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        超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉在開胸手術(shù)中的應(yīng)用

        2023-07-20 02:12:32熊立紅徐曉晴馮騰塵王毅苗滕金亮
        局解手術(shù)學(xué)雜志 2023年7期
        關(guān)鍵詞:胸椎全身氧化應(yīng)激

        劉 輝,熊立紅,徐曉晴,馮騰塵,王毅苗,高 艷,王 麗,滕金亮

        (1.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院麻醉科,河北張家口 075000;2. 河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河北 張家口 075000)

        肺癌是臨床上最為常見的惡性腫瘤之一,而肺癌根治術(shù)是治療早期肺癌的首選術(shù)式,但該術(shù)式操作步驟較為復(fù)雜,術(shù)中易對機(jī)體造成較大損傷,導(dǎo)致患者應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈,并引起術(shù)后持續(xù)疼痛[1-2]。全身麻醉是行開胸手術(shù)的常用麻醉方式,其使用鎮(zhèn)痛藥物劑量較大,患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)及疼痛較為明顯,術(shù)后并發(fā)癥較多,麻醉效果欠佳[3-4]。近年來,超聲技術(shù)被逐漸應(yīng)用于手術(shù)麻醉過程中。研究表明,采用超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯可將局部麻醉藥物直接注射至患者胸部脊神經(jīng),準(zhǔn)確定位靶神經(jīng),復(fù)合全身麻醉時麻醉和鎮(zhèn)痛效果較好,有助于促進(jìn)患者術(shù)后恢復(fù),但兩者復(fù)合應(yīng)用于開胸手術(shù)的效果有待進(jìn)一步研究[5-6]。鑒于此,本研究對超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉在開胸手術(shù)中的應(yīng)用效果進(jìn)行了探討,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        選取2018 年5 月至2020 年5 月本院收治的擇期行開胸手術(shù)患者60 例,隨機(jī)分為觀察組30 例(給予超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉)和對照組30 例(給予單純?nèi)砺樽?。其中觀察組男18 例,女12 例;年齡52~79歲,平均(62.37±8.65)歲;美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級:Ⅰ級19 例,Ⅱ級11 例;病理分型:鱗癌12 例,腺癌14 例,鱗腺癌4 例。對照組男16 例,女14 例;年齡50~77歲,平均(61.95±8.54)歲;ASA分級:Ⅰ級20例,Ⅱ級10 例;病理分型:鱗癌13 例,腺癌12 例,鱗腺癌5 例。2 組患者一般資料比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床資料完整,均確診為肺癌,并經(jīng)病理檢查證實;②符合開胸手術(shù)指征[7],均擇期行開胸手術(shù);③ASA 分級Ⅰ~Ⅱ級。排除標(biāo)準(zhǔn):①近3個月內(nèi)有外科手術(shù)治療史;②有認(rèn)知功能障礙;③有精神類疾病史;④對本研究所使用的麻醉或鎮(zhèn)痛藥物過敏;⑤有免疫治療或激素治療史;⑥因自身原因主動退出研究。本研究已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核(W20180443),所有患者及家屬對手術(shù)及本研究均知情同意。

        1.2 麻醉方法

        術(shù)前2組患者均常規(guī)禁食、禁水,入室后嚴(yán)密監(jiān)測并控制血壓、心率、心電圖及血氧飽和度等各項生命體征至正常范圍內(nèi),開放外周靜脈通路。觀察組患者給予超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉,具體步驟:在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行準(zhǔn)確定位,將探頭置于患者T4胸椎旁神經(jīng)阻滯點(椎間隙中點連線外側(cè)2 cm 處)并進(jìn)行置管,然后注入0.375%羅哌卡因2 mg/kg,觀察10 min 后,靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg+依托咪酯0.3 mg/kg+舒芬太尼0.3 μg/kg+順式阿曲庫銨0.2 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),隨后行氣管插管,并連接麻醉機(jī)進(jìn)行呼吸控制,采用丙泊酚6 mg·kg-1·h-1+瑞芬太尼0.05 μg·kg-1·min-1進(jìn)行麻醉維持,間斷給予順式阿曲庫銨0.2 mg/kg 進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)。術(shù)后密切監(jiān)測患者各項生命體征,待患者自主呼吸恢復(fù)正常并睜眼后,再拔除呼吸氣管導(dǎo)管。對照組患者僅給予單純?nèi)砺樽?,麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、氣管插管與術(shù)后操作同觀察組,于切皮操作前給予患者舒芬太尼10~20 μg 靜脈注射。

        1.3 觀察指標(biāo)與評定方法

        記錄并比較2 組患者視覺模擬量表(visual analogue score,VAS)評分、心率、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)、應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[去甲腎上腺素(noradrenaline,NE)、促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮質(zhì)醇(cortisol,Cor)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)]及術(shù)后不良反應(yīng)。

        疼痛[6]:采用VAS 對2 組患者術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h 的疼痛情況進(jìn)行評估,評分范圍0~10 分,評分越高說明疼痛癥狀越嚴(yán)重。氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo):分別于術(shù)前及術(shù)后24 h 測定血清NE、ACTH、Cor、SOD、MDA水平。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        使用SPSS 23.0 軟件處理數(shù)據(jù),計量資料均符合正態(tài)分布,并以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組心率、MAP比較

        2組麻醉前心率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h的心率均顯著低于對照組(P<0.05);2 組麻醉前MAP 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h 的MAP 均顯著低于對照組(P<0.05),見表1、2。

        表1 2組心率比較(±s,n=30,次/分)

        表1 2組心率比較(±s,n=30,次/分)

        *:與麻醉前比較,P<0.05

        組別觀察組對照組t P麻醉前78.76±10.25 79.02±10.41 0.098 0.923術(shù)后2 h 73.61±9.56*95.32±12.13*7.699<0.001術(shù)后6 h 75.81±10.17 92.35±11.52*5.895<0.001術(shù)后12 h 80.11±11.95 89.72±12.26*3.075 0.003術(shù)后24 h 81.46±10.37 86.88±10.51*2.011 0.049

        表2 2組MAP比較(±s,n=30,mmHg)

        表2 2組MAP比較(±s,n=30,mmHg)

        *:與麻醉前比較,P<0.05

        組別觀察組對照組t P麻醉前94.03±11.11 93.68±11.05 0.122 0.903術(shù)后2 h 94.31±11.46 107.65±12.58*4.294<0.001術(shù)后6 h 96.13±11.94 104.96±13.85*2.645 0.011術(shù)后12 h 93.51±10.49 103.01±12.77*3.149 0.003術(shù)后24 h 94.84±10.34 100.52±11.06*2.055 0.044

        2.2 2組VAS評分比較

        2 組術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h 的VAS 評分逐漸降低,且觀察組術(shù)后不同時間點VAS 評分均顯著低于對照組(P<0.05),見表3。

        表3 2組VAS評分比較[±s,n=30,分]

        表3 2組VAS評分比較[±s,n=30,分]

        *:與術(shù)后2 h 相比,P<0.05;#:與術(shù)后6 h 相比,P<0.05;△:與術(shù)后12 h相比,P<0.05

        組別觀察組對照組t P術(shù)后2 h 2.98±0.64 3.68±0.72 3.980<0.001術(shù)后6 h 2.67±0.55*3.23±0.61*3.734<0.001術(shù)后12 h 2.34±0.42*#2.74±0.53*#3.240 0.002術(shù)后24 h 1.93±0.36*#△2.42±0.44*#△4.721<0.001

        2.3 2組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較

        2 組術(shù)后24 h 血清NE、ACTH、Cor 及MDA 水平均顯著升高(P<0.05),而SOD 水平顯著降低(P<0.05);觀察組術(shù)后24 h 血清NE、ACTH、Cor、SOD 及MDA 水平均顯著低于對照組(P<0.05),見表4。

        表4 2組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較(±s,n=30)

        表4 2組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較(±s,n=30)

        *:與術(shù)前比較,P<0.05;#:與對照組術(shù)后24 h比較,P<0.05

        組別觀察組對照組術(shù)前術(shù)后24 h術(shù)前術(shù)后24 h NE (ng/mL)95.43±10.35 118.92±13.23*#96.37±10.82 169.54±19.49*ACTH (ng/L)25.74±4.48 37.87±5.17*#26.45±4.53 51.73±7.22*Cor (nmol/L)204.32±24.98 242.96±33.58*#206.21±25.56 314.82±43.17*SOD (U/mL)45.58±6.42 35.21±5.24*#46.08±6.51 41.24±5.46*MDA (nmol/L)5.69±1.43 6.41±1.96*#5.73±1.45 8.87±2.01*

        2.4 2組術(shù)后不良反應(yīng)比較

        2 組術(shù)后不良反應(yīng)較為輕微,經(jīng)及時對癥治療后均明顯改善,觀察組術(shù)后不良反應(yīng)總發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05),見表5。

        表5 2組術(shù)后不良反應(yīng)比較[n=30,例(%)]

        3 討論

        全身麻醉是老年肺癌患者在進(jìn)行開胸手術(shù)治療時的常用麻醉方式,但開胸手術(shù)對患者造成的創(chuàng)傷較大,患者術(shù)后常伴有頭暈頭痛、惡心嘔吐及肺部感染等多種并發(fā)癥,不利于術(shù)后恢復(fù)[8-9]。椎旁神經(jīng)阻滯是將麻醉藥物通過椎間孔外口注入到患者體內(nèi)從而發(fā)揮麻醉效應(yīng)的一種區(qū)域神經(jīng)阻滯技術(shù),其可有效阻滯運(yùn)動及交感神經(jīng)系統(tǒng)將各種刺激傳導(dǎo)至中樞神經(jīng)系統(tǒng),麻醉精確度更高,所引起的機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)也較輕,且不會影響患者正常生理功能[10-12],優(yōu)勢較為明顯;而超聲引導(dǎo)具有實時、動態(tài)的優(yōu)點,超聲引導(dǎo)下的椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉可進(jìn)一步提升麻醉質(zhì)量[13]。本研究對比了超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉與單純?nèi)砺樽碓陂_胸手術(shù)患者中的應(yīng)用效果,結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h觀察組心率、MAP、VAS 評分均顯著低于對照組,表明超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對開胸手術(shù)患者術(shù)后心功能影響較小,術(shù)后鎮(zhèn)痛效果更佳。

        NE是一種由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌的激素,也是一種由腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢及交感節(jié)后神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì),當(dāng)機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)時其表達(dá)水平會迅速升高;ACTH 屬于多肽類激素的一種,主要通過腦垂體分泌與調(diào)控,當(dāng)機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)時,ACTH 表達(dá)水平會明顯升高,并通過對腦垂體的反饋作用促進(jìn)腦垂體分泌更多的ACTH;Cor 則是對機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)十分敏感的一種腎上腺皮質(zhì)激素,其表達(dá)水平升高與機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)嚴(yán)重程度呈正相關(guān);MDA 是通過氧化應(yīng)激產(chǎn)生,能準(zhǔn)確反映機(jī)體細(xì)胞受自由基的損傷程度,但具有較大毒性;而SOD 是天然的氧自由基清除劑,可有效抑制自由基的產(chǎn)生[14-15]。本研究中2組術(shù)后24 h 血清NE、ACTH、Cor 及MDA 水平均顯著升高,而術(shù)后24 h血清SOD水平顯著降低,且觀察組術(shù)后24 h血清NE、ACTH、Cor、SOD 及MDA 水平均顯著低于對照組,表明超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉可通過作用于突觸前膜上的受體對單核細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞的凋亡發(fā)揮誘導(dǎo)作用,從而有效抑制術(shù)后Cor、SOD及MDA的合成與釋放,降低NE、ACTH激素水平,緩解機(jī)體術(shù)后氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外,本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組術(shù)后惡心嘔吐、頭暈頭痛、肺部感染、嗜睡、呼吸抑制以及低氧血癥等不良反應(yīng)總發(fā)生率明顯低于對照組,表明超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉應(yīng)用于開胸手術(shù)患者的安全性較高。然而本研究納入的開胸手術(shù)患者數(shù)偏少,對患者疼痛評估、血清學(xué)指標(biāo)測定結(jié)果的差異等可能導(dǎo)致數(shù)據(jù)資料分析結(jié)果的偏倚,因此超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對開胸手術(shù)患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響仍有待擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步深入研究。

        綜上,超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對行開胸手術(shù)患者心率、MAP 影響較小,能明顯減輕患者術(shù)后疼痛及氧化應(yīng)激反應(yīng),安全性較高。

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