封 慧

(四川大學華西醫(yī)院急診科,四川 成都 610041)

當患者存在冠狀動脈狹窄時,易損斑塊破裂或糜爛進而形成新鮮血栓,部分患者還伴有血管痙攣或微血管栓塞,最終導致患者心肌缺血,臨床上將這一系列急性缺血綜合征定義為急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)[1]。經皮冠狀動脈介入手術(Percutaneous coronary intervention,PCI)是ACS臨床治療的首選方案,可獲得較好的臨床療效[2]。但PCI手術會導致機體促凝組織暴露,誘發(fā)血脂異常,且植入支架等因素還會造成血小板活化聚集,導致支架內形成血栓,最終誘發(fā)一系列術后心血管不良事件[3]。為了保證ACS患者遠期預后及降低PCI術后并發(fā)生風險,還需再PCI術后進行抗血栓及調節(jié)血脂的長期綜合治療[4-5]。本研究通過比較氯吡格雷單藥治療與聯合阿托伐他汀治療對ACS患者PCI術后心功能血清生化指標、心肌酶譜、脂代謝水平及血小板功能的影響,以探究聯合用藥治療在ACS患者PCI術后的應用效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年3月至2022年9月于我院就診治療的110例ACS患者的臨床資料。病例納入標準:①經心電圖、影像學檢查符合ACS診斷標準者[6];②胸痛持續(xù)時間≥1.5 h,且含服硝酸甘油后癥狀未緩解者;③入院48 h內進行冠脈造影檢查及PCI手術治療;④年齡≥18歲者;⑤患者臨床資料完整。排除標準:①伴有除ACS外的其他心腦血管疾病者;②對本研究藥物過敏者;③凝血功能或肝腎功能異常者;④近期服用過本研究相關藥物者;⑤研究期間服用非治療方案藥物者;⑥治療前后未接受心功能、血常規(guī)等相關檢查者。根據術后用藥方式的不同將其分為觀察組(n=55)和對照組(n=55)。觀察組男26例,女29例,平均年齡(62.16±4.02)歲,心功能分級Ⅲ級35例,Ⅳ級20例;對照組男30例,女25例,平均年齡(63.09±4.11)歲,心功能分級Ⅲ級32例,Ⅳ級23例。兩組患者一般資料比較無明顯統計學差異(均P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組:術前給予給予氯吡格雷(批號191005)負荷劑量300 mg口服,術后給予氯吡格雷每次75 mg維持劑量口服,1次/d。

1.2.2 觀察組:術前1 h給予阿托伐他汀(批號191217)40 mg口服,術后給予阿托伐他汀每次40 mg口服,1次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效:于兩組患者治療兩個月后,評估患者臨床療效[7],顯效:臨床癥狀完全消失,心功能分級提高≥2級;有效:臨床癥狀明顯好轉,心功能分級提高1級;無效:臨床癥狀未好轉或有所加重。臨床治療總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.3.2 心功能血清學指標:于兩組患者治療前及治療2個月后,采用免疫熒光法檢測患者血清腦鈉尿肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平,采用化學發(fā)光法檢測患者血清中B型鈉尿肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平。

1.3.3 心肌酶譜指標:于兩組患者治療前及治療2個月后,采用化學發(fā)光法檢測患者血清中肌鈣蛋白(Cardiac troponin,cTnI)、肌鈣蛋白-T(Cardiac troponin T,cTn-T)、肌紅蛋白(Myoglobin,Mb)水平;采用比色法檢測患者血清中肌酸激酶同工酶MB質量(Creatine kinase isoenzyme MB mass,CK-MB mass)。

1.3.4 脂代謝水平:于兩組患者治療前及治療2個月后,采用酶法檢測患者血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平。

1.3.5 血小板功能:于兩組患者治療前及治療2個月后,采用全自動血流變儀檢測患者血小板最大聚集率(Maximum platelet aggregation rate,MPAR)、血小板反應指數(Platelet Response Index,PRI)。

1.3.6 不良心血管事件發(fā)生率:統計兩組患者治療期間不良心血管事件發(fā)生情況。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 兩組患者均完成2個月治療,無剔除病例。治療2個月后,觀察組患者臨床治療有效率明顯高于對照組(χ2=4.453,P=0.035),見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組治療前后心功能血清學指標比較 治療2個月后,兩組患者BNP、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低,且觀察組明顯低于對照組,兩組比較差異有統計學意義(均P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后心功能血清學指標比較

2.3 兩組治療前后心肌酶譜指標比較 治療2個月后,兩組患者cTn-T、cTnI、Mb、CK-MB mass水平均較治療前明顯降低,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.05),見表3。

表3 兩組治療前后心肌酶譜指標比較

2.4 兩組治療前后脂代謝水平比較 治療2個月后,兩組患者TG、LDL-C水平均較治療前明顯降低,且觀察組明顯低于對照組 (均P<0.05);治療2個月后,兩組患者HDL-C水平較治療前明顯上升,且觀察組明顯高于對照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組治療前后脂代謝水平比較(mmol/L)

2.5 兩組治療前后血小板功能比較 治療2個月后,兩組患者MPAR、PRI水平均較治療前明顯降低,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.05),見表5。

表5 兩組治療前后血小板功能比較

2.6 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較 治療期間,觀察組患者不良心血管事件總發(fā)生率明顯低于對照組,兩組比較差異有統計學意義(χ2=4.4274,P=0.039),見表6。

表6 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討 論

ACS是冠心病常見類型,具有發(fā)病急、病情危重等特點,雖可通過藥物進行保守治療,但療效欠佳,因此臨床多選用PCI作為ACS臨床治療的首選方案[8]。但由于PCI術中機械操作對機體產生的刺激和對血管內膜的損傷,在PCI術后易出現血小板聚集、血液高凝現象,最終導致冠狀動脈再次狹窄或其他心血管不良事件發(fā)生[9],同時ACS的發(fā)生也與患者血脂功能異常有關[10],因此在PCI術后,還需對患者進行抗血栓、調節(jié)血脂等綜合治療,以提升ACS患者預后[11]。

本研究顯示,經過2個月治療后,觀察組患者BNP、NT-proBNP、心肌酶譜各項指標改善程度均明顯優(yōu)于對照組,且觀察組臨床療效更佳。分析其原因,當發(fā)生心肌缺血、缺氧時,均會導致心肌細胞大量分泌BNP、NT-proBNP,其水平的高低是反映心功能水平的重要指標[12],而cTn-T、cTnI等心肌酶譜指標,常被用于評估患者心肌損傷情況[13];有研究表明,阿托伐他汀可通過對血管新生傳導通路進行干預,促進血管內皮細胞分化,進而達到改善心肌缺血缺氧的效果[14],修復受損心肌細胞,促進ACS患者術后心功能恢復;Sun等[15]學者也在其研究中發(fā)現,給予冠心病患者阿托伐他汀進行治療,可有效促進外周循環(huán)內皮細胞進行遷移和增殖,以達到改善冠狀動脈血流,進行改善心功能水平的目的。

當患者血脂代謝出現異常時,可能會造成血粘度增大,局部血流速度降低,最終導致血栓形成風險上升,誘發(fā)心血管不良事件[16]。阿托伐他汀作為常見降脂類藥物,可通過競爭性結合HMG-CoA酶,對膽固醇合成過程產生抑制,降低膽固醇分泌量,進而促進LDL-C受體合成,最終達到改善患者血脂代謝水平的目的[17]。在本研究結果中,觀察組脂代謝改善情況明顯優(yōu)于對照組,表明阿托伐他汀聯合氯吡格雷對ACS患者進行治療,可有效改善ACS患者代謝水平,但本研究還存在一定不足,因聯合用藥方案對脂代謝影響的機制尚不明確,可能是由于聯合用藥對血流動力學的改善有關,后續(xù)還需進行相關研究以明確其作用機制。

血小板聚集是PCI術后血栓形成的重要因素,氯吡格雷是ACS患者PCI術后常用的抗血小板藥物,其通過與血小板膜表面相應受體進行不可逆的競爭性結合,對血小板聚集產生抑制作用[18-19]。張琳等[20]研究證實,阿托伐他汀可通過降低炎性因子分泌水平,保護機體血管內皮功能,降低血小板聚集程度,可有效改善患者血液流變學水平,達到降低血栓發(fā)生風險的目的。在本研究中,觀察組經治療后的血小板功能明顯低于對照組,提示聯合用藥相較于單一用藥對血小板聚集的抑制效果更佳。本研究結果顯示,在治療期間,觀察組患者不良發(fā)生率更低,可能是由于聯合用藥的臨床治療效果優(yōu)于單一用藥,阿托伐他汀對患者心功能、脂代謝及血小板功能的改善程度更好,有利于降低ACS患者PCI術后不良事件發(fā)生風險。

綜上所述,阿托伐他汀聯合氯吡格雷應用于ACS患者PCI術后治療中,可有效改善患者心肌酶譜和脂代謝水平,抑制血小板活性,對患者心臟功能具有較好的提升作用,可取得良好的臨床治療效果,且可有效降低不良事件發(fā)生風險,安全性較高。