陳迪梁 黃 驥 金 銀 殷 鵬

天門市第一人民醫(yī)院，湖北 天門 431700

高血糖相關(guān)性腦損傷是以血糖升高繼而導(dǎo)致急性腦損傷為表現(xiàn)的一種臨床綜合征，其包括有非酮癥性高血糖偏側(cè)舞蹈癥、非酮癥高血糖性癲癇等。本文結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)總結(jié)了天門市第一人民醫(yī)院2019-07—2022-08診治的高血糖相關(guān)性急性腦損傷患者3例，并對其臨床特點(diǎn)及影像學(xué)特征進(jìn)行了總結(jié)。

1 臨床資料

總結(jié)天門市第一人民醫(yī)院2019-07—2022-08因高血糖繼發(fā)急性腦損傷的病例并進(jìn)行詳細(xì)評估，包括臨床癥狀、病史和血檢、影像學(xué)檢查，結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查、鑒別診斷及相關(guān)治療，對符合糖尿病性急性腦損傷的3例患者進(jìn)行分析。

例1，女性，66歲，入院7 d前無明顯誘因突發(fā)出現(xiàn)右側(cè)肢體無力，走路跛行，同時(shí)伴右側(cè)肢體不自主活動，無眩暈、復(fù)視。既往有2 型糖尿病5 a，長期服用鹽酸二甲雙胍片（0.5 g/次，2 次/d）、格列齊特緩釋片（1 片/次，1 次/d）降糖治療，但血糖控制差；否認(rèn)冠心病、高血壓、腦卒中病史。入院當(dāng)天體格檢查，BP：130/80 mmHg神志清楚，頭顱無畸形，右側(cè)肢體可見不自主運(yùn)動，肌力及肌張力無法檢查（肌力4+級以上），左側(cè)肢體肌力正常，四肢腱反射正常，深淺感覺正常，病理征陰性，Kernig征陰性，Brudzinski征陰性。

2019-07-28入院，查頭部CT提示左側(cè)豆?fàn)詈丝梢擅芏雀撸▓D1A）。入院隨機(jī)血糖：22.1 mmol/L。第2天血檢：血常規(guī)、甲狀腺功能、風(fēng)濕三項(xiàng)、凝血功能、D-二聚體、心肌酶譜、ENA譜、肝功能、糞常規(guī)基本正常；腎功：Na（鈉）141 mmol/L（參考范圍137～147 mmol/L），K（鉀）3.35 mmol/L（參考范圍3.5～5.3 mmol/L），Urea（尿素）5.51 mmol/L，HbAlc（糖化血紅蛋白）12.60%（參考范圍4.27%～6.07%）；尿常規(guī)：尿糖3+，尿酮體陰性。2019-07-29 行頭顱MRI+DWI檢查顯示如圖1B-E所示。

圖1 例1 頭部CT 平掃，左側(cè)豆?fàn)詈松愿呙芏仍?，無占位效應(yīng)，周圍組織無水腫（A）；頭部MRI平掃，T1WI示左側(cè)豆?fàn)詈烁咝盘栐睿˙），T2WI示雙側(cè)豆?fàn)詈说托盘?，左?cè)更明顯（C），DWI及ADC 序列未見明顯彌散受限及高灌注表現(xiàn)（D、E），復(fù)查頭部CT平掃可見雙側(cè)豆?fàn)詈烁呙芏仍?，左?cè)更明顯（F），2 a后復(fù)查頭部CT雙側(cè)基底節(jié)區(qū)高密度灶消失（G）Figure 1 Case 1 head CT non-contrast scan：left legume nucleus slightly dense，no mass effect，no edema of surrounding tissues（A）；Head MRI scanning：T1WI showed left legume nucleus high signal focus（B），T2WI showed bilateral legume nucleus low signal，left side more obvious（C），DWI and ADC sequences did not show obvious diffusion restriction and hyperperfusion manifestations（D，E），repeat head CT non-translation：bilateral legume nucleus high-density foci，left side more obvious（F），2 years later，review of head CT bilateral basal ganglia high-density foci disappeared（G）

入院第2天予胰島素（優(yōu)泌樂+甘精胰島素）降糖治療，同時(shí)予氯硝西泮抗不自主運(yùn)動治療，治療第6天，患者右側(cè)肢體不自主運(yùn)動明顯改善，監(jiān)測血糖控制良好，于2019-08-06 好轉(zhuǎn)出院，但院外患者未規(guī)律飲食及降糖治療，于2019-08-22 再次出現(xiàn)右側(cè)肢體不自主運(yùn)動就診我院，2019-08-22 復(fù)查頭部CT示：雙側(cè)豆?fàn)詈?、尾狀核密度增高，符合非酮癥糖尿病偏身舞蹈癥表現(xiàn)（圖1F）。再次予胰島素積極降糖治療，但未予氯硝西泮等藥物對癥處理，經(jīng)嚴(yán)格降糖治療后7 d，患者癥狀好轉(zhuǎn)出院。此后患者嚴(yán)格糖尿病飲食及藥物控制血糖，后未在出現(xiàn)舞蹈樣癥狀發(fā)作，且2022-01-29 再次復(fù)查頭部CT 雙側(cè)豆?fàn)詈?、尾狀核高密度信號灶消失（圖1G）。

例2，女性，53 歲，2021-03-12 入院，入院前7 d患者左側(cè)肢體不自主運(yùn)動，呈舞蹈樣動作，下肢重于上肢，伴左側(cè)肢體乏力不適，無眩暈、復(fù)視等其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。既往有10 余年2 型糖尿病史，目前服用格列美脲，但未控制飲食及監(jiān)測血糖；有3 a 高血壓史，口服藥物不詳，未監(jiān)測血壓，但自我感覺血壓控制良好。入院當(dāng)天檢查：T 36.6 ℃，BP 160/100 mmHg，神志清楚，左側(cè)肢體可見不自主運(yùn)動，左側(cè)肢體肌力5-級，右側(cè)肢體肌力正常，四肢腱反射正常，四肢肌張力正常，深淺感覺正常，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯異常。入院查隨機(jī)血糖33.36 mmol/L，糖化血紅蛋白15.90%，腎功能（電）：鈉135.0 mmol/L，氯94.6 mmol/L，鉀3.82 mmol/L，尿常規(guī)：尿糖4+，尿酮體陰性，ENA譜、血常規(guī)、肝功能、甲狀腺功能三項(xiàng)均未見明顯異常。2021-03-12 頭部CT 提示右側(cè)尾狀核頭區(qū)腦梗死，周圍基底節(jié)區(qū)密度增高（圖2A）。2021-03-15行頭部MRI+DWI示，右側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶見片狀短T1信號影，周圍高密度影，T2序列可見右側(cè)基底節(jié)高信號灶（腦梗死所致），周圍低密度灶（高血糖所致），T2FLAIR、DWI 及ADC 序列上可見右側(cè)基底節(jié)區(qū)混合信號灶（圖2B～F）。入院考慮糖尿病急性腦損傷合并腦梗死，當(dāng)天即予胰島素+米格列醇降糖，同時(shí)予阿司匹林抗栓、他汀調(diào)脂及磷酸川穹嗪改善循環(huán)等治療，并聯(lián)合康復(fù)功能訓(xùn)練，血糖控制良好，第6天患者左側(cè)不自主運(yùn)動明顯好轉(zhuǎn)，且經(jīng)過康復(fù)功能鍛煉，左側(cè)肢體肌力恢復(fù)正常，好轉(zhuǎn)出院后囑繼續(xù)腦卒中二級預(yù)防及嚴(yán)格控制血糖治療，后期電話隨訪，患者血糖控制良好，且未再出現(xiàn)肢體不自主運(yùn)動。

圖2 例2 頭部CT 平掃：右側(cè)尾狀核區(qū)見片狀低密度灶，周圍密度增高，無占位效應(yīng)，周圍組織無水腫（A）頭部MRI平掃：T1WI示右側(cè)尾狀核低信號灶，周圍信號增高（B），T2WI及T2 FLAIR示右側(cè)尾狀核高低混合信號灶（C、D），DWI、ADC示混合信號灶（E、F）Figure 2 Case 2 head CT plain scan：flaky low-density foci in the right caudate nucleus area，increased peripheral density，no mass effect，no edema of surrounding tissues（A）Head MRI plain scan：T1WI showed low signal foci of right caudate nucleus，increased peripheral signal（B），T2WI and T2 FLAIR showed high and low mixed signal foci（C，D）of the right caudate nucleus，and DWI and ADC showed mixed signal foci（E，F(xiàn)）

例3，男性，39歲，2022-08-23入院，7 d前開始出現(xiàn)頭暈，伴頭痛、視物模糊，頭部悶痛不適，呈持續(xù)性，位于枕部，雙眼視物模糊，偶有雙眼右側(cè)視野閃光，亮度炫目、不敢睜眼，時(shí)間數(shù)秒至1分鐘不等，無肢體抽搐，意識清楚。既往無“高血壓、糖尿病、癲癇”病史。入院當(dāng)天檢查：T 36.5 ℃，BP 127/87 mmHg，神志清楚，頸軟，雙側(cè)瞳孔等大等圓（D=2.5 mm），光反射存在，雙眼右側(cè)視物模糊，未見明顯視野缺損，眼球活動正常，無眼震，四肢肌力及肌張力正常，深淺感覺正常，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查均正常。入院測隨機(jī)血糖：high＞35 mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）：13.20%，空腹血糖15.53 mmol/L，尿液分析：葡萄糖3+、酮體陰性，腎功能：鉀3.53 mmol/L、鈉125 mmol/L、氯92.4 mmol/L，血常規(guī)、糞常規(guī)、肝功能、凝血五項(xiàng)、甲狀腺功能、Hcy、ENA譜均正常，梅毒試驗(yàn)陰性，眼底熒光血管造影未見視網(wǎng)膜病變，HIV 陰性。入院急查頭部CT未見明顯異常（圖3A）。腦電圖可見左側(cè)頂枕部慢波活動稍增加（圖H），頭部MR：左側(cè)枕頂葉見皮層下稍短T2信號影，皮層可見細(xì)小高信號影，T1等信號，T2FLAIR 低信號（圖3B～D），DWI、ADC、SWI 稍低信號（圖3E～F）。入院后予胰島素積極降糖治療，經(jīng)治療第3天后，患者未再出現(xiàn)視野閃光，1 周后患者視物模糊明顯好轉(zhuǎn)出院，院外囑嚴(yán)格控制血糖，后電話隨訪，未再出現(xiàn)視野閃光，且視物模糊癥狀完全緩解。

圖3 例3頭部CT 平掃未見明顯病灶（A）；T1WI示等信號灶（B），T2、T2 FLAIR低信號、DWI、ADC、SWI左側(cè)枕頂葉稍低信號灶（C-G），腦電圖左側(cè)頂枕部慢波活動活動稍增加Figure 3 Case3 head CT non-contrast scan showed no obvious lesions（A）;T1WI Showed equal signal foci（B），T2，T2 FLAIR low signal，DWI，ADC，SWI left occipital parietal lobe slightly lower signal foci（C-G），and left parietal occipital slow wave activity increased on EEG

2 討論

本文3 例患者，例1、例2 為中老年女性，既往有明確糖尿病病史，但血糖均控制較差，診斷為非酮癥性高血糖偏側(cè)舞蹈癥；例3 為中年男性，首次確診糖尿病，診斷非酮癥高血糖相關(guān)性局灶性癲癇發(fā)作。3例患者血糖均明顯升高且HbAlc 升高顯著，提示為既往糖尿病病史。例1 例2 患者均表現(xiàn)為單側(cè)肢體不自主抖動，單側(cè)肢體不自主運(yùn)動與高血糖所致腦功能障礙有關(guān)，隨著高血糖的糾正，癥狀可消失，例2左側(cè)肢體輕癱，考慮與同時(shí)合并右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死所致；例3 患者表現(xiàn)為雙眼視物模糊且伴有視野閃光，但頭顱影像學(xué)檢查左側(cè)枕葉病灶與腦梗死病灶影像學(xué)不符，不支持腦梗死，考慮為高血糖所致癲癇癥狀，而枕葉癲癇是高血糖的少見癥狀之一。

非酮癥性高血糖偏側(cè)舞蹈癥（hemichorea of nonketotic hyperglycemia，HC-NH），是糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)急性并發(fā)癥，臨床相對少見，指血糖控制不良的糖尿病患者，影像學(xué)上NECT 表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)高信號，MR 顯示T1WI 呈高信號，臨床上出現(xiàn)對側(cè)肢體不自主運(yùn)動，類似舞蹈樣動作的臨床綜合征［1］，也有被命名為糖尿病紋狀體病［2］。該病最早在1960年被首次報(bào)道［3］，目前文獻(xiàn)中尚無該病的統(tǒng)一命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)，且發(fā)病機(jī)制具體不明?？偨Y(jié)相關(guān)報(bào)道及以前文獻(xiàn)，具有如下特點(diǎn)：（1）患者多起病急，少部分為亞急性起病，而慢性起病者偏少，但均有糖尿病，且血糖控制差，部分患者尿酮體陽性［2，4］；（2）其臨床特征是患肢無意識的不平衡的舞蹈樣動作，多單側(cè)，部分患者雙側(cè)表現(xiàn)，若早期不予治療，病情可進(jìn)行性加重，出現(xiàn)頻繁、幅度大的動作表現(xiàn)，部分患者伴或不伴噘嘴、口角抽動或（及）擠眉弄眼等異常動作，一般下肢癥狀較上肢表現(xiàn)明顯，但在入睡后癥狀可消失［5］；（3）影像學(xué)上病灶多發(fā)生在基底節(jié)區(qū)，且多累及豆?fàn)詈?、蒼白球、尾狀核、殼核，可單側(cè)或雙側(cè)病變［1，4］；（4）影像學(xué)特征性表現(xiàn)為其診斷有重大價(jià)值，大部分病人的頭顱CT為相應(yīng)基底節(jié)區(qū)密度增高，MR 檢查時(shí)基底節(jié)區(qū)T1WI 高信號，T2WI、DWI、FLAIR 序列低信號或等信號，且均無占位效應(yīng)，但合并腦梗死患者，DWI、FLAIR序列可出現(xiàn)高、低信號混合，而增強(qiáng)掃描沒有增強(qiáng)［6-7］，若血糖控制良好，基底節(jié)區(qū)病變在短時(shí)間（半年）內(nèi)可消失；（5）多數(shù)患者在積極控制血糖后1周左右，或同時(shí)應(yīng)用抗震顫相關(guān)藥物（如氟哌啶醇、氯硝西泮）治療后，舞蹈樣癥狀可大幅度好轉(zhuǎn)，甚至消失，預(yù)后良好［8］。綜合目前相關(guān)文獻(xiàn)及研究，認(rèn)為有以下機(jī)制可能：（1）γ-氨基丁酸（GABA）減少：長期處于高血糖狀態(tài)下的糖尿病病人，腦組織局部血流量下降，造成以三羧酸循環(huán)獲取能量的途徑被抑制，繼而使腦細(xì)胞主要以無氧糖酵解獲取能量，在此背景下，腦細(xì)胞代償機(jī)制啟動，使GABA 成為腦細(xì)胞的主要供能物質(zhì)，繼而腦組織的GABA 被快速消耗，但又無法快速再次合成，但GABA是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，它起到了調(diào)節(jié)機(jī)體平衡的作用，GABA含量下降對基底節(jié)的抑制作用會減弱，進(jìn)而出現(xiàn)錐體外系統(tǒng)的癥狀，臨床上表現(xiàn)為舞蹈樣運(yùn)動［9-10］。（2）離子沉積學(xué)說：高血糖可導(dǎo)致微循環(huán)障礙和血腦屏障破壞，使Mn2+通過血腦屏障，形成錳-超氧化物歧化酶（Mn-SOD），并聚集在星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體內(nèi)，其滯留時(shí)間很長，因此MR的T1WI上顯示高信號的時(shí)間較長［11-12］。（3）免疫性學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)［13-14］，抗谷氨酸脫羧酶在HC-NH 患者基底節(jié)區(qū)滴度明顯升高，而基底節(jié)區(qū)GABA 能神經(jīng)元以谷氨酸脫羧酶（glutamate decar-boxylase，GAD）為標(biāo)記物，糖尿病患者體內(nèi)抗谷氨酸脫羧酶65（GAD65）抗體比例普遍升高，同時(shí)，高血糖可以提高血-腦屏障的通透性，使外周血液中抗GAD65抗體通過血-腦屏障進(jìn)入基底節(jié)，與GAD發(fā)生抗原交叉作用，使GABA水平降低，引起基底節(jié)功能異常，產(chǎn)生舞蹈樣動作。（4）雌激素減少：HC-NH 通常發(fā)生在老年人，特別是亞洲的2型糖尿病婦女，表明女性及高齡是一個(gè)誘發(fā)因素，在黑質(zhì)紋狀體通路中，多巴胺可以控制機(jī)體運(yùn)動和肌張力等作用，而研究發(fā)現(xiàn)，雌激素通過抑制黑質(zhì)紋狀體的多巴胺傳遞功能，使大腦中的多巴胺受體濃度增高，進(jìn)而引起超敏現(xiàn)象［27］；而絕經(jīng)婦女體內(nèi)的雌激素含量明顯降低，對多巴胺的抑制能力降低，但多巴胺受體濃度升高，且其敏感程度提高，從而引起舞蹈癥的發(fā)生［15］。因該病無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，且臨床少見，若不注意，早期極易被漏診、誤治，導(dǎo)致癥狀加重及延誤病情。該病需與以下疾病鑒別：（1）出血：部分基底節(jié)區(qū)出血臨床可表現(xiàn)為類似癥狀，但多急性起病，運(yùn)動中發(fā)病多見，且伴頭痛、頭昏等不適，多伴高血壓；CT上出血灶表現(xiàn)為更高密度，MRI依據(jù)血紅蛋白的演變各期表現(xiàn)不一，亞急性期T1WI為高信號，周圍可見水腫帶，占位效應(yīng)明顯。（2）獲得性肝性腦部病變：是由慢性肝臟疾病引起的錐體外系癥狀的臨床綜合征，多見于肝硬化、活動性慢性肝炎、肝移植術(shù)后等慢性肝病的患者；MRI顯示T1WI高信號，呈對稱片狀分布，多位于雙側(cè)基底節(jié)區(qū)，T2WI 信號正常；CT 上基底節(jié)區(qū)常無異常密度；無占位效應(yīng)，無水腫帶，無強(qiáng)化。HC-NH治療的重中之重是血糖控制，一般血糖控制良好后24 h～1 周癥狀可緩解，且后期顱內(nèi)病灶可消失。本文中例1患者為老年女性，入院急查頭部CT 可見左側(cè)豆?fàn)詈烁咝盘栐睿^部MR 示T1WI 示左側(cè)豆?fàn)詈烁咝盘栐?，T2WI 示雙側(cè)豆?fàn)詈说托盘枴⒆髠?cè)更明顯，DWI 及ADC 等信號，周圍無水腫及占位改變；患者經(jīng)嚴(yán)格控制血糖后，院外第1、3、12月后電話隨診，患者右側(cè)肢體舞蹈樣癥狀未再發(fā)作，2 a 后再次復(fù)查頭部CT，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)高密度灶消失，預(yù)后良好，囑繼續(xù)控制血糖。

癲癇是神經(jīng)內(nèi)科常見的一種臨床綜合征，它是由于各種原因造成的大腦神經(jīng)元高度同步異常放電，從而導(dǎo)致一系列的癥狀。腦血管病、腦腫瘤、腦外傷、顱內(nèi)感染是其主要病因。但單純由高血糖導(dǎo)致癲癇發(fā)作卻相對罕見，被MACCARIOM 等［15］學(xué)者首次報(bào)道，該疾病的特征是高血糖，無意識障礙，無酮癥酸中毒和癲癇發(fā)作［16］，控制血糖治療有效，后被命名為非酮癥高血糖（non-ketotic hyperglycemia，NKH）性癲癇［17］，癥狀復(fù)雜多變，可表現(xiàn)為癲癇全面性發(fā)作，也可表現(xiàn)為局灶性發(fā)作，臨床以局灶性運(yùn)動性癲癇多見［18］，楊明輝等［19］報(bào)道過1例患者表現(xiàn)為肢體不自主性扭轉(zhuǎn)痙攣，GABALLA 等［22］報(bào)道過1 例表現(xiàn)為短暫性單側(cè)同向偏盲的枕葉癲癇的患者，崔韜等［20］報(bào)道2例枕葉癲癇，其臨床表現(xiàn)為發(fā)作性視野閃光和視幻覺，而本文中例3枕葉癲癇患者表現(xiàn)為視物模糊并有發(fā)作性視野閃光。結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)及病例，總結(jié)有以下特點(diǎn)：（1）中老年患者多見，但也有部分青中年患者，楊明輝等［19］和余年等［21］曾報(bào)道過在青中年時(shí)期發(fā)病的糖尿病性癇性發(fā)作患者。（2）患者可既往或初次診斷糖尿病，但血糖均控制差。（3）臨床癇性發(fā)作癥狀復(fù)雜多變，局灶性發(fā)作多見，亦可全身發(fā)作。（4）影像學(xué)上表現(xiàn)為發(fā)作區(qū)皮層下會出現(xiàn)T2WI低信號，伴皮層受限（T2細(xì)小高信號），ADC 低信號，DWI 序列顯示正?；蛏缘托盘栐睿欢@種在DWI 圖像上呈低信號，我們稱之為“T2暗化效應(yīng)”；這種T2暗化效應(yīng)是發(fā)生在皮層下白質(zhì)，而不是皮質(zhì)，但并不是所有的該類患者均出現(xiàn)這種“T2暗化效應(yīng)”。GABALLA 等［22］報(bào)道1 例枕葉癲癇的患者，其MR 顯示病灶區(qū)T2WI、FLAIR 和SWAN 圖像顯示皮質(zhì)高信號，而相鄰皮質(zhì)下白質(zhì)低信號。（5）腦電圖一般無明顯異常，部分可顯示彌漫性慢波，少數(shù)可見癲癇樣波，發(fā)作期間腦電圖呈棘波表現(xiàn)有明顯診斷價(jià)值。GABALLA 等［22］報(bào)道癇性發(fā)作腦電圖顯示左枕多棘波，擴(kuò)散至右枕區(qū)，隨后彌漫性雙側(cè)受累，而崔韜等［20］報(bào)道癇性發(fā)作腦電圖為θ或α節(jié)律的演變。本文中例3 為1 例39 歲男性患者，初次診斷為糖尿病，入科隨機(jī)手指血糖顯示High（＞35 mmol/L）、糖化血紅蛋白（HbA1c）：13.20%，均明顯升高，臨床表現(xiàn)為視物模糊，且伴發(fā)作性視野閃光，頭部MR 可見T2WI、FLAIR 、DWI和ADC序列左側(cè)枕葉皮層下低信號，符合上述文獻(xiàn)報(bào)道。但目前該病發(fā)病機(jī)制具體不明，綜合各種文獻(xiàn)，可能的發(fā)病機(jī)制大致分為以下4 類：（1）神經(jīng)遞質(zhì)改變：BRICK 等［23］認(rèn)為高血糖患者，腦組織主要通過無氧糖酵解來獲取能量，并通過抑制三羧酸的循環(huán)，使GABA 代謝加快，從而GABA 水平下降，而GABA是神經(jīng)系統(tǒng)的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，故而降低癲癇的發(fā)作閾值，從而導(dǎo)致癇性發(fā)作。（2）離子通道的改變：糖尿病可導(dǎo)致離子通道結(jié)構(gòu)和功能改變，造成鉀離子外流，加速細(xì)胞超極化，從而降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性［24］；同時(shí)，亦可以激活酸敏感離子通道，可導(dǎo)致海馬神經(jīng)元和皮質(zhì)的興奮性增加，從而導(dǎo)致其持續(xù)去極化和癲癇樣放電［25-26］。（3）神經(jīng)血管單元失衡：高血糖可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，引起神經(jīng)血管單元平衡紊亂，繼而破壞血腦屏障的完整性，使其通透性增高，引起星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和激活，最終導(dǎo)致癲癇的發(fā)生［24］。（4）免疫異常：高血糖患者胰島細(xì)胞受損，導(dǎo)致谷氨酸脫羧酶抗體產(chǎn)生［24，27］，而腦內(nèi)的GABA是由葡萄糖經(jīng)谷氨酸脫羧酶脫羧生成的，所以糖尿病患者可繼發(fā)導(dǎo)致GABA 生成減少，繼而導(dǎo)致癲癇發(fā)作，表明糖尿病性癲癇的發(fā)病與免疫功能的變化密切相關(guān)。NKH性癲癇與其他原因?qū)е碌陌d癇不一樣，本病可以通過積極控制高血糖及液體療法后，可使患者癥狀得到迅速改善，趙媛等［29］報(bào)道過多例非酮癥高血糖性癲癇患者經(jīng)積極控制血糖后癥狀可迅速緩解，因此，早期識別這一臨床綜合征，尤其是與引起癲癇發(fā)作的其他原因相鑒別時(shí)，對預(yù)后至關(guān)重要。

本文3 例患者均為高血糖所致急性腦損傷，例1、例2為非酮癥高血糖偏側(cè)舞蹈癥，例3為非酮癥高血糖性局灶性癲癇發(fā)作，目前文獻(xiàn)及研究表明，糖尿病所致偏側(cè)舞蹈癥和癲癇發(fā)作，兩者病因及發(fā)病機(jī)制類似，且其最主要的治療方法均為積極控制血糖，早期給予降糖及對癥治療，一般預(yù)后良好，后期隨診頭部病灶大部分可逆轉(zhuǎn)，故筆者認(rèn)為這兩種疾病只是病灶部位不同，所致癥狀不一樣，且命名尚未統(tǒng)一而已。因臨床高血糖所致急性腦損傷漏診、誤診病例較多，希望本文能對臨床工作給予重要提示。