郁燕 黃宇 周驍宇

隨著人們生活水平的提高與飲食習慣的改變, 臨床上越來越多的患者出現(xiàn)幽門螺桿菌陽性［1］, 其中最常見的是患者由于不潔飲食或其家屬存在幽門螺桿菌陽性通過日常杯子、餐具等傳播途徑導致患者感染幽門螺桿菌［2］。幽門螺桿菌在發(fā)展中國家的患病率較高。Shi 等［3］對江蘇省胃癌高發(fā)地區(qū)幽門螺桿菌感染的流行情況及危險因素進行分析, 其中1371 名受試者完成問卷調(diào)查并進行幽門螺桿菌檢測, 其中851 名(62%)幽門螺桿菌陽性?；疾÷试?0～40 歲達到高峰(67%)。沒有性別差異, 家庭年收入水平與幽門螺桿菌感染風險呈正相關, 幽門螺桿菌感染的流行還與家庭規(guī)模、教育水平、飲食習慣、胃部疾病家族史等因素有關。根據(jù)對消化性潰瘍患者的既往研究中發(fā)現(xiàn)約有55%的消化性潰瘍患者存在幽門螺桿菌陽性表現(xiàn), 雖然患者感染幽門螺桿菌后短時間內(nèi)不會出現(xiàn)特異性表現(xiàn)［4,5］,但隨著病程延長幽門螺桿菌在患者體內(nèi)的大量繁殖,其可在患者健康胃黏膜表面形成局部慢性炎癥或局部萎縮性炎癥, 并通過細菌鞭毛定植在患者胃黏膜表面并分泌一定量的尿素酶形成局部微堿性環(huán)境從而對患者正常胃黏膜造成持續(xù)損壞［6］, 引起患者機體免疫功能的異?？哼M, 減少體內(nèi)生長抑素的分泌, 對患者正常機體免疫功能造成損害繼而引起消化道潰瘍甚至消化道出血及腫瘤等嚴重并發(fā)癥。通?；颊咴诟腥居拈T螺桿菌后無明顯的陽性體征, 僅僅會表現(xiàn)為輕微的上腹部不適、反酸、噯氣, 患者往往由于癥狀較輕且相對不典型繼而忽視［7］。若不及時對幽門螺桿菌進行干預,患者會出現(xiàn)不同程度的饑餓痛、餐后痛、胸骨下燒灼感等消化道潰瘍特征性表現(xiàn), 此時需要及時對患者展開幽門螺桿菌的殺滅, 防止患者已潰瘍的消化道表面出現(xiàn)惡病質［8］。目前臨床上針對幽門螺桿菌通常采取抗生素聯(lián)合消化道黏膜保護藥物治療, 因此本次研究選取60 例幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者采用不同治療方案針對幽門螺桿菌進行治療, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2021 年6 月～2022 年6 月期間就診的60 例幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者,其中男39 例, 女21 例；年齡25～65 歲, 平均年齡(36.08±9.65)歲。按照數(shù)字隨機法分為觀察組與對照組, 每組30 例。其中, 觀察組男19 例, 女11 例；年齡25～64 歲, 平均年齡(36.02±9.33)歲；病程3 個月～4 年, 平均病程(1.1±0.97)年。對照組男20 例, 女10 例；年齡26～65 歲, 平均年齡(36.17±9.72)歲；病程4 個月～4.5 年, 平均病程(1.4±1.12)年。兩組一般資料比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。1.2 納入及排除標準 納入標準：①所選患者均經(jīng)過臨床檢查符合幽門螺桿菌陽性及消化性潰瘍的診斷標準；②患者及家屬均知情并同意參加本次實驗并簽署自愿同意意向書。排除標準：①實驗前采取腎毒性的藥物干預治療患者；②存在胃腸道腫瘤患者；③對本次實驗內(nèi)容存在抗拒的患者；④合并嚴重肝腎功能障礙患者；⑤在本次實驗開始前聯(lián)合應用其他抗生素類藥物患者；⑥接受實驗前臨床各項資料不全患者；⑦存在意識障礙患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 患者采用單一四聯(lián)療法進行干預, 具體用藥：①阿莫西林膠囊(浙江金華康恩貝生物制藥有限公司, 國藥準字H33021381, 規(guī)格：0.25 g×24 粒),4 粒/次, 2 次/d。②克拉霉素分散片(揚子江藥業(yè)集團有限公司, 國藥準字H19990375, 規(guī)格：0.125 g×6 片), 2 片/次, 2 次/d。③枸櫞酸鉍鉀片［石家莊華諾制藥股份有限公司, 國藥準字H20043817, 規(guī)格：0.3 g(相當于鉍110 mg)］, 2 片/次, 2 次/d。④雷貝拉唑鈉腸溶膠囊(珠海潤都制藥股份有限公司, 國藥準字H20110076, 規(guī)格：20 mg), 1 粒/次, 2 次/d。持續(xù)2 周為1 個治療周期, 1 個治療周期完成后進行胃鏡及幽門螺桿菌檢查其是否轉陰。連續(xù)抗幽門螺桿菌治療2 周后開始質子泵抑制劑(PPI)治療, 總共治療2 個月。

1.3.2 觀察組 患者展開序貫四聯(lián)療法, 首先在開展治療前給予患者雷貝拉唑鈉腸溶膠囊(1粒/次, 2次/d)；在開始治療第1 天給予患者阿莫西林膠囊, 4 粒/次,每日早晚各服用1 次；在治療第5 天再次給予患者雷貝拉唑鈉腸溶膠囊(每日早晚各服用1 次, 1 粒/次),并同時給予患者克拉霉素分散片(2 片/次, 每日早晚各服用1 次), 枸櫞酸鉍鉀片(2 片/次, 每日早晚各服用1 次)。持續(xù)2 周為1 個治療周期, 1 個治療周期完成后進行胃鏡及幽門螺桿菌檢查其是否轉陰。連續(xù)抗幽門螺桿菌治療2 周后開始PPI 治療, 總共治療2 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者干預前后腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分；臨床療效；干預后不良反應發(fā)生情況；抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌轉陰情況。①癥狀評分標準：按照患者腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀的發(fā)作次數(shù)進行評分,評分標準分為：無癥狀為0 分, 癥狀發(fā)生頻率≤1 次/d為1 分, 癥狀發(fā)生頻率2～3 次/d 為2 分, 癥狀發(fā)生頻率4～5 次/d 為3 分, 癥狀發(fā)生頻率6～7 次/d 為4 分,癥狀發(fā)生頻率>7 次/d 為5 分。②臨床療效判定標準：治療2 個月后進行胃鏡復查, 其中顯效：患者消化道黏膜表面未發(fā)現(xiàn)明顯潰瘍點, 黏膜紅潤無出血點；有效：患者胃鏡下觀察消化道黏膜存在原始潰瘍點未發(fā)現(xiàn)新生潰瘍點, 且胃鏡下未觀察到消化道黏膜存在出血點；無效：患者胃鏡下觀察潰瘍點散在分布存在少量出血點, 消化道黏膜存在蒼白表現(xiàn)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。③干預后藥物不良反應包括頭暈、胸悶、乏力、發(fā)熱、皮疹等。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者干預前后腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分比較 干預前, 兩組腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。干預后, 觀察組腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分分別為(1.03±0.51)、(1.15±0.81)、(2.06±0.55)、(3.16±0.45)、(7.61±1.58)分, 均低于對照組的(3.01±1.32)、(2.88±1.03)、(3.51±0.51)、(3.59±0.55)、(12.89±3.11)分, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預前后腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分比較( ±s, 分)

表1 兩組患者干預前后腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分比較( ±s, 分)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 時間 腹痛 腹脹 反酸 嘔吐 總分對照組 30 干預前 3.81±1.05 3.55±1.15 3.96±0.86 4.13±0.39 15.45±3.51干預后 3.01±1.32 2.88±1.03 3.51±0.51 3.59±0.55 12.89±3.11觀察組 30 干預前 3.86±1.02 3.59±1.51 3.95±0.58 4.01±0.35 15.55±2.89干預后 1.03±0.51a 1.15±0.81a 2.06±0.55a 3.16±0.45a 7.61±1.58a

2.2 兩組患者臨床療效比較 觀察組治療總有效率93.33%高于對照組的73.33%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

2.3 兩組患者干預后不良反應發(fā)生情況比較 觀察組患者不良反應發(fā)生率16.67%低于對照組的40.00%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預后不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

2.4 兩組患者抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌轉陰情況比較 對照組患者抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌陽性8 例, 陰性22 例, 轉陰率73.33%；觀察組患者抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌陽性2 例, 陰性28 例, 轉陰率93.33%。觀察組患者抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌轉陰率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌轉陰情況比較(n, %)

3 討論

消化性潰瘍是消化內(nèi)科較為常見的一類疾病, 由于人們生活習慣的改變以及社會壓力、環(huán)境污染等方面影響導致此類疾病在臨床上呈現(xiàn)高發(fā)狀態(tài), 根據(jù)臨床上對于消化性潰瘍患者的研究發(fā)現(xiàn)該群體中約有57%的患者存在幽門螺桿菌感染［9］, 這也直接說明感染幽門螺桿菌會引起患者出現(xiàn)不同程度消化性潰瘍。目前臨床上對于幽門螺桿菌通常采用四聯(lián)藥物進行聯(lián)合干預, 其中阿莫西林作為青霉素, 其在患者體內(nèi)可以有效阻斷幽門螺桿菌細胞核內(nèi)細菌蛋白以及β-內(nèi)酰胺酶的有效合成, 抑制幽門螺桿菌在體內(nèi)的快速增殖, 減少對患者正常胃壁的侵襲作用, 從而達到較為有效的臨床治療效果［10,11］。此外克拉霉素是大環(huán)內(nèi)酯類藥物, 當患者服用進入機體內(nèi)可以快速有效的通過患者的血腦屏障, 針對性的抑制患者體內(nèi)厭氧菌如鏈球菌、梭菌等DNA 的合成路徑, 抑制厭氧菌的正常分裂, 從而達到抑制厭氧菌增殖的目的。此種藥物通常在患者胃腸道以及腹部肌肉群保持相對較高的藥物濃度［12］, 但在患者肺臟、肝臟、脾臟等重要臟器內(nèi)的血藥濃度相對較低, 因此患者可以長期應用此類藥物且不會發(fā)生因藥物濃度過高等因素引起藥物毒性, 導致重要臟器衰竭［13-16］。此外枸櫞酸鉍鉀有利于保護胃黏膜, 能夠起到降低胃蛋白酶活性的效果, 可以有效保護患者受損的消化道黏膜免受幽門螺桿菌的進一步侵襲, 降低了患者在治療期間消化道大出血的發(fā)生幾率［17-20］。

本次實驗結果顯示, 干預后, 觀察組腹痛、腹脹、反酸、嘔吐癥狀評分以及總分分別為(1.03±0.51)、(1.15±0.81)、(2.06±0.55)、(3.16±0.45)、(7.61±1.58)分,均低于對照組的(3.01±1.32)、(2.88±1.03)、(3.51±0.51)、(3.59±0.55)、(12.89±3.11)分, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這說明采用序貫四聯(lián)療法加以干預可以更為有效的殺滅幽門螺桿菌。觀察組治療總有效率93.33%高于對照組的73.33%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者不良反應發(fā)生率16.67%低于對照組的40.00%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌陽性8 例, 陰性22 例, 轉陰率73.33%；觀察組抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌陽性2 例, 陰性28 例,轉陰率93.33%。觀察組抗幽門螺桿菌治療2 周后復查幽門螺桿菌轉陰率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這說明相較于傳統(tǒng)四聯(lián)療法干預采用序貫四聯(lián)療法可以更為科學的給予患者有效治療, 且降低患者在治療過程中出現(xiàn)各類藥物不良反應發(fā)生率。

綜上所述, 對幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者采用序貫四聯(lián)療法進行干預可以更為科學有效地降低患者治療中藥物不良反應發(fā)生率, 具有較為有效的臨床療效指征。