甄小妹,胡法娟,崔明偉,滕桂欣

(山東省魯南眼科醫(yī)院,山東 臨沂 276000)

臨床中睫狀體脈絡(luò)膜脫離多見于低眼壓狀態(tài),是抗青光眼濾過術(shù)后早期常見并發(fā)癥,但青光眼患者在急性高眼壓狀態(tài)下合并葡萄膜滲漏臨床較為少見。本院收治1例慢閉角型青光眼急性發(fā)作高眼壓狀態(tài)下合并睫狀體脈絡(luò)膜脫離患者,考慮與Valsalva動作有關(guān),同時該種疾病應(yīng)注意與葡萄膜滲漏綜合征相鑒別,避免誤診。

1 臨床資料

患者,男,65歲,因“雙眼突然視物不清1 d”于2022年9月18日來本院就診?；颊甙l(fā)病前曾搬重物約3～4 h,后出現(xiàn)雙眼視物不清,伴眼紅、眼脹、頭痛。既往史:患者4年前雙眼曾因“慢性閉角型青光眼、老年性白內(nèi)障”到本院行“雙眼白內(nèi)障超聲乳化摘除聯(lián)合人工晶體植入術(shù)”,術(shù)后雙眼視力均為1.0,隨診期間眼壓正常;患者有高血壓病史10年,血壓控制在140～150/90～100 mmHg,否認其他全身疾病史、個人史及家族史。入院時眼部情況:視力,OD 0.08(小孔0.4),OS 0.15(小孔0.5);眼壓,OD 40 mmHg,OS 38 mmHg;雙眼混合充血,結(jié)膜及鞏膜表層血管擴張明顯,角膜輕度水腫,前房軸深可,周邊房角窄,周邊虹膜可見皺褶,瞳孔圓,直徑約3 mm,對光反應(yīng)稍遲鈍,人工晶體在位,玻璃體輕度混濁;右眼視盤邊界清晰,色可,C/D約0.4,視網(wǎng)膜在位;左眼視盤邊界清晰,色略淡,C/D約0.7,視網(wǎng)膜在位。輔助檢查:眼軸長度,右眼 22.43 mm,左眼22.54 mm。超聲生物顯微鏡(UBM)檢查示:雙眼全周房角關(guān)閉,虹膜平直,全周睫狀體與鞏膜分離,睫狀溝消失,睫狀體水腫、前旋;前房中央深度右眼約2.7 mm,左眼約2.87 mm。B超示:雙眼周邊部脈絡(luò)膜淺脫離。視野檢查示:右眼旁中心暗點,左眼下方弓形暗點。初步診斷:葡萄膜滲漏綜合征(Uveal leakage syndrome,UES)OU?慢性閉角型青光眼OU;人工晶體眼OU。

當(dāng)日入院后給予酒石酸溴莫尼定滴眼液、布林佐胺滴眼液、醋酸潑尼松滴眼液等點眼,降眼壓及抗炎治療,臨時甘露醇注射液250 mL靜滴,全身給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉240 mg加入250 mL 0.9%NaCl靜滴3 d,治療后眼壓逐漸恢復(fù)正常,9月21日檢查結(jié)果:視力,OD 0.8,OS 0.8;診斷驗光:OD-0.5DS→1.0,OS -0.25DS/-1.25DC*175→0.8;眼壓,OD 16 mmHg OS 13 mmHg;雙眼眼部充血明顯減輕,角膜透明,中央前房深度較前加深,周邊房角窄,余眼部情況同前。熒光血管造影(FFA)檢查示:雙眼視盤早期高熒光,晚期熒光滲漏增強;吲哚菁綠檢查(ICGA)檢查示:未見明顯異常。UBM檢查示:雙眼睫狀體前旋減輕,部分方位睫狀溝恢復(fù),全方位睫狀體脫離較前減輕,IOL與虹膜間距離增大,右眼前房中央深度約3.74 mm;12:00-4:30及9:00點方位房角開放但窄,余各方位房角關(guān)閉;左眼前房中央深度約3.69 mm,1:00-4:30房角開放但窄,余各方位房角關(guān)閉。房角鏡檢查示:右眼4:30-6:00、7:00-9:00、10:00-11:30房角關(guān)閉,余各方位房角開放但窄;左眼5:00-6:00、7:00-12:00房角關(guān)閉,余各方位房角開放但窄。B超示:雙眼周邊脈絡(luò)膜脫離,較前略減輕。最終診斷:慢性閉角型青光眼急性發(fā)作合并睫狀體脈絡(luò)膜脫離OU?；颊哂?022年9月24日病情好轉(zhuǎn)后出院。

2 討論

青光眼合并葡萄膜滲漏是抗青光眼濾過術(shù)后早期常見的并發(fā)癥,其發(fā)生與術(shù)后低眼壓和炎癥反應(yīng)相關(guān)[1]。但青光眼患者在急性高眼壓狀態(tài)下合并葡萄膜滲漏臨床較為少見。Kumar等[2]在急性閉角型青光眼患者急性大發(fā)作時高眼壓狀態(tài)下發(fā)現(xiàn)少量患者存在睫狀體脈絡(luò)膜脫離,認為脈絡(luò)膜的膨脹引起睫狀體前旋、晶狀體前移,加劇甚至引起房角關(guān)閉,誘發(fā)青光眼急性發(fā)作。因此,葡萄膜滲漏與急性房角關(guān)閉之間的因果關(guān)系很難確定。本例患者既往曾診斷為慢性閉角型青光眼,在急性發(fā)作高眼壓狀態(tài)、未經(jīng)治療的情況下出現(xiàn)雙眼葡萄膜滲漏,患者在發(fā)病前曾從事搬重物體力活動,工作時間達3～4 h,考慮存在Valsalva動作,該動作特征是關(guān)閉氣道做用力呼氣的動作,見于抬舉重物及用力咳嗽、噴嚏等情況?？紤]長時間Valsalva動作導(dǎo)致胸內(nèi)靜脈壓升高,通過頸靜脈、眼眶靜脈和渦靜脈傳遞到脈絡(luò)膜,眼眶靜脈、渦靜脈壓力增高,睫狀體、脈絡(luò)膜血液回流受阻,導(dǎo)致其血管內(nèi)壓力增加,通透性增高,液體滲漏,出現(xiàn)睫狀體及脈絡(luò)膜脫離,繼而導(dǎo)致睫狀體前旋,頂壓虹膜根部進一步加重房角關(guān)閉;同時,虹膜晶狀體隔前移、懸韌帶松弛,前房變淺。有研究[3]發(fā)現(xiàn),Valsalva動作會導(dǎo)致前段脈絡(luò)膜及睫狀體增厚,將晶狀體向前推擠,導(dǎo)致前房較淺,眼壓升高。考慮該患者慢性閉角型青光眼急性發(fā)作與Valsalva動作存在相關(guān)性。本患者在經(jīng)藥物治療后,眼壓降低,通過UBM檢查發(fā)現(xiàn)前房加深,人工晶體與虹膜之間距離增大,睫狀體前旋減輕,睫狀體脫離減輕,B超發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜脫離減輕。隨訪:眼壓恢復(fù)正常,睫狀體及脈絡(luò)膜脫離均消失。

UES分為特發(fā)性和繼發(fā)性,可見于真性小眼球和正常眼球,中年男性多見,多為雙側(cè)發(fā)病,發(fā)病機制可能為鞏膜成分或厚度的異常而導(dǎo)致渦靜脈引流受阻和鞏膜導(dǎo)水管排出阻礙,液體聚集于脈絡(luò)膜層間及脈絡(luò)膜上腔形成脈絡(luò)膜增厚和睫狀體脫離。其鮮明的體征是繼發(fā)于視網(wǎng)膜色素上皮改變的豹斑狀眼底,糖皮質(zhì)激素治療效果一般欠佳,需行渦靜脈減壓術(shù)或鞏膜開窗術(shù)治療。該患者最初診斷為UES,經(jīng)FFA檢查未發(fā)現(xiàn)明顯豹斑狀眼底改變,激素治療反應(yīng)良好,與UES臨床表現(xiàn)不符。

對于該患者的治療,除常規(guī)降眼壓治療外,需聯(lián)合局部及全身糖皮質(zhì)激素治療,減輕睫狀體、脈絡(luò)膜滲出,促進積液吸收及炎癥消退,與常規(guī)閉角型青光眼急性發(fā)作時治療不同,該情況下不建議使用縮瞳劑,以免加重睫狀體脫離及睫狀體前旋使前房進一步變淺。