楊永樂
(洛陽市東方人民醫(yī)院,河南科技大學第三附屬醫(yī)院普通外科,河南 洛陽 471003)
粘連性腸梗阻多在患者行腹腔手術后出現(xiàn),在全部腸梗阻中占比約為40%-60%,屬于急腹癥,若不能及時得到治療將會對患者生命安全造成極大威脅[1]。目前有手術及非手術兩種治療方案,非手術治療雖能緩解癥狀,但不能從根本上解決腸管粘連問題,且容易復發(fā)[2]。手術治療可幫助患者腸管恢復至原來正常解剖結構,但是傳統(tǒng)開腹式手術創(chuàng)口大,且術后存在較多并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)療科技的不斷發(fā)展,腹腔鏡由于其具有創(chuàng)口小、并發(fā)癥少、感染風險低等優(yōu)點,其使用率逐漸增加并逐步替代開腹手術[4]。但腹腔鏡因為視野狹窄,也有一定局限性,并不能解決所有粘連性腸梗阻,常需與藥物治療相結合,來緩解患者胃腸壓力,調節(jié)機體電解質等內環(huán)境狀態(tài)。生長抑素能夠改善胃腸道吸收功能,提高胃腸道吸收營養(yǎng)的效率,降低內臟血流速度、減輕門靜脈壓力,對于炎性腸梗阻具有很好的治療效果[5]。基于此,本研究針對生長抑素聯(lián)合腹腔鏡腸粘連松解術,比較其相較于單純手術治療是否能改善粘連性腸梗阻患者的臨床癥狀,以期為臨床治療粘連性腸梗阻提供參考。
選取本院2018 年6 月至2021 年6 月62 例粘連性腸梗阻患者為研究對象,隨機數(shù)字法分為研究組(n=31)和對照組(n=31)。本研究經(jīng)倫理委員會審核通過。對照組男18 例,女13 例;年齡22-70 歲,平均年齡48.35±15.44 歲;腸管腹膜網(wǎng)粘連3 例、腸管與切口粘連5 例、網(wǎng)膜與切口束帶粘連16 例、腸管間粘連7 例,存在腸損傷是21 例。研究組男15 例,女16 例;年齡20-68 歲,平均年齡45.12±15.77 歲;腸管腹膜網(wǎng)粘連5 例、腸管與切口粘連6例、網(wǎng)膜與切口束帶粘連14 例、腸管間粘連6 例,存在腸損傷是23 例。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
納入標準:符合粘連性腸梗阻診斷標準[6];未有手術禁忌癥;簽署同意書。排除標準:有狹窄性腸梗阻史;合并臟器嚴重原發(fā)性疾病;合并腸梗死、腸穿孔等并發(fā)癥;凝血功能出現(xiàn)障礙;合并惡性腫瘤。
對照組采用常規(guī)治療+腹腔鏡腸粘連松解術治療。在患者全麻治療后建立人工氣腹,在臍下和臍兩側打孔,經(jīng)此孔插入腹腔鏡,切除腸梗阻束帶,將腸粘連組織分離,動作輕柔,若存在腸損傷可采用可吸收縫線縫合。手術結束后檢查腸管有無損傷、出血,用生理鹽水多次沖洗腹腔,并于黏連部位注入透明質酸鈉,最后撤出腹腔鏡,放置引流管,縫合切口。術后給予常規(guī)治療,如囑咐患者術前禁食進水,給予患者胃腸解壓、解痙止痛、胃腸外營養(yǎng)、抗感染等藥物治療。
研究組在對照組的基礎上采用生長抑素治療,患者術后予以每日24 h 持續(xù)0.6 mg 生長抑素(海南中和藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20034150,3 mg)+100 mL 生理鹽水靜脈泵注,其余治療方法同對照組。兩組均持續(xù)治療3 d。
1.3.1 治療效果觀察
顯效:腹痛腹脹等臨床癥狀完全消失,影像學顯示腸管積氣、積液完全消失;有效:癥狀有所減輕,影像學顯示腸腔氣、液平基本消失;無效:與上訴不符[7]??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
1.3.2 圍術期指標比較
記錄兩組住院時間、排氣時間、腸蠕動恢復時間、胃腸減壓量。
1.3.3 炎性因子水平比較
分別于治療前1 d 和治療3 d 后,于患者空腹狀態(tài)下抽取靜脈血2 mL,通過改良過氯酸法檢測血清LPS 水平,通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測CRP、ⅠL-6 水平。
1.3.4 腸道屏障功能檢測
分別于治療前1 d 和治療3 d 后,采用高效液相色譜發(fā)和液質聯(lián)用法檢測患者中血漿GLN,采用鄰聯(lián)茴香胺試劑法檢測患者血漿中DAO,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者血漿中MDA。
1.3.5 并發(fā)癥發(fā)生率記錄
于治療期間記錄兩組小腸瘺、腹膜炎、切口感染、腹部感染發(fā)生情況。
治療后,研究組的總有效率為93.55%,高于研究對照組的74.19%(P<0.05)。見表1。
表1 臨床療效比較(n(%),總例數(shù)=31)
治療后,研究組胃腸蠕動恢復時間、住院時間、排氣時間短于對照組(P<0.05)研究組胃腸減壓量小于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 圍術期指標比較(±SD,n=31)
表2 圍術期指標比較(±SD,n=31)
注:與對照組相比,*P<0.05。
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治療后,兩組ⅠL-6、LPS、CRP 水平均低于治療前,且研究組低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 炎性因子水平比較(±SD,n=31)
表3 炎性因子水平比較(±SD,n=31)
注:與治療前相比,#P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
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治療后,兩組GLN 高于治療前,且研究組高于對照組(P<0.05)。兩組DAO、MDA 低于治療前,且研究組低于對照組(P<0.05)。見表4。
表4 腸道屏障功能比較(±SD,n=31)
表4 腸道屏障功能比較(±SD,n=31)
注:與治療前相比,#P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
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研究組的并發(fā)癥發(fā)生率為3.23%,低于對照組的19.35%(P<0.05)。見表5。
表5 并發(fā)癥比較[n(%),n=31]
粘連性腸梗阻是以腹痛、腹脹、惡心嘔吐為主要特征,且易并發(fā)機械性腸梗阻、腸穿孔等的一種疾病,嚴重影響患者生命健康[8]。因此合理有效的治療手段是必需的,保守治療雖能緩解炎癥反應,但不能恢復原腸管解剖位置且易合并狹窄性腸梗阻[9]。腹腔鏡下腸粘連松解術能夠有效復原腸管位置,生長抑素也能夠通過降低胃液分泌來促進治療效果。
我們的結果顯示,治療后,研究組的療效高于對照組,其住院、排氣和腸蠕動恢復的時間、胃腸減壓量均低于對照組。表明生長抑素能降低胃液分泌,減少腸內容物,改善圍術期各指標;這與丁新樹研究結果一致[10]。炎癥反應主要是由于腸道梗阻導致腸道分泌與吸收功能下降,細菌所產(chǎn)生的毒素滲透到腹腔引起[11],據(jù)報道,LPS 與CRP 水平高低均與炎癥反應呈正相關,當炎癥逐漸消退,其水平也逐漸降低[12]。ⅠL-6 為促炎癥因子,可提高CPR 水平并且自身也會參與炎癥反應過程。生長抑素能減少腸腔積液的潴留,改善腸壁血管循環(huán),降低LPS、CRP、ⅠL-6 水平,加速炎癥吸收,改善腸壁水腫[13]。我們的結果顯示,研究組治療后LPS、CRP、ⅠL-6 均低于對照組,說明生長抑素能緩解炎癥反應。有研究表明,DAO 能夠反映小腸黏膜結果的受損情況,高表達的DAO 會加快病情進展;MDA 為脂質代謝產(chǎn)物,當腸粘膜通透性提高時會加強活性氧的對黏膜的破壞作用;GLN 能夠為腸道提供能量,幫助腸黏膜屏障處于正常運作狀態(tài)[15]。我們的研究顯示,研究組治療后DAO、MDA 均低于對照組,GLN高于對照組,說明生長抑素能夠促進腸道屏障功能恢復。當腸道梗阻后腸內壓升高,使腸壁靜脈回流障礙,腸粘膜通透性提高和水液代謝紊亂,從而使腸道屏障功能下降。生長抑素能降低腸內壓,促進血液循環(huán),幫助腸黏膜上皮細胞恢復,降低DAO、MDA 水平,降低腸黏膜的通透性達到治療作用。本研究中,研究組并發(fā)癥發(fā)生概率低于對照組,說明生長抑素能夠有效減少患者并發(fā)癥情況。
綜上所述,生長抑素聯(lián)合腹腔鏡下腸粘連松解術在粘連性腸梗阻患者的治療中效果顯著,能抑制炎癥反應,改善腸道屏障功能和圍術期相關指標,減少并發(fā)癥的發(fā)生。