash et al.， 2007）。

UCM 協(xié)同與肌肉協(xié)同理論雖然都溯源于Bernstein（1947）的“運動協(xié)同”理念，且均有客觀證據(jù)支撐（表1），但存在本質的區(qū)別。具體體現(xiàn)在：1）肌肉協(xié)同理論是一種共享模式（模塊化）的協(xié)同，即某運動時間段（點）各基本變量之間固定的耦合模式，而UCM 協(xié)同是誤差補償模式的協(xié)同，指的是各基本變量之間的相互補償，基本變量的自發(fā)波動會對任務變量或結果變量產生影響，誤差補償模式就是將這種影響最小化（Reisman et al.，2003）。2）肌肉協(xié)同理論致力于通過降維緩解運動冗余，而UCM 協(xié)同則將運動冗余作為一種豐富的資源加以充分利用。3）肌肉協(xié)同理論偏重于動作過程的穩(wěn)定，而UCM 協(xié)同強調的是動作結果的動態(tài)穩(wěn)定性控制（Vaz et al.， 2019）。4）肌肉協(xié)同理論是抽象的，UCM 協(xié)同是針對具體任務的特定組織，服務于具體的任務目標（Latash et al.， 2007）。另外需要說明的是，兩種理論主要是理念上的區(qū)別，二者都可以分析肌肉、關節(jié)、肢體等冗余系統(tǒng)中的協(xié)同關系。

表1 3種理論假說的比較Table 1 Comparison of Three Theoretical Hypotheses

1.3 UCM協(xié)同與對照設置假說的聯(lián)系

UCM 協(xié)同與對照設置假說存在天然的聯(lián)系（Latash，2010a）。二者均基于動態(tài)系統(tǒng)理論，其基本理念一致，都認為中樞神經系統(tǒng)動態(tài)地控制動作，但不是決定運動結果的唯一因素，動作結果還取決于機體內部之間，以及機體與環(huán)境之間的相互作用（表1）。

對照設置假說（referent configuration hypothesis）是平衡點假說（equilibrium point hypothesis）的一種發(fā)展和推廣。在過去的50 年里，平衡點假說已經從描述簡單的單關節(jié)系統(tǒng)控制的假說，發(fā)展為能解釋復雜運動（如多關節(jié)運動）的理論（Latash et al.，2010）。平衡點假說的主要思想是通過肌肉激活閾值的改變，對具體運動進行神經控制，因此也被稱為閾值控制理論（threshold control theory）（Feldman et al.， 2009）。根據(jù)對照設置假說，神經控制器設定了一個身體的對照設置，在這個設置下，所有肌肉通過拉伸反射處于激活閾值。實際設置和對照設置之間的差異誘發(fā)肌肉活動。（Latash， 2010a）。

兩種假說對同樣的行為所描述的角度不同：UCM 協(xié)同描述了元素（基本變量）輸出的協(xié)變，而對照設置假說則深入至神經系統(tǒng)的控制（Latash， 2010a），兩者相結合能起到相輔相成的效果。已有研究結合對照設置假說闡述UCM 協(xié)同產生的機制（Latash， 2010a），還有研究將UCM協(xié)同與對照設置假說統(tǒng)一起來，進行數(shù)學建模，有效解析了UCM 協(xié)同產生的神經機制（Martin et al.， 2009， 2019）。

2 UCM協(xié)同的分析過程及評價指標

常用于評價UCM 協(xié)同的指標有4 個：VUCM（任務無關變異）、VORT（任務相關變異）、ΔV（協(xié)同指數(shù)）以及預期協(xié)同調整（anticipatory synergy adjustments）。本文以在二維平面上做指向運動的任務為例，闡述UCM 的分析過程（評價指標的計算過程）。任務要求在多次重復的動作中盡量指向并觸及同一個位置的點（圖1）。

圖1 手在桌面上做指向運動的示意圖Figure 1. Schematic Diagram of Pointing Movement of Hand on the Desktop

2.1 建立基本變量和任務變量的函數(shù)關系

在二維平面（桌面）上做指向運動時（圖1），上臂只允許在水平面內運動，肩、肘、腕關節(jié)分別只允許一個自由度運動（肩水平內收外展、肘屈伸、腕內收和外展），在指向運動結束瞬間，這些關節(jié)角度組成基本變量并張成一個角度空間（為簡化，只分析指向任務結束瞬間手臂的姿勢）。然后將指向運動結束時手指尖的坐標位置（x，y）稱為任務變量（或結果變量、受控變量）。原點位置（0，0）為兩肩連線和上臂的交點。

基于幾何學，任務變量與基本變量之間形成一個函數(shù)關系：(x，y) =f(θ1，θ2，θ3)，表達式如下：

需注意的是，該分析采用的基本變量是關節(jié)角度（Monaco et al.， 2018），而非Scholz 等（1999）的分析中所采用的環(huán)節(jié)角度（各環(huán)節(jié)相對于水平線所形成的角度）。Sternad 等（2010）研究發(fā)現(xiàn)，采用2 種不同的角度，計算所得出的結果也不同。Scholz 等（2014）分析認為，用環(huán)節(jié)角度表示的基本變量之間不能相互獨立，而是相互影響的，這就人為地使各基本變量之間產生協(xié)變，導致結果失真。解決該問題的方法是采用關節(jié)角度定義各基本變量，保持基本變量之間的相互獨立，雖然在計算上比采用環(huán)節(jié)角度更復雜，但有利于保證計算結果的真實性（Scholz et al.，2014；Sternad et al.，2010）。

當每次指向運動結束，手指尖處于同一位置，比如準確指向固定的目標點（x0，y0）時，相對應的關節(jié)角度的集合即為以上方程的解集。其中θ1、θ2、θ3分別表示肩的水平內收外展角、肘的屈伸角、腕的內收外展角，以弧度表示，假設這3 個角度的取值范圍都為（0，π）。l1、l2、l3分別表示上臂、前臂和手的長度，其長度分別為l1=1.0，l2=0.8，l3=0.3（Scholz et al.，1999）。理論上講，這些關節(jié)角度之間可以有無限種組合，因為效應系統(tǒng)關于任務的描述是冗余的：3 個關節(jié)（空間維度n=3）控制著手末端位置的2 個元素（x，y）（空間維度d=2）。事實上，這些關節(jié)角度的集合形成了一個一維（n-d=1）的流形，稱之為UCM，因為在這個流形里，對關節(jié)組合的控制是不必要的，它們并不影響任務變量的位置，在這個空間中各基本變量的所有變異都可歸類為VUCM（Scholz et al.，1999）。

2.2 對流形UCM進行線性化

由于手指尖運動的幾何模型是非線性的，而UCM 是一個曲線空間，需要對其進行線性化，這樣一個線性化的UCM 定義了2 個子空間，即非受控子空間（該空間中發(fā)生的關節(jié)角度變異即為VUCM）和其正交補空間（該空間中發(fā)生的變異即為VORT）（Scholzet al.，1999）。線性化首先需要確定一個對照設置，對照設置（θ01，θ02，θ03）可選擇在指向運動結束時多次重復動作的平均關節(jié)角度（可根據(jù)試驗數(shù)據(jù)求得）。線性化則是基于幾何模型在對照設置處的雅可比矩陣（手指尖坐標在平均關節(jié)角度θ0處對關節(jié)角度的偏導數(shù)），即：

另外，對于一些解析計算很復雜的情況，可通過建立基本變量與任務變量的線性回歸來估算雅可比矩陣（Freitas et al.，2010）。例如，要建立肌電激發(fā)模式（基本變量）與足底壓力中心位置（任務變量）的雅可比矩陣，只能通過實測數(shù)據(jù)的線性回歸來估算（Krishnamoorthy et al.，2003）。

雅可比矩陣的零空間記為ε，是一個基向量，為線性化的UCM，即：

本例中的基向量ε=［θ1-θ01，θ2-θ02，θ3-θ03］T，是一維的列向量（n-d=1）?；蛄喀牛吹仁剑?）中所有θ1、θ2、θ3的解集，張成了線性化的UCM（零空間）（圖2）：θ1、θ2、θ3為3 個關節(jié)角度，實曲線表示一個恒定的手的末端點的位置（x=-0.5，y=0.8）所對應的一組關節(jié)角度（各環(huán)節(jié)的相對長度，上臂l1=1.0，前臂l2=0.8，手l3=0.3）［同Scholz 等（1999）的參數(shù)設置］，實曲線即為一維流形UCM（一維流形為曲線，二維流形為曲面，依此類推）。虛直線為實曲線在平均關節(jié)角度θ0（θ01= 2.782，θ02= 1.51，θ03= 0.805 6）處的切線，虛直線即為在θ0處線性近似化的流形UCM?；蛄喀艔埑傻目臻g，平行于該流形UCM。

圖2 三關節(jié)角度空間的UCM及其線性化的UCMFigure 2. UCM of Space Formed by Three Joint Angles and Its Linearized UCM

2.3 分解基本變量中變異

計算每次試驗的各關節(jié)角度分別與其平均關節(jié)角度（根據(jù)所有試驗計算）的差值，3 個關節(jié)的差值，即3 個自由度組成一個包含3 個元素的列向量Δθj（j表示第j次試驗）（Scholz et al.，1999）。

將Δθj向量分解為2 個空間（投影到2 個空間）：與零空間平行的空間［Δθ??(j)］和與零空間垂直的空間［Δθ┴(j)］。計算如下：

其中εk為零空間ε的第k列，共n-d列，n為基本變量空間維度，d為結果變量空間維度，本例中n-d=1，因此零空間ε只有1 列。

2.4 VUCM、VORT和ΔV

2 個投影在總試驗次數(shù)中的方差分別為：

M為總試驗的次數(shù)，每一次試驗用j表示。

一般認為，如果ΔV為正，說明存在UCM 協(xié)同效應。VORT的值越小，表明在做指向運動的過程中，任務變量受神經系統(tǒng)控制的程度越大，完成任務的準確性越高。VUCM雖被稱為任務無關變量，但并非與任務變量沒有關系（Latash，2010a），VUCM本身不會改變任務變量，但提供了系統(tǒng)的靈活性，體現(xiàn)在：1）可以使用相同的基本變量執(zhí)行其他任務；2）可以應對被施加在其中一個（或幾個）基本變量上的意外擾動；3）有證據(jù)表明，有目的地增加VUCM可能與允許系統(tǒng)在異常條件或不確定條件下探索各種解決方案有關（Freitas et al.， 2009；Yang et al.， 2007）。

當指向一個目標時，外界的瞬時擾動或多或少地對各關節(jié)及手指的運動產生影響。如果手指仍能準確觸及目標，就表明產生了UCM 協(xié)同或運動等效（motor equivalence）（Scholz et al.，2014）。在量化有外界干擾的UCM 協(xié)同時，可先進行一組無干擾的測試，確定基本變量和任務變量的關系，并求出雅可比矩陣，然后計算各基本變量在若干次測試中所得的平均值（無干擾的情形），并在該平均值處求得零空間。接著，計算各基本變量的實際值（有干擾的情形）與其平均值（無干擾的情形）的差值，再對各基本變量的變異進行分解（計算過程如2.3、2.4 所述）。有研究采用該方法計算發(fā)現(xiàn)，在面對突然的外界擾動時，有舞蹈經驗者與普通人群相比，控制身體重心的協(xié)同能力顯著更強（Koh et al.，2020；Wang et al.，2019）。

2.5 預期協(xié)同調整

雖然運動穩(wěn)定性在大多數(shù)任務中至關重要，但有時也可能會適得其反。例如，如果個體想要快速改變一個變量（以切換到不同的任務），那么通過強大的協(xié)同來確保該變量的高穩(wěn)定性并不是神經系統(tǒng)的最佳策略。穩(wěn)定性和靈活性（敏捷性）之間存在此消彼長的關系。一些研究表明，中樞神經系統(tǒng)能對運動協(xié)同進行調整，為快速切換動作做準備（Olafsdottir et al.， 2005； Shim et al.， 2005；Zhou et al.， 2013）。在快速切換任務前的200～300 ms，ΔV（總方差中VUCM的相對數(shù)量）顯著下降（圖3），這就是預期協(xié)同調整（Latash et al.，2015）。如果說ΔV表示在執(zhí)行任務時的穩(wěn)定性，預期協(xié)同調整則表示轉換任務時的敏捷性。從一個任務轉換至另一個任務時，需首先破壞原有的協(xié)同作用，才能重建新的協(xié)同作用。這個破壞—重建的過程持續(xù)時間越短，即預期協(xié)同調整值越小，表明中樞神經系統(tǒng)越敏捷和靈活（Latash et al.，2015）。

圖3 預期協(xié)同調整（Latash et al.， 2015）Figure 3. Anticipatory Synergy Adjustments （Latash et al.， 2015）

3 UCM協(xié)同的神經控制部位和控制模型

在UCM 理念創(chuàng)立之前，絕大多數(shù)有關運動控制的實驗測試使用的是非冗余運動（對運動進行人為約束），這與實際的運動控制相差甚遠，自UCM 理念出現(xiàn)之后，運動科學家才開始系統(tǒng)地利用運動裝置固有的冗余來分析運動是如何被控制的（Martin et al.，2009）。

3.1 UCM協(xié)同的神經控制部位

UCM 協(xié)同是一種動態(tài)穩(wěn)定性的協(xié)同（Latash et al.，2007）。動態(tài)穩(wěn)定性在中樞神經系統(tǒng)中是普遍存在的。它是神經元網(wǎng)絡生物物理學的一個基本特征，神經元網(wǎng)絡能在外部或內部擾動后恢復到原來的狀態(tài)（Wilson，1999）。Paus 等（1993）的研究發(fā)現(xiàn)，前扣帶運動皮質能通過促進恰當?shù)倪\動反應和（或）抑制不恰當?shù)倪\動反應參與對運動的控制。那么，能否由此推斷UCM 協(xié)同是由大腦皮質控制的？以下幾個研究提供了否定回答。

在音節(jié)產生的任務中，人類下顎的意外擾動會導致遠離擾動部位的發(fā)音器官發(fā)生代償性活動，使音節(jié)仍然正常產生（Kelso et al.， 1984）。需注意的是，該代償性活動的反應潛伏期約為20 ms，大腦皮質根本來不及對其進行控制。關于脊蛙的擦拭反射研究表明，即使其中一個關節(jié)的運動意外受阻，或者一個遠端環(huán)節(jié)承受了重負荷，青蛙也能準確地擦拭其背部或前肢的刺激物（Berkinblit et al.，1986）。一項涉及軀干運動的“指向觸及”任務研究發(fā)現(xiàn)，當軀干意外受到約束時，在軀干停止運動后40 ms內，可以檢測到手臂關節(jié)間協(xié)調的變化，從而保持手指向目標點的運動（Rossi et al.， 2002）。這些反應不太可能是由皮質通路引起的。因此有研究推測協(xié)同的誤差補償特征可能僅依賴于脊髓和腦干通路（Reisman et al.，2003）。

近年來對神經系統(tǒng)疾病患者的研究為理解運動穩(wěn)定性的神經生理機制作出了重要貢獻。小腦損傷患者的單關節(jié)屈伸功能未受影響，但卻無法正常完成多關節(jié)的復合運動，因此推斷小腦是多關節(jié)復雜運動的重要協(xié)調控制部位（劉宇，2010）。大量研究表明，帕金森（Ambike et al.，2021）、多發(fā)性硬化癥（Jo et al.，2016b）、橄欖體腦橋小腦萎縮（Park et al.， 2013b）、脊髓小腦變性（Asaka et al.，2011）患者在執(zhí)行動作時的ΔV存在不同程度的降低，且帕金森患者在預期協(xié)同調整上，其ΔV降低的幅度更?。↗o et al.，2015），并同時表現(xiàn)出調整時間上的延遲（Falaki et al.，2018；Park et al.，2012）。這些病癥的共同點是與基底神經節(jié)或小腦等皮質下環(huán)路的病變有關。

與基底節(jié)和小腦的病變不同，中風幸存者在指向任務（Reisman et al.， 2003）和手指力量產生任務（Jo et al.，2016a）中的ΔV沒有出現(xiàn)變化，這表明中風幸存者保留了結合基本變量以穩(wěn)定目標任務的協(xié)同能力。Reisman 等（2003）研究了8 名中風幸存者［（60.6±4.7）歲］的運動能力，被試曾患過1 次皮質中風，導致手臂功能中度受損。盡管腦患側的對側手臂和同側手臂相比，在整體運動模式（共享模式的協(xié)同）上存在差異，絕對指向誤差更大，運動時間也更長，但其多關節(jié)ΔV相似。此外，中風患者與同齡的健康對照組相比，其ΔV也未見顯著性差異。

對神經系統(tǒng)不同病理學的UCM 研究結果表明，穩(wěn)定性控制與神經系統(tǒng)的不同功能有關：整體運動模式受皮質脊髓束損傷的影響更大，有證據(jù)表明，中風患者大肌群的肌肉獨立性和共收縮性降低，反映了下行神經通路的部分中斷，并與運動功能缺陷相關，但穩(wěn)定整體運動模式的UCM 協(xié)同能力更多地受到皮層下通路功能障礙的影響，大部分中風患者不存在這個問題（Latash et al.，2015；Park et al.，2012， 2013b）。

綜合以上證據(jù)，研究者認為，與UCM 協(xié)同存在密切聯(lián)系的是皮層下結構（如基底神經節(jié)和小腦），而不是大腦皮層（Latash et al.，2015）。這與Houk（2005）的理論比較吻合，該理論認為大腦通過分布式處理模塊控制運動，2 個解剖學定義的分布式處理模塊（聯(lián)合成環(huán)路的神經元結構）存在不同的功能：1）連接基底神經節(jié)的環(huán)路，負責行為的選擇和啟動；2）連接小腦的環(huán)路，負責行為的放大和細化。

3.2 UCM協(xié)同的控制模型

盡管有大量的實驗研究支持UCM 協(xié)同，但只有少數(shù)研究嘗試對如何實施這種控制方法進行建模和解釋（Goodman et al.，2006）。目前用來解釋UCM 協(xié)同機制或假說的有最小干預原則（minimal intervention principle）對照設置機制和中樞反向耦合（central back-coupling）機制。研究者在這些機制或假說的基礎上，建立了旨在反映UCM 協(xié)同特征的數(shù)學模型，主要分為3 類：第一類是以最小干預原則為基礎的反饋控制模型；第二類不是嚴格意義上的數(shù)學模型，既不完全屬于反饋控制，也不完全屬于前饋控制，重點從對照設置機制的角度分析UCM 協(xié)同特征；第三類則是結合了中樞反向耦合機制和對照設置機制的前饋控制模型。

3.2.1 反饋控制模型（最小干預原則）

Todorov 等（2002）提出了動作技能的最優(yōu)反饋控制原理，該原理遵循“最小干預原則”，即只有當偏離平均軌跡的運動偏差干擾任務結果時才會被糾正。通過只糾正與任務相關的誤差，該模型將噪聲的潛在影響降至最低（Scott， 2002），因此能產生基本變量變異的UCM 結構。Todorov 等（2002）解釋了最小干預原則能夠成立的原因：最優(yōu)反饋控制器并沒有從糾正任務無關偏差中獲得益處，因為它唯一需要控制的是任務結果，而這種偏差不會干擾任務結果。此外，產生的校正控制信號也會產生噪聲，會增加控制過程的復雜性。中樞神經系統(tǒng)不會控制每個關節(jié)（環(huán)節(jié)）的精確運動，只有當關節(jié)（環(huán)節(jié)）的運動使任務偏離預定目標時，系統(tǒng)才會施加控制（McCaskey et al.，2018）。

Reimann 等（2017）針對人體靜止站立時重心穩(wěn)定性的控制，建立了4 種不同的反饋控制模型，即近端關節(jié)共收縮的踝關節(jié)策略（A 模型）、近端關節(jié)局部反饋控制的踝關節(jié)策略（B 模型）、多關節(jié)協(xié)調的踝關節(jié)策略（C 模型）、多關節(jié)協(xié)調的分布式策略（D 模型）。將模型所模擬的數(shù)據(jù)與實驗測試數(shù)據(jù)進行對比發(fā)現(xiàn)，主動協(xié)調不同關節(jié)間肌肉激活的控制律（C 和D 模型）產生了正確的變異模式（方差模式），而單獨控制每個關節(jié)的控制律（A 和B 模型）則未能產生。這說明UCM 協(xié)同是中樞神經系統(tǒng)在關節(jié)之間主動協(xié)調的結果。C 和D 模型同樣遵循最小干預原則，但與Todorov 等（2002）所假設的動作控制的“最優(yōu)反饋控制”并不完全一致。在Reimann 等（2017）的研究中，控制器的最優(yōu)性似乎并不重要。該研究假設D 模型是最優(yōu)的，因為其產生所期望的任務反饋，能在關節(jié)角度變異最小的情況下穩(wěn)定空間中的身體。相比之下，C 模型產生的關節(jié)空間變異更大。然而，這2 種模式產生的協(xié)方差結構非常相似。這一結果支持了Loeb（2012）所提出的觀點：滿足于“足夠好”的解決方案比滿足于最佳方案更有利于生物系統(tǒng)。從生物系統(tǒng)的整體角度看，滿足于“最小干預原則”的解決方案不止一個，在不同的情境下，不同的方案各有優(yōu)劣。

3.2.2 對照設置模型（對照設置機制）

大多數(shù)現(xiàn)有動作協(xié)同模型的共同缺點是使用外顯變量［如肌肉力、關節(jié)力矩、關節(jié)角（速度）］的語言，而不是試圖將外顯變量與神經控制變量的變化聯(lián)系起來。這隱含著該語言足以代表中樞神經系統(tǒng)控制策略的假設，但外顯變量表現(xiàn)出的協(xié)同可能并不是因為神經控制器組織了一組基本變量之間的協(xié)變，而是由身體對照設置的基本控制機制所致的（Latash，2010a），這與Reimann 等（2017）提出的“UCM 協(xié)同是中樞神經系統(tǒng)在關節(jié)之間主動協(xié)調的結果”的觀點有所不同，前者偏向于機體與外部環(huán)境的相互作用，后者強調神經系統(tǒng)的控制作用。

Latash（2010a）認為，根據(jù)對照設置機制，基本變量之間由2 種類型的協(xié)變模式構成，一種是由對照設置的控制引起的，另一種不是由這種控制機制決定的。Latash（2010a）以棱鏡式抓法抓握物體為例進行了說明（圖4）。假設大拇指產生的法向力為F1，4 個手指產生的法向合力為F2，每個手指（食指、中指、無名指、小拇指）的法向力分別為FⅠ、FM、FR、FL。

圖4 設置APREF產生手指對物體的主動握力Figure 4. Setting a Value of APREF Produces Active Force of the Fingers against Object

中樞控制器設置對照孔徑（referent aperture，APREF）。實際孔徑（actual aperture，APACT）和APREF之間的差異（APACT＞APREF）引起神經元產生動作電位，導致大拇指和其他四指產生相向移動，直至APACT=APREF，如果手指無法移動，則會對物體的壁面產生主動握力（圖4）。這種控制模式總是導致2 個相反的力相等（F1＋F2=0），如果APREF偏離中心（圖4B），則可能在不同的空間位置實現(xiàn)。由于F1＋F2=0是一個含有2 個未知量的方程，一個方程含有2 個未知量，因此理論上會產生運動冗余，會導致拇指產生的法向力和四指產生的法向合力之間的協(xié)變，以將總的合力穩(wěn)定在接近0 的水平，即限制了VORT的大小，以保證盡可能準確完成目標任務。根據(jù)對照設置假說，這種協(xié)變是由所設置的APREF引起的。有趣的是，如果2 個相對的效應器（分別產生F1和F2）屬于2 個參與者，則此控制方法將不可用，因為2 個參與者必須為每個效應器設置對照坐標，而不是APREF值，這導致在橫向方向穩(wěn)定合力的ΔV顯著降低（Gorniak et al.，2009）。

在固定的APREF下，單個手指對照位置的協(xié)變機制較為復雜。4 個手指可分為4 個對照位置，即Ri（i=食指、中指、無名指和小指），滿足給定APREF的Ri組合有無限個，即F2=FⅠ＋FM＋FR＋FL。對這些組合的變化并不需要施加任何限制，因此這是不受神經控制機制決定的協(xié)變模式（Latash，2010a）。

上述案例通過對照設置假說的神經控制原理，對UCM 協(xié)同進行了更深刻的剖析，即VUCM至少可分為2 類：一類由對照設置（中樞機制）控制，以限制VORT，保證目標任務的準確完成；另一類則不需通過對照設置控制，這類協(xié)同提高了任務過程的靈活性和抵抗外界干擾的能力。

3.2.3 前饋控制模型（中樞反向耦合機制）

對于一些比較慢速的動作，有足夠的延遲時間進行反饋。但對于一些快速的動作（如反饋時間＜40 ms），在動作完成的過程中，高級中樞來不及參與反饋。但在這些快速的動作中，仍然表現(xiàn)出UCM 協(xié)同效應，這顯然用反饋控制理論無法解釋。Latash 等（2005）提出了中樞反向耦合（central back-coupling）機制的假說，該機制的神經基礎是閏紹細胞所構成的回返式抑制。

3.2.3.1 結合中樞反向耦合機制的前饋控制模型

Latash 等（2005）以4 個手指的協(xié)同用力為例，構造了中樞反向耦合模型（圖5）。命令信號（A 級）分布在4 個神經元上，產生特定的共享模式，用公式表達為：S（t）=［si，sm，sr，sl］，其中矩陣S為A 級神經元總的興奮值輸出，t 表示時間，即S會隨時間t而變化，下標表示單個手指（分別為食指、中指、無名指、小拇指），其興奮的比例分別為0.31、0.29、0.21、0.19，使4 個手指總的興奮值保持在1.00。

圖5 構成中樞反向耦合模型基礎的網(wǎng)絡（Latash et al.，2005）Figure 5. The Network of the Central Back-CouplingModel（Latash et al.，2005）

假定發(fā)出信號的同時會產生噪聲，導致單個神經元（B 級）的興奮輸入隨機偏離共享模式所規(guī)定的值，SB（t）=S（t）＋N（t），其中SB為A 級神經元經噪聲干擾后輸入至B級神經元的信號，N=［ni，nm，nr，nl］是噪聲向量。每個B 級神經元在輸出下行興奮性信號的同時，還將興奮性信號投射至中間神經元（C 級有4 個中間神經元），然后中間神經元將抑制性信號投射回所有4 個B 級神經元，即抑制性投射（圖5 中的虛線箭頭），由此構成神經元的反向耦合機制。這些反向耦合回路的特點是增益（由增益矩陣G產生）、時間延遲（Δt），并且由閾值控制。因此，至B 級神經元的總輸入量BⅠN（t） =SB（t）＋［G］m（t-Δt），其中m（t）是B 級神經元的輸出，Δt是反向耦合的時間延遲。除了投射到C 級中間神經元上，B 級神經元的輸出還通過手指之間的奴役矩陣［E］進行轉換，從而產生手指力f=［E］m，通過這一系列過程，在神經控制層面上表現(xiàn)出UCM 協(xié)同特征，保持了四指總力的穩(wěn)定（Latash et al.，2005）。

Goodman 等（2006）在中樞反向耦合假設的基礎上，提出了一種前饋控制（feed-forward control）模型。該模型基于2 個假設：1）在中樞神經控制層面上存在2 個輸入信號，即與任務變量相關的信號和與任務變量無關的信號。而基本變量（效應器層面的變量）的方差被認為是2 個變量的方差成分之和。2）神經控制器掌握著基本變量的微小變化與結果變量變化之間的映射信息（系統(tǒng)的雅可比矩陣），此模型中的感官反饋僅用于更新此映射信息，而不參與糾正正在進行的控制信號。該模型在實質上類似于Bullock 等（1993）所倡導的方法，Bullock 提出了一種神經元網(wǎng)絡，該網(wǎng)絡通過學習從末端效應器到關節(jié)坐標的坐標變換形成一種結構，這種結構可以從一組運動等效解中選擇一個解。

3.2.3.2 結合中樞反向耦合機制和對照設置機制的前饋控制模型

Martin 等（2009）以手指在二維平面上的指向運動為例，建立了一個多自由度的運動生成模型，具體模型包括（圖6a）：

圖6 多自由度的運動生成模型Figure 6. Motion Generation Model of Multi-degree Freedom

1）1 條回路（黑色實線）：本體感覺信息對虛擬關節(jié)軌跡的反向耦合回路。2）淺灰色虛線方框表示在中樞神經系統(tǒng)中信息處理過程的結構圖。3）黑色虛線方框則表示不同的神經器官所控制的區(qū)域，包括視覺/頂葉皮層、前運動皮層、運動皮層、基底神經節(jié)、小腦、脊髓、周邊感覺運動神經。4） 8 個模塊（實線方框）：場景的神經表征（包括空間表征）和運動準備模塊（灰色實線方框）已由其他研究者建模（Zibner et al.， 2011），因此在模型中僅用參數(shù)值表示。該模型重點對運動的起始和結束、運動時序、虛擬關節(jié)軌跡的神經動力學、肌肉-關節(jié)模型和生物力學5 個模塊（藍色實線方框）進行建模，而對于本體感覺模塊則與虛擬關節(jié)軌跡的神經動力學相結合（形成反向耦合回路）進行建模。

該模型基于動態(tài)系統(tǒng)理論的思維，以神經元動力學為模型的核心。動態(tài)系統(tǒng)理論以過程為導向，符合生理學原理。神經元動力學包括：1）啟動和終止運動的神經動力學；2）生成時序信號的神經振蕩器，該信號可沿末端效應器的運動路徑調節(jié)其節(jié)奏和進度；3）激活肌肉和關節(jié)運動的神經元動力學。該神經元動力學基于對照設置機制中的閾值控制，由人工神經網(wǎng)絡通過接收來自神經振蕩器的時序信號產生平衡點，平衡點的時間曲線會驅動每個關節(jié)的運動，從而生成虛擬的關節(jié)軌跡（Latash，2010a）。在此動力學模型中，移動末端效應器與不移動末端效應器的虛擬關節(jié)速度向量動態(tài)解耦。根據(jù)反向耦合機制，所感知到的實際關節(jié)設置被耦合回該神經元動力學模型中，更新虛擬軌跡，因此產生了未按原來神經指令執(zhí)行的任務等效運動。任務等效運動、自運動、UCM 運動在本質上是相同的，均指在運動過程中基本變量所產生的變異不會影響任務結果。該研究的模型推演數(shù)據(jù)很好地擬合了實驗測試數(shù)據(jù)，并發(fā)現(xiàn)關節(jié)速度包含大量不會移動末端效應器的自運動。Martin 等（2009）認為，低阻抗肌肉關節(jié)系統(tǒng)的控制不完善，以及多關節(jié)肌肉所引起的肌肉關節(jié)系統(tǒng)之間的耦合，是產生自運動的主要原因。

Martin 等（2009）進一步分析發(fā)現(xiàn)，這些自運動現(xiàn)象不是中樞神經系統(tǒng)預先計劃好的，說明解決多自由度運動系統(tǒng)冗余的問題，并不是神經系統(tǒng)的首要任務。這與平衡點假說的理念一致，即神經控制層面實際上并沒有解決冗余問題，只是限制了不同自由度之間可能的協(xié)調，而冗余問題的解決方案是在神經肌肉元素自身之間以及這些元素與環(huán)境之間的相互作用之后出現(xiàn)的（Feldman et al.，2009）。

Martin 等（2019）為檢驗噪聲對運動變異的影響，以及解釋UCM 協(xié)同的方差結構（VUCM-VORT＞0），在此前模型的基礎上，增加了時序噪聲、神經噪聲、肌肉噪聲等模型，這些噪聲會對運動系統(tǒng)進行隨機擾動（圖6b）。另外增加了一條反饋控制回路，即本體感覺信息通過脊髓反饋至運動準備的回路（圖6b 紅色長實線），由于是快速的分立運動，反饋控制回路可以忽略。

該模型推演數(shù)據(jù)也很好地擬合了實測數(shù)據(jù)。通過改變模型中的不同組成部分，并記錄其對方差結構的影響，發(fā)現(xiàn)產生UCM 協(xié)同的可能原因有：1）神經噪聲和解耦的作用。運動指令層面上的神經噪聲以及運動指令在與UCM 平行和與UCM 正交的2 個子空間上的解耦導致方差結構中出現(xiàn)UCM 特征。2）肌肉噪聲和肢體不完美的控制。肌肉及其周邊反饋控制不能完美地控制肢體，因此偏離了下行運動指令所規(guī)定的關節(jié)設置軌跡，從而表現(xiàn)為UCM 協(xié)同的方差結構。3）反向耦合的作用。反向耦合負責更新虛擬關節(jié)軌跡。運動過程中，一般會受到內部（神經噪聲、肌肉噪聲等）或外力的擾動而產生關節(jié)設置的變化，發(fā)送到肌肉的運動指令則根據(jù)實際感知到的關節(jié)設置進行更新，這與Martin 等（2009）的研究一致，即將感知到的關節(jié)設置反向耦合到運動指令中，運動指令隨后在UCM 空間內順從于感知到的關節(jié)設置。這種反向耦合可以被視為一種神經機制，其執(zhí)行類似于Todorov等（2002）所提出的“最小干預原則”。反饋控制與反向耦合在本質上是相反的，在反饋控制中，運動指令會改變實際感知到的運動；而在反向耦合中，運動指令會順從于實際感知到的運動（Martin et al.， 2019）。

3.3 探尋神經控制層面的UCM協(xié)同

盡管有行為學和神經病理學的證據(jù)支持UCM 協(xié)同，并且大量的假設模型也能有效地模擬UCM 協(xié)同，但這些證據(jù)仍然是間接的，因為在神經控制變量層面上解釋機械層面上的觀察結果并不容易。基本表現(xiàn)變量（如關節(jié)轉動）不僅與神經控制變量有關，還與外力有關，包括依賴于其他關節(jié)運動的交互作用力（Latash， 2010a）。UCM協(xié)同也不是計劃好的，而是由肌肉骨骼系統(tǒng)中相對較低的阻抗、互動力矩、多關節(jié)肌肉等控制問題所導致的（Martin et al.， 2009）。神經層面相比肌肉層面有更大的變異，肌肉層面相比肢體運動層面又有更大的變異，以致通過肢體運動層面的變異來分析神經的控制特征成為挑戰(zhàn)（劉宇，2010）。因此，機械運動層面上的特定協(xié)變模式并不意味著神經控制變量之間必定存在協(xié)變。

根據(jù)對照設置假說，生物力學和肌電圖等基本變量的變化是通過交互命令（reciprocal command，“R 命令”）和共激活命令（coactivation command，“C 命令”）進行間接參數(shù)控制的結果，這些命令定義了運動神經元池激活的空間范圍（Madarshahian et al.， 2022）。R 命令與主動肌和拮抗肌中的運動神經元的交互控制輸入有關，C 命令定義同時激活2 個相對肌群的空間范圍（Latash et al.， 2021）。猴子的皮層記錄以及關于人和動物的研究已經證明存在獨立的神經元系統(tǒng)，以交互激活和共激活主動肌和拮抗?。‵eldman et al.，1995）。

隨著UCM 分析方法應用的廣泛和深入，一些研究者跨越運動學、動力學和肌電層面，嘗試結合對照設置機制，將UCM 協(xié)同推廣到神經控制層面的變量分析，即從基本力學變量或肌電變量推斷R 命令和C 命令的變化，并探索在這些控制變量空間中維持控制命令輸出穩(wěn)定所表現(xiàn)出的協(xié)同（Ambike et al.，2016；Reschechtko et al.，2017）。這些研究采用多指用力任務，發(fā)現(xiàn)在｛R 命令；C命令｝空間中有很強的穩(wěn)定總命令輸出的UCM 協(xié)同，但將這種方法擴展到其他任務有較大難度，也無法量化預期協(xié)同調整，因此尚未推廣至實踐應用（Latash et al.，2021）。將該方法應用于分析單個運動單位空間內（Madarshahian et al.，2021）和多個運動單位空間之間（Madarshahian et al.，2022）的協(xié)同也取得了一些進展，但這些研究尚處于初步嘗試階段。

3.4 小結

綜上所述，神經系統(tǒng)在運動控制的過程產生UCM 協(xié)同的基本步驟為：

1）中樞神經系統(tǒng)根據(jù)特定任務目標預設虛擬的末端效應器軌跡，指定對照設置，以確定各肌肉和關節(jié)的激活閾值。

2）在實際執(zhí)行動作的過程中，由于運動控制系統(tǒng)的不完美和復雜性，在系統(tǒng)內部會產生時序噪聲、神經噪聲、肌肉噪聲等，再加上有外力擾動的情形下，會導致運動偏離原先的設定（運動變異），此時肌肉已不能完全按神經系統(tǒng)原先發(fā)出的指令執(zhí)行。環(huán)節(jié)之間的相互補償使運動仍然不會偏離任務目標。該過程實質上相當于中樞反向耦合的過程，即運動指令在UCM 空間內順從于感知到的關節(jié)設置，從而產生VUCM。這個過程僅在脊髓中就可以完成。如果通過環(huán)節(jié)之間的相互補償仍不足以抵抗系統(tǒng)噪聲或（和）外力的擾動，且動作持續(xù)時間很短，來不及進行反饋調節(jié)，則會使運動偏離任務目標，此時會產生VORT。如果動作的持續(xù)時間足以讓中樞神經系統(tǒng)進行反饋調節(jié)，則發(fā)生：

3）反饋調節(jié)機制。進行反饋調節(jié)的主要中樞是小腦。需注意的是，UCM 協(xié)同產生的過程有幾個特點：其一，據(jù)反饋控制機制，運動層面的UCM 協(xié)同是中樞神經系統(tǒng)在關節(jié)之間主動協(xié)調的結果；但據(jù)前饋控制機制，運動層面的UCM 協(xié)同不一定非得中樞神經系統(tǒng)主動控制，因為運動指令在UCM 空間內會順從于感知到的關節(jié)設置。其二，產生UCM 協(xié)同的主要來源有神經和肌肉系統(tǒng)產生的噪聲、各運動環(huán)節(jié)之間的互動力矩、多關節(jié)肌肉的控制，其中各運動環(huán)節(jié)之間產生的互動力矩可能是最主要的來源。其三，對于一個多自由度的運動，不一定會產生反饋調節(jié)的控制，但由于環(huán)節(jié)間互動的動力學起作用，一定會產生反向耦合的控制。其四，隨著某專項技能的提高，利用環(huán)節(jié)間互動力矩的能力和多關節(jié)肌肉耦合不同關節(jié)的能力會提高，相應的產生UCM 協(xié)同的能力也會提高。

4 UCM協(xié)同在動作行為領域中的應用

UCM 理念自創(chuàng)立以來，已得到廣泛的應用。其中包括技能學習過程中運動協(xié)同的變化、神經性疾病患者的動作控制、健康老齡化、兒童動作發(fā)展、運動（職業(yè)）技能控制等方面的研究。

4.1 技能學習過程中運動協(xié)同的變化

相關領域對運動技能的學習進行了大量研究，從不同的角度提出了運動技能形成的階段理論。巴甫洛夫根據(jù)經典條件反射理論，強調以大腦皮質活動為基礎的暫時性神經聯(lián)系，將運動技能的形成分為泛化、分化、鞏固和自動化3 個階段（王瑞元 等，2013）。有學者根據(jù)執(zhí)行動作過程中注意分配的變化，將技能形成分為認知、固定、自主3 個階段（Anderson， 1982； Fitts et al.， 1967），或者分為控制處理和自動化處理2 個階段（Schneider et al.， 1977）。而Schmidt（1975）根據(jù)一般動作程序理論，認為練習的過程就是建立和提取一般動作程序，并對力量、速度、方向等動作參量形成動作圖式的過程。以上理論主要是從大腦皮層的某些變化，或者大腦皮層對信息的處理方式等特征出發(fā)，對運動技能的形成進行分類，但尚未涉及運動協(xié)同方面的特征。

早在20 世紀40 年代，蘇聯(lián)生理學家Bernstein（Latash et al.，1996）就以自由度數(shù)量變化的理念提出技能獲得的三階段理論：第一階段，通過對動作的限制，以消除冗余的自由度；第二階段，一些自由度逐漸被釋放，導致在基本變量層面上的變異增加；第三階段，各自由度之間變得更加協(xié)調，以利用動作執(zhí)行過程中產生的反應式現(xiàn)象，如關節(jié)之間的互動力矩。因此，從運動生物力學的角度分析認為，利用環(huán)節(jié)間反作用力的能力提高，改善了協(xié)調能力（Bernstein，1967）。運動技能提高的過程實際上就是神經控制的主動肌肉力矩對外力矩和被動的反作用力矩的控制、協(xié)調與適應的過程（劉宇，2010）。技能學習的早期階段，限制部分自由度的運動似乎能使控制更簡單。然而，有研究發(fā)現(xiàn)，在快速運動期間，保持眾多關節(jié)中的其中一個關節(jié)不動，需要精確修改穿過關節(jié)的肌肉控制信號（Koshland et al.，1991； Latash et al.，1995）。也就是說，雖然關節(jié)未動，但對關節(jié)的神經控制并未減弱。

從肌肉協(xié)同理論的角度看，通過訓練會產生更加優(yōu)化的運動協(xié)同。國內學者對該理論和現(xiàn)象進行綜述或應用研究指出，協(xié)同作用激活系數(shù)和肌肉協(xié)同向量都能被技能學習調節(jié)（楊毅 等，2020），隨著動作技能水平的提高，修飾后的肌肉協(xié)同元會在更加困難的相似動作任務中被共享（張百發(fā) 等，2021）。但肌肉協(xié)同理論所表征的是一些主要基本變量的共享模式，因此只能發(fā)現(xiàn)練習對共享模式特征的影響。而運動協(xié)同的另一個特征，即基本變量（自由度）之間協(xié)變的靈活性和結果變量的穩(wěn)定性，則需借助UCM 協(xié)同理論進行分析（Latash et al.，2007）。由于動作的起始條件和外力都在不斷變化，以及環(huán)節(jié)之間會產生互動力矩，基本變量之間的協(xié)同模式不是一成不變的，而是能夠相互補償因誤差產生的變異，從而保持動作結果的穩(wěn)定（Wu et al.，2014）。

從UCM 協(xié)同理論的角度看，技能學習的過程主要涉及的是各自由度協(xié)變模式的變化，而不是自由度數(shù)量的變化（Wu et al.， 2014， Yang et al.， 2005）。如果練習能使基本變量空間中的變異增加，同時使結果變量的變異減少，則是增強了基本變量之間的協(xié)變（Wu et al.，2014）。而協(xié)變模式的量化則可以ΔV作為評判指標。如圖7 所示，E1和E2分別表示2 個基本變量，虛直線表示線性化的UCM 空間，橢圓形區(qū)域表示實際的基本變量值變異的范圍。沿VUCM方向的變異不會影響任務變量值，被認為是動作技能提高、動作靈活性增強的表現(xiàn)，沿VORT方向的變異則會使任務變量值改變，被認為是動作技能較差、動作不穩(wěn)定的表現(xiàn)。圖7 展示了通過練習所可能產生的5 種ΔV的變化：圖7A 表示2 種變異成比例改變，ΔV不變；圖7B 表示VUCM比VORT減少得更多，ΔV減少；圖7C、D、E 則分別表示VUCM減少、不變或增加而引起的ΔV增大。有關準確性動作的研究顯示，練習可能使ΔV降低（Domkin et al.，2002）、不變（Domkin et al.，2005）或增加（Kang et al.，2004； Yang et al.， 2005），尚未形成一致結論。練習引起動作ΔV改變而導致動作協(xié)調模式的變化不但發(fā)生在健康年輕人群，還發(fā)生在唐氏綜合征患者（Scholz et al.，2003）和健康老年人群（Olafsdottir et al.，2008； Wu et al.，2013）中。但相關研究中鮮見圖7E 所示的變異情況。

圖7 練習后基本變量（E1、E2）在空間中5種可能的方差結構變化Figure 7. Five Possible Changes in the Structure of Variance in the Space of Two Elemental Variables （E1， E2） after Practice

Latash（2010b）結合UCM 理念和平衡點假說提出了技能學習的兩階段模型：第一階段，VORT顯著減少，同時VUCM變化不明顯；第二階段，VUCM減少，同時VORT變化不明顯。第一階段的變化可解釋為根據(jù)任務的要求增強了動作協(xié)同。在平衡點假說中，第一階段可被視為由2 個步驟組成：1）根據(jù)任務目標設置適當?shù)膶φ赵O置軌跡；2）為穩(wěn)定對照設置軌跡，多關節(jié)（多肌肉）的協(xié)同更加完善（Latash，2010b）。在第二階段，運動的控制所涉及的因素除了準確和穩(wěn)定地完成所要求的任務之外，還包括對動作美學、速度、舒適性、經濟性以及抵抗外部擾動等因素的考慮，這導致在UCM 內對各單個基本變量組合的選擇更具特異性，從而引起VUCM減少（Latash，2010b； Wu et al.，2014）。功能磁共振成像研究發(fā)現(xiàn)，長期的訓練能使運動員在執(zhí)行動作時的腦區(qū)激活更加精簡高效，發(fā)展出有針對性的、高效的，并只與任務相關的神經網(wǎng)絡組織（婁虎 等，2020；Milton et al.，2007）。一項壺鈴擺動實驗研究發(fā)現(xiàn)，在最初的練習之后，VUCM仍然很高，這表明被試在持續(xù)探索可能的運動解決方案；在多次練習之后VUCM降低，可能是被試對原有解決方案進行選擇性的利用，即產生了動作定型（Beerse et al.，2020）。

綜上，練習不是尋求產生最佳績效的唯一動作模式，而是各基本變量之間協(xié)調關系的發(fā)展。在練習前期增強了中樞對VORT的控制，以保證任務完成的準確性，而不受中樞控制的VUCM基本保持恒定，體現(xiàn)了對可能的運動解決方案的探索。在練習后期，VUCM的降低則體現(xiàn)了任務特異性要求。

4.2 神經性疾病的診斷和康復

4.2.1 中風后遺癥

中風后運動的特征通常表現(xiàn)為：不對稱的步態(tài)模式、軀干和非麻痹肢體的代償性運動、運動協(xié)調模式改變和動作變異增加（Lofrumento et al.， 2021）。有關中風患者與健康人群任務變異表現(xiàn)的研究得出了中風患者ΔV降低（Reisman et al.， 2005）、ΔV無顯著變化（Jo et al.，2016b；Reisman et al.， 2003； Srivastava et al.，2016）、VUCM相似（Gera et al.，2016；Reisman et al.， 2003；Srivastava et al.，2016）、VUCM大于對照組（Kang et al.，2017）、VORT大于對照組（Gera et al.，2016； Kang et al.，2017；Reisman et al.，2005）等不同結論；以及中風患者在做伸手觸夠動作時，穩(wěn)定重心的ΔV無差異，但在穩(wěn)定終點位置時ΔV偏低（Tomita et al.，2020）。

值得注意的是，Reisman 等（2003，2005）的2 個研究得出了不同的結果，這2 個研究的測試對象均為中風患者，其任務均為做伸手觸夠動作。不同的是，做伸手觸夠動作時，在2003 年的實驗中，其觸夠幅度不超出手臂的范圍，而在2005 年的實驗中，觸夠幅度超出了手臂的范圍，必須靠軀干的轉動使上臂產生外展，才能完成任務。而對中風患者來說，由于皮層的受損，導致上臂的外展和肘關節(jié)的屈曲存在病態(tài)的耦合，使肘伸展能力不足，減少了肘關節(jié)的有效活動范圍，從而限制了環(huán)節(jié)之間的協(xié)同能力（Reisman et al.， 2005）。

總的來說，在有關UCM 的ΔV比較上，大部分研究并沒有發(fā)現(xiàn)中風患者與健康人群存在顯著差異。這表明中風患者保留了結合基本變量以穩(wěn)定任務績效的協(xié)同能力。但這并不意味著中風患者協(xié)同的共享模式沒有發(fā)生變化。Reisman 等（2003）指出，與對照組相比，雖然VUCM和VORT無顯著性差異，但中風患者的運動時間更長，手的路徑變化更大，絕對指向誤差更大。有證據(jù)表明，由于下行神經通路的部分中斷，中風患者的大肌群肌肉獨立性和共收縮性降低（Clark et al.，2010）。

4.2.2 帕金森

姿勢不穩(wěn)或運動穩(wěn)定性受損是帕金森病的主要致殘?zhí)卣鳎ˋmbike，2021；Freitas et al.，2020）。研究發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，帕金森患者的ΔV更低（Falaki et al.，2016，2018），預期協(xié)同調整幅度更低（Jo et al.，2015），并同時表現(xiàn)出延遲（Falaki et al.，2018； Park et al.，2012）。在知覺上，動覺知覺表現(xiàn)出不同形式的受損（Ricotta et al.，2021）。

帕金森患者在早期并不會表現(xiàn)出姿勢不穩(wěn)定癥狀（Falaki et al.，2016）或者明顯的腦部病變癥狀（Park et al.，2012），但在UCM 協(xié)同特征上卻表現(xiàn)出顯著的惡化（ΔV降低、預期協(xié)同調整延遲等）。例如，F(xiàn)alaki 等（2016）發(fā)現(xiàn)帕金森病患者的ΔV降低，但站立時壓力中心向前或向后移動的幅度和峰值速率未見顯著差異。因此，UCM 測量可以作為可靠的早期預測指標，以檢測帕金森患者在動作穩(wěn)定性上的神經控制問題。鑒于通常只有在腦部黑質嚴重變性后才能做出診斷（Park et al.，2013a），應充分發(fā)揮UCM 測量的早期診斷作用，以便更早介入治療（Vaz et al.，2019）。

帕金森病患者服用左旋多巴胺能藥物后，通過增加VUCM（Falaki et al.，2017）或減少VORT（Park et al.，2014），進而增加ΔV。當腦深部刺激處于開啟的狀態(tài)時，患者ΔV未發(fā)生顯著變化，但預期協(xié)同調整有顯著改善，調整幅度更大且發(fā)生得更早（Falaki et al.，2018）。

4.2.3 其他神經性疾病

多發(fā)性硬化癥（Jo et al.，2016a）、橄欖體腦橋-小腦萎縮（Park et al.，2013b）、脊髓小腦變性（Asaka et al.，2011）等患者的ΔV都存在不同程度的降低。痙攣性腦癱患者在多手指用力任務中，協(xié)同用力以穩(wěn)定總力量的能力與正常人群無顯著差異，但預期協(xié)同調整的能力更弱（Kong et al.，2019），在步行時的單肢和雙肢支撐階段，控制重心和頭部位置穩(wěn)定性的能力弱于健康對照組（Song et al.，2021）。此外，青春期前的唐氏綜合征兒童行走時控制身體重心的ΔV顯著低于正常的同齡兒童（Black et al.，2008）。

4.3 健康老齡化

進入老年期后，人類神經運動系統(tǒng)會發(fā)生各種生理變化，特別是中樞神經系統(tǒng)結構中的神經元會發(fā)生萎縮或死亡（Gorniak et al.， 2011）。老年人會表現(xiàn)出中樞和外周神經系統(tǒng)的亞臨床功能障礙，如皮質間抑制受損（Beijersbergen et al.， 2013），出現(xiàn)更大、更慢的運動單位（Cole et al.，1999），肌肉共激活增加、肌束神經再生、肌纖維萎縮、肌纖維減少（Thompson，2009），以致肌力降低。UCM 協(xié)同中的穩(wěn)定性指標（ΔV）和敏捷性指標（預期協(xié)同調整）對輕微的運動障礙均十分敏感。健康老齡化會導致ΔV和預期協(xié)同調整指數(shù)下降（Olafsdottir et al.， 2008）。中樞神經系統(tǒng)中感覺和運動神經元的變化可能是老年人運動協(xié)同能力降低的潛在機制（Latash et al.， 2006； Olafsdottir et al.，2007）。

Shafizadeh 等（2019）對12 篇有關多指用力的實驗研究進行了元分析，發(fā)現(xiàn)衰老對多指任務協(xié)同的影響非常顯著。老年人在這些任務中所表現(xiàn)出的UCM 協(xié)同能力顯著低于年輕成人，無法正常維持手指握力的穩(wěn)定性。除了多指協(xié)同的任務外，老年人在姿勢控制（Freitas et al.，2012）、步行（Wang et al.， 2017）以及“坐-站立”（Anan et al.，2017）等過程中穩(wěn)定重心的多關節(jié)協(xié)同能力也比年輕人低。過度的肌肉（主動肌和拮抗劑）共收縮可能是老年人重心穩(wěn)定控制能力下降的主要原因（Wang et al.，2017）。過度的肌肉共激活會影響姿勢穩(wěn)定性，容易失去平衡而增加跌倒的風險（Yamagata et al.， 2019a）。

然而，一些研究發(fā)現(xiàn)，老年人能保持與年輕人相同水平的協(xié)同能力。這類研究主要涉及穩(wěn)定指向或穩(wěn)定觸夠目標的上肢多關節(jié)協(xié)同（Greve et al.，2017；Xu et al.，2013），以及步行時穩(wěn)定擺動腳橫向位置（Krishnan et al.，2013），或雙腳支撐階段的合力（矩）（Cui et al.，2020）、“坐-站立”時穩(wěn)定矢狀面內重心（Greve et al.， 2019）的環(huán)節(jié)（或關節(jié)）協(xié)同能力。

Xu 等（2013）認為，上肢多關節(jié)指向或觸夠任務相對于精確的手指力量產生任務，是日常生活中更常用的動作，許多日常動作需要整合多個來源的感覺信息，在這些自然的動作任務中并未發(fā)現(xiàn)老年人的協(xié)同能力受損。

更有趣的是，有研究發(fā)現(xiàn)，老年人表現(xiàn)出高于年輕人的協(xié)同水平。這類研究主要涉及穩(wěn)定觸夠方向（Krüger et al.，2013）、“坐-站立”時穩(wěn)定地面反作用力（Greve et al.，2013）、步行時穩(wěn)定擺動腳的橫向位置（Eckardt et al.，2018），以及穩(wěn)定步長（Rosenblatt et al.，2020）的關節(jié)協(xié)同能力。此類研究認為，老齡化會導致穩(wěn)定某些任務變量的協(xié)同能力下降，也會引起穩(wěn)定其他任務變量的協(xié)同能力增強（Krüger et al.，2013）。釋放某些自由度以穩(wěn)定重要任務變量，是神經肌肉系統(tǒng)補償衰老所致的力量不足的策略（Greve et al.，2013）。年齡會影響執(zhí)行動作的準確性，但不一定會影響執(zhí)行動作的靈活性（Greve et al.，2017）。變異的增加（VUCM的增加＞VORT增加）并不是運動控制能力下降的標志，而是神經肌肉系統(tǒng)的一種有意識的策略，以補償可能與年齡有關的力量和平衡能力下降的情況（Eckardt et al.，2018）。但只有在最大限度地發(fā)揮神經肌肉功能時，才可能動用更多的運動協(xié)同，以補償與年齡相關的神經肌肉功能缺陷（Greve et al.，2019）。例如，Greve等（2013）研究發(fā)現(xiàn)，在執(zhí)行“坐-站立”任務期間，當力量需求接近極限時，老年人穩(wěn)定地面反作用力的ΔV增加，因此，實驗條件的控制是影響老年人協(xié)同能力發(fā)揮的重要因素。

有關老年人步行的系列研究發(fā)現(xiàn)，有高跌倒風險的老年人相比低跌倒風險的老年人，穩(wěn)定擺動腳（額狀面內）的ΔV顯著更高（Yamagata et al.，2019b，2019c），相反，穩(wěn)定身體重心（垂直方向）的ΔV顯著更低（Yamagata et al.，2021）。提示，所選擇的受控變量（任務變量）不同，所得出的ΔV差異可能較大。從UCM 協(xié)同的分析過程可以看出，并不是所有變量都可作為中樞神經系統(tǒng)控制的變量，如果將實際不受神經系統(tǒng)控制的變量作為受控變量，則研究結果反映不出實際的協(xié)同能力，甚至可能產生誤導。從步行的穩(wěn)定性看，身體重心的穩(wěn)定顯然比擺動腳的穩(wěn)定更重要，因此，身體重心的穩(wěn)定可能是神經系統(tǒng)優(yōu)先控制的變量。如前所述，老年人穩(wěn)定重心的多關節(jié)協(xié)同能力顯著低于年輕人。因此，通過對身體各環(huán)節(jié)的協(xié)同控制以穩(wěn)定身體重心，可作為老年人抵抗跌倒風險的重要能力。Wang 等（2019）的研究發(fā)現(xiàn)，在受到擾動后穩(wěn)定身體重心的過程中，有豐富舞蹈經驗的老年人表現(xiàn)出更高的多肌肉ΔV和更早的預期協(xié)同調整，進一步驗證了身體重心控制的重要性。

綜上所述，大部分研究表明老年人在多指用力任務中穩(wěn)定總力，以及在各種任務中穩(wěn)定身體重心的協(xié)同能力顯著低于年輕人。老年人步行時穩(wěn)定身體重心的ΔV越低，跌倒的風險也更大。也有研究發(fā)現(xiàn)在執(zhí)行其他任務時，老年人的協(xié)同能力與年輕人無顯著差異，甚至更高，其原因可能有：1）不同任務的神經控制機制可能不同（Shafizadeh et al.， 2019）；2）協(xié)同能力的提高是神經肌肉系統(tǒng)補償力量和平衡能力下降的一種有意識的策略（Eckardt et al.，2018），當力量需求接近極限時，老年人會動用更多的運動協(xié)同（Greve et al.，2013，2019）；3）所選擇的受控變量可能并不是神經系統(tǒng)實際要控制的變量，導致研究結果反映不出實際的協(xié)同能力。因此，后續(xù)研究可根據(jù)不同的任務，選擇合適的受控變量（任務變量）和實驗條件，以進一步探索健康老齡化是否，以及如何影響多關節(jié)協(xié)同和多指用力控制。

4.4 兒童動作發(fā)展

兒童首先要學會調節(jié)身體各環(huán)節(jié)的運動以控制身體重心，然后才能達到類似成人的運動協(xié)同能力，這一過程需要約10 年的時間（Wu et al.，2009）。Shaklai 等（2017）通過多指按壓任務發(fā)現(xiàn)，4～12 兒童的手指用力ΔV隨著年齡增長呈線性增加，說明手指間發(fā)力的協(xié)同能力歲年齡增長提高，并且這種提高不是通過增加VUCM，而是通過選擇性地減少VORT實現(xiàn)的。Golenia 等（2018）研究了兒童期中期（5～10 歲）的指向觸及動作的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增長，目標等效變異（即VUCM）和非目標等效變異（即VORT）逐漸下降，且目標等效變異的下降幅度大于非目標等效變異的下降幅度，這表明隨著年齡的增長，運動ΔV下降，這樣的結果似乎不符常理。Golenia 等（2018）認為可能與兒童的探索行為有關。在兒童中期，協(xié)同作用是在這些探索過程的基礎上得到完善的，這一方面反映在目標誤差逐漸減少，另一方面反映在目標等效變異和非目標等效變異的減少。大多數(shù)年幼兒童的探索發(fā)生在協(xié)同作用內部（目標等效變異），這種探索隨著年齡的增長迅速減少。然而，尋找屬于協(xié)同的一系列解決方案需要在協(xié)同的邊界進行探索。可能年齡較大的兒童更接近協(xié)同作用的邊界，這意味著有更多的機會在協(xié)同作用外部（非目標等效變異）進行搜索，這可能解釋了為什么非目標等效變異在發(fā)育過程中比目標等效變異的變化速度更慢。有研究表明，如果目的本身是促進變化，控制穩(wěn)定性的喪失可能是有益的（Latash， 2021）。

4.5 運動（職業(yè)）技能控制

應用UCM 方法對專業(yè)運動技能或職業(yè)技能的運動協(xié)同特征進行分析，有利于揭示技能水平高低的本質區(qū)別。目前的研究主要集中在目標任務控制和身體重心控制的過程中所產生的UCM 協(xié)同方面。

4.5.1 目標任務的控制

Morrison 等（2016）對高爾夫揮桿擊球動作分析發(fā)現(xiàn)，高水平球手比低水平球手能更好地利用自身富余的（abundant）自由度，據(jù)此認為，要想在高爾夫運動中達到更高的技術水平，可能不僅僅在于技術的最佳化，而更多地在于發(fā)展對人體中富余自由度的控制。

Ⅰino 等（2017）研究發(fā)現(xiàn)，在乒乓球正手擊上旋球的動作中，在擊球時影響拍面角度（垂直方向）的關節(jié)角度的變異程度上，高水平球員顯著小于中水平球員，并且在擊球時穩(wěn)定拍面角度（垂直方向）的冗余利用程度上，高水平球員趨于更大，由此得出，在乒乓球的擊球瞬間，利用關節(jié)設置（joint configuration）的冗余來穩(wěn)定拍面角度的能力可能是影響動作結果的一個關鍵因素。

Serrien 等（2018）對6 名高水平反弓射箭運動員在瞄準時的姿態(tài)控制和上肢動作的研究發(fā)現(xiàn)，在準確性高的射箭中（得9、10 分），穩(wěn)定箭頭方向的目標等效變異顯著大于非目標等效變異。相反，準確性較低的射箭中（得6～8 分），在瞄準階段的大部分時間內未能達到顯著差異。該分析表明，精英射手沒有必要（甚至也沒有可能）在瞄準過程中最小化所有自由度的運動，而是利用冗余運動鏈的變異結構，從而穩(wěn)定相關表現(xiàn)變量（箭頭方向）。

4.5.2 身體重心的控制

M?hler 等（2019）以13 名有經驗的年輕跑步者為測試對象，研究運動疲勞對跑步時重心軌跡控制的影響發(fā)現(xiàn)，受試者處于疲勞狀態(tài)時，在跑步騰空階段的VORT（任務相關變量）增加，但ΔV并沒有發(fā)生顯著性變化。表明有經驗的跑步者在疲勞狀態(tài)下也能夠有效地控制身體重心的軌跡。M?hler 等（2020）的另一項研究比較了不同水平的跑步者（新手和專家），在不同速度（10、15 m/s）跑步時控制重心的差異。研究發(fā)現(xiàn)：1）不同速度下，不同水平的跑步者在穩(wěn)定重心的ΔV上并無顯著差異，且均為ΔV＞0，表明2 組人群在跑步中都有穩(wěn)定身體重心軌跡的協(xié)同作用。2）2 種類型的變異（VUCM和VORT），在支撐階段顯著大于騰空階段。3）在速度為15 m/s 的情況下，新手組2 種類型的變異（VUCM和VORT）均顯著大于專家組；在速度為10 m/s 的情況下，2 種類型的變異無組別差異。表明專家組在不同的速度下，采用了更一致的跑步方式。

Koh 等（2020）比較了有職業(yè)舞蹈經驗的人群和普通人群在面對突然的外界擾動時，控制身體重心的能力。研究發(fā)現(xiàn)，與普通人群相比，有舞蹈經驗者在控制身體重心時，顯示出更大的VUCM，表明舞蹈者能更充分地利用身體的冗余自由度。由此可推斷，長期的專門舞蹈訓練提高了中樞神經系統(tǒng)利用身體冗余自由度的能力。需要特別指出的是，該研究采用單個環(huán)節(jié)質心的相對坐標作為基本變量（之前的研究一般是采用關節(jié)角度作為基本變量）。另外，計算雅可比矩陣的對照設置并不是有擾動時多次重復動作的平均值，而是無擾動時的平均值。

林輝杰（2013）結合肌肉協(xié)同理論和UCM 分析了擲鐵餅動作的協(xié)調特征，發(fā)現(xiàn)在精英組和普通組運動員在運動協(xié)調元的靈活性表現(xiàn)出明顯的差異。精英組中，在控制鐵餅速度、人體重心位移、左腳位移、肩髖角以及拉引角等任務參數(shù)時，運動協(xié)調元活動的功能變異性（VUCM）更高，表明對這些運動任務參數(shù)的控制程度更高。

5 總結與展望

UCM 協(xié)同是一種為穩(wěn)定目標任務，各基本變量之間進行誤差補償?shù)膮f(xié)同。一些動物實驗和神經病理學現(xiàn)象表明，控制UCM 協(xié)同的神經部位存在于皮質下，包括脊髓、小腦和基底神經節(jié)。許多研究也發(fā)現(xiàn)在運動學、動力學和肌電層面都存在UCM 協(xié)同現(xiàn)象，表明幾乎在所有的運動冗余系統(tǒng)中都會產生UCM 協(xié)同。一些神經控制模型也有效地解釋了UCM 協(xié)同產生的機制和過程，發(fā)現(xiàn)神經系統(tǒng)和肌肉系統(tǒng)產生的噪聲，以及各環(huán)節(jié)之間的互動力矩和多關節(jié)肌肉對不同關節(jié)的耦合，可能是產生UCM協(xié)同最主要的原因。但以上的研究證據(jù)仍然是間接的，難以證偽。

為了進一步驗證UCM 協(xié)同理論，獲得更直接的證據(jù)，未來的研究可探索無損的，且能直接干預腦深部神經區(qū)域的方法。目前能夠對這些區(qū)域進行刺激干預的手段有腦深部刺激和光遺傳學等技術，但腦深部刺激技術需要在患者腦內特定的神經核團和神經組織中植進電極，只能應用于重癥病人的治療；光遺傳學技術目前還處于動物實驗階段，距臨床應用還有許多問題亟待解決。因此，在這些技術能無損地應用于普通人群的實驗之前，病理學案例和動物實驗仍然是UCM 協(xié)同在神經控制層面上的主要證據(jù)。另一個路徑是應用環(huán)節(jié)互動的動力學方法。例如，針對執(zhí)行多自由度的運動，對環(huán)節(jié)之間互動力矩的利用率和多關節(jié)肌肉對各關節(jié)的耦合程度進行量化，并將這些指標與UCM 協(xié)同指標進行相關性分析，以驗證UCM 協(xié)同產生的主要來源是否來自于各環(huán)節(jié)之間的互動力矩和多關節(jié)肌肉的耦合。

目前將UCM 協(xié)同應用于體育領域的研究尚不多。原因可能是在體育運動中，特別是競技體育運動中，動作和環(huán)境要復雜很多，這會大大增加實驗測試時的控制難度。但競技性運動因為對動作質量要求高，更注重神經系統(tǒng)對動作的控制，因此理論上更容易找到高水平運動員在運動神經控制方面的證據(jù)。期待未來有更多的研究基于UCM 協(xié)同理念，設計接近運動實際情形且可控的實驗方案，以探索高水平運動員的運動控制機制。針對特定的運動技能，結合UCM 協(xié)同以及其他協(xié)同理論的原理，設計有效提高協(xié)同控制能力的方法和手段，也是值得今后深入探索的課題。