劉倫,王云鷺,李錫勇,韓鵬飛,張鵬,李曉東*

(1.長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院研究生院,山西 長(zhǎng)治 046000;2.長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院骨科,山西 長(zhǎng)治 046000;3.長(zhǎng)治市第二人民醫(yī)院關(guān)節(jié)外科,山西 長(zhǎng)治 046000)

膝骨關(guān)節(jié)炎(knee osteoarthritis,KOA)是一種比較常見(jiàn)的慢性關(guān)節(jié)病,伴有慢性的關(guān)節(jié)炎癥、關(guān)節(jié)軟骨的退變和邊緣骨贅的形成。KOA主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)的持續(xù)疼痛,伴有不同程度的活動(dòng)受限,嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量和日?；顒?dòng)。關(guān)于KOA的研究一直是骨科研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。髕下脂肪墊(infrapatellar fat pad,IFP),又稱Hoffa脂肪墊,因著名外科醫(yī)生Albert Hoffa在1904年首次描述其解剖結(jié)構(gòu)而得名,位于股骨髁、脛骨平臺(tái)、髕骨與髕腱之間,組織結(jié)構(gòu)上主要為脂肪細(xì)胞。過(guò)去IFP的主要作用是起到緩沖以及潤(rùn)滑的功能,然而最新的研究表明,IFP可能通過(guò)與滑膜、關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨的相互作用,參與KOA和IFP的發(fā)生發(fā)展。有關(guān)IFP與KOA關(guān)系的流行病學(xué)調(diào)查較少,IFP在KOA中的作用尚不清楚。隨著KOA數(shù)量的增加,人工全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(total knee arthroplasty,TKA)的數(shù)量也不斷增加,而IFP的術(shù)中處理,即保留IFP還是部分切除IFP成了爭(zhēng)議點(diǎn)[1]。本文從解剖學(xué)和功能方面介紹了IFP,以及IFP在KOA發(fā)生發(fā)展中的作用,并詳細(xì)討論了不同手術(shù)方式對(duì)術(shù)后臨床預(yù)后的影響。

1 IFP的解剖與功能

1.1 IFP的解剖 IFP位于股骨髁、脛骨平臺(tái)、髕骨與髕腱之間,填充于膝關(guān)節(jié)前方的空隙,是位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)和滑膜外的結(jié)構(gòu),有著豐富的血運(yùn)和神經(jīng)支配。IFP的血運(yùn)主要是由膝上動(dòng)脈和膝下動(dòng)脈的分支供應(yīng)的,形成的血管網(wǎng)下半部分穿過(guò)IFP,并供應(yīng)部分髕骨。IFP前外側(cè)的神經(jīng)支配主要來(lái)自股外側(cè)神經(jīng)、脛神經(jīng)和腓總神經(jīng),前內(nèi)側(cè)由隱神經(jīng)、脛神經(jīng)、閉孔神經(jīng)、股內(nèi)側(cè)神經(jīng)的分支支配。IFP內(nèi)有著S100和P物質(zhì)陽(yáng)性神經(jīng)末梢構(gòu)成的高密度感覺(jué)神經(jīng)纖維,這是導(dǎo)致膝前痛的原因。P物質(zhì)陽(yáng)性神經(jīng)纖維約占IFP神經(jīng)支配的1/4。IFP釋放的P物質(zhì)不僅介導(dǎo)疼痛,還可通過(guò)旁分泌的方式促進(jìn)多種細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和IL-8引起促炎作用[2]。與P物質(zhì)相反,各個(gè)感覺(jué)神經(jīng)纖維分泌的降鈣素基因相關(guān)肽具有舒張血管的作用,這可能導(dǎo)致滑膜增厚或滑膜炎。IFP還含有交感神經(jīng)纖維,往往通過(guò)釋放內(nèi)源性阿片類物質(zhì)、去甲腎上腺素和抑制P物質(zhì)的釋放而產(chǎn)生與感覺(jué)神經(jīng)纖維相反的作用,從而起到對(duì)抗術(shù)后IFP纖維化和鎮(zhèn)痛效果[3]。與保守治療的KOA患者相比,在TKA術(shù)后膝前痛的患者中,IFP的感覺(jué)神經(jīng)支配優(yōu)于交感神經(jīng)支配,這可能是導(dǎo)致TKA術(shù)后膝前痛和局部炎癥持續(xù)和加劇的原因。

1.2 IFP的功能 IFP的基本功能是分泌滑膜液、促進(jìn)潤(rùn)滑,在運(yùn)動(dòng)中可以起到穩(wěn)定髕骨、保護(hù)膝關(guān)節(jié)免受機(jī)械損傷的作用。IFP的壓力和體積可以隨著膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)而變化,當(dāng)極度屈膝時(shí),IFP的組織壓力增高,同時(shí)提高了髕骨的穩(wěn)定性。IFP還是髕腱和脛骨平臺(tái)之間的減震墊。IFP可以抗機(jī)械應(yīng)力,當(dāng)膝關(guān)節(jié)屈曲<20 °或>100 °時(shí),IFP的壓力增加,而這也增加了膝前痛和Hoffa綜合征的風(fēng)險(xiǎn)。過(guò)度的壓迫、組織缺血和IFP反復(fù)損傷導(dǎo)致的慢性撞擊是導(dǎo)致Hoffa綜合征的主要原因。這類患者的IFP表現(xiàn)為局部炎癥、肥厚、纖維化和撞擊,從而導(dǎo)致結(jié)構(gòu)退化,出現(xiàn)膝前痛、功能受限、關(guān)節(jié)積液或髕周腫脹等癥狀。IFP的脂肪細(xì)胞隨年齡增長(zhǎng)而增大,較為堅(jiān)硬的Ⅰ型膠原纖維同樣增加,而較為柔軟的Ⅲ型膠原纖維減少,這表明隨著細(xì)胞衰老IFP的彈性性能降低[4]。

2 IFP在KOA發(fā)病機(jī)制中的作用

最新的研究表明,IFP可能在KOA的發(fā)生發(fā)展中起作用[5]。從結(jié)構(gòu)和功能來(lái)看,IFP是由滑膜組織進(jìn)化而來(lái)的,這表明IFP與滑膜以及關(guān)節(jié)囊之間存在著廣泛的聯(lián)系。因此,IFP和滑膜應(yīng)被視為一個(gè)解剖學(xué)功能單元,而不是僅僅相互溝通的兩個(gè)獨(dú)立結(jié)構(gòu)[6-7]。

KOA患者的IFP組織與健康組織的免疫組化結(jié)果相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,比如:纖維化增加,血管化增加,淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)增多,生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和單細(xì)胞趨化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)水平升高[8]。兩個(gè)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)診斷的相似KOA患者,在TKA術(shù)中切除的IFP切片卻表現(xiàn)出了不同程度的纖維化,這種差異可能取決于多種因素,IFP纖維化等組織學(xué)變化可能通過(guò)修飾細(xì)胞因子產(chǎn)生促進(jìn)KOA的進(jìn)展。細(xì)胞因子的產(chǎn)生也可能改變IFP的生物力學(xué)特性,從而損害其減輕膝關(guān)節(jié)壓力的能力,促進(jìn)和持續(xù)加重關(guān)節(jié)損傷[8]。

生物力學(xué)研究表明,與健康對(duì)照組相比,KOA患者IFP的硬度增加,因而失去了通過(guò)周圍組織結(jié)構(gòu)重新分配壓力的能力。健康IFP脂肪小葉周圍的應(yīng)力是均勻分布的,而KOA患者相反,并且脂肪小葉硬度增加,導(dǎo)致整體硬度增加。此外,KOA IFP組與正常對(duì)照組的結(jié)締組織的分布模式和顯微結(jié)構(gòu)也不同。健康的IFP顯示沿纖維方向的拉伸應(yīng)力是均勻分布的,這表明纖維可能具有抗扭轉(zhuǎn)的能力。相比之下,KOA IFP組患者由于纖維在小葉間隔內(nèi)的隨機(jī)分布,導(dǎo)致拉伸應(yīng)力不均勻,進(jìn)而造成對(duì)周圍軟組織比如髕腱、半月板和滑膜的損傷[9-10]。

2.1 病理生理 IFP細(xì)胞中脂肪細(xì)胞占到了絕大多數(shù),其次還有成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞(促炎M1巨噬細(xì)胞和抗炎M2巨噬細(xì)胞)、肥大細(xì)胞(mast cell,MC)和淋巴細(xì)胞。IFP的不同組織和細(xì)胞成分可以分泌多種細(xì)胞因子、脂肪因子和生長(zhǎng)因子。這些因子又反過(guò)來(lái)影響細(xì)胞間的相互作用,造成持續(xù)的局部炎癥反應(yīng),同時(shí)也可誘發(fā)神經(jīng)性疼痛和慢性神經(jīng)源性炎癥。

細(xì)胞因子:IFP中的免疫細(xì)胞可以分泌多種細(xì)胞因子。在KOA患者中,IFP中白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6及可溶性白細(xì)胞介素6受體(soluble interleukin 6 receptor,sIL-6R)的水平明顯高于皮下脂肪組織。IL-6可以通過(guò)旁分泌的方式影響其他關(guān)節(jié)成分(滑膜、關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨),從而在KOA的進(jìn)展中發(fā)揮重要作用[8]。經(jīng)典的IL-6信號(hào)通路通過(guò)抑制人軟骨細(xì)胞中蛋白多糖的合成而導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)軟骨溶解。此外,IL-6也可以抑制Ⅱ型膠原的再生,促進(jìn)IL-1β介導(dǎo)的蛋白多糖變性,誘導(dǎo)多種金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)和含血小板結(jié)合蛋白基序的解聚蛋白樣金屬蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTSs)的表達(dá),進(jìn)而介導(dǎo)軟骨變性[11]。IL-1β可以通過(guò)上調(diào)聚蛋白多糖酶和MMPs,誘導(dǎo)抗炎介質(zhì),降低軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的合成來(lái)分解軟骨細(xì)胞[12]。此外,IFP中的促炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和IL-1β,抗炎性細(xì)胞因子如IL-4、IL-10和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),即使在正常濃度下也可促進(jìn)KOA的發(fā)展[13]。

脂肪因子:IFP中脂肪細(xì)胞分泌的脂肪因子,例如:脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素、內(nèi)脂素、脂聯(lián)素在抗炎過(guò)程中起到重要的作用,它參與調(diào)節(jié)糖脂代謝,有抗糖尿病和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。它促進(jìn)M2巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子IL-10,并與凋亡細(xì)胞結(jié)合,從而促進(jìn)巨噬細(xì)胞攝取IL-10。吞噬凋亡細(xì)胞反過(guò)來(lái)又促進(jìn)M2巨噬細(xì)胞的分化,使脂聯(lián)素保護(hù)機(jī)體免受局部和全身炎癥的影響?，F(xiàn)有研究表明,KOA患者血清中的瘦素濃度升高,它可以刺激軟骨細(xì)胞合成降解軟骨的MMPs和促炎細(xì)胞因子。抵抗素不是由IFP分泌的,而是由成人的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的,可以導(dǎo)致軟骨結(jié)構(gòu)的損傷。而脂肪酸結(jié)合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)[14]、WNT1誘導(dǎo)的信號(hào)通路蛋白2(WNT1-inducible signaling pathway protein 2,WISP2)和chemerin[13]主要發(fā)揮促炎的作用。與健康人相比,KOA患者IFP中的促炎性脂肪因子如瘦素、FABP4、WISP2和chemerin水平較高[15]。FABP4主要在巨噬細(xì)胞和脂肪細(xì)胞中表達(dá),促進(jìn)脂肪細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸的轉(zhuǎn)運(yùn),從而在代謝性疾病的發(fā)病中發(fā)揮重要作用[16]?，F(xiàn)有研究表明它與骨關(guān)節(jié)炎具有相關(guān)性,因?yàn)槠浔磉_(dá)增加與骨關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度相關(guān)[17]。WISP2是CCN家族的一種基質(zhì)細(xì)胞蛋白,在細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)和組織調(diào)控與再生、血管化和纖維化中發(fā)揮作用[18]。Chemerin在白色脂肪組織中表達(dá),與能量代謝有關(guān),促進(jìn)葡萄糖攝取、脂肪分解和脂肪細(xì)胞分化,并促進(jìn)促炎性細(xì)胞因子和軟骨溶解性MMPs的產(chǎn)生[19]。

生長(zhǎng)因子:VEGF是新生血管生成的介導(dǎo)因子,參與了包括KOA在內(nèi)的炎性關(guān)節(jié)疾病的發(fā)生發(fā)展。在KOA患者與健康對(duì)照組的對(duì)比中,KOA患者的VEGF表達(dá)更高,VEGF水平與滑膜血管化程度呈正相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)了IFP與滑膜之間的相互作用[8]。事實(shí)上,VEGF可以通過(guò)增強(qiáng)炎性細(xì)胞的侵襲力和促進(jìn)局部疼痛受體的表達(dá)而促進(jìn)組織損傷和疼痛的發(fā)生[20]。成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)在關(guān)節(jié)軟骨穩(wěn)態(tài)中的作用存在爭(zhēng)議。一方面,FGF-2可以誘導(dǎo)軟骨蛋白聚糖降解并抑制軟骨細(xì)胞內(nèi)蛋白聚糖的持續(xù)積累。FGF-2能有效地拮抗蛋白聚糖的合成,誘導(dǎo)關(guān)節(jié)軟骨中Ⅱ型膠原降解酶MMP-13,促進(jìn)軟骨溶解因子和促炎因子如ADAMTS-5、P物質(zhì)和TNF-α受體的表達(dá)。另一方面,FGF-2可以通過(guò)抑制IL-1誘導(dǎo)的軟骨變性及軟骨溶解性ADAMTS-4和ADAMTS-5的表達(dá)而發(fā)揮抗炎作用。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(transforming growth factor β,TGF-β)也存在類似的觀察結(jié)果。TGF-β負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、組織形成、修復(fù)和炎癥等一系列過(guò)程,并維持正常軟骨中分化的軟骨細(xì)胞表型[21]。然而它在健康或疾病狀況的作用是不同的,這取決于其濃度和暴露時(shí)間。IFP中參與KOA發(fā)生發(fā)展的細(xì)胞和分子成分見(jiàn)表1。

表1 炎性因子和單個(gè)核細(xì)胞在OA的發(fā)生發(fā)展中的作用

2.2 免疫作用 當(dāng)觸發(fā)促炎狀態(tài)時(shí),循環(huán)免疫細(xì)胞外滲到IFP和滑膜中,后者分泌的前列腺素和IL反過(guò)來(lái)又通過(guò)吸引淋巴細(xì)胞到內(nèi)皮細(xì)胞,并促進(jìn)其遷移到周圍的IFP和滑膜中來(lái),促進(jìn)免疫細(xì)胞進(jìn)一步外滲。此外,P物質(zhì)的釋放促進(jìn)了神經(jīng)源性炎癥,進(jìn)一步趨化和舒張血管[22]。先天免疫系統(tǒng)和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)啟動(dòng)的免疫反應(yīng)在KOA的發(fā)病中起著重要作用,它在軟骨損傷后被激活的[23]。關(guān)節(jié)組織細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)的創(chuàng)傷性損傷是由于連續(xù)或重復(fù)過(guò)度使用以及有規(guī)律的老化過(guò)程所致的微損傷,這些結(jié)構(gòu)變化引發(fā)損傷相關(guān)的分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs),進(jìn)而激活先天免疫系統(tǒng)。DAMPs通過(guò)與免疫細(xì)胞表面的模式識(shí)別受體相互作用而啟動(dòng)炎癥過(guò)程。

巨噬細(xì)胞是先天免疫系統(tǒng)的重要細(xì)胞類型,它與KOA的發(fā)生發(fā)展具有較高的相關(guān)性[24]。巨噬細(xì)胞最主要的是M1和M2巨噬細(xì)胞,其分泌特征取決于各自的亞型。依賴T輔助細(xì)胞1型分化的M1巨噬細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子(即IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-12)和釋放促纖維化介質(zhì),如結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(connective tissue growth factor,CTGF),在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)促進(jìn)炎癥反應(yīng)。隨著MMPs和蛋白多糖降解ADAMTS-4和ADAMTS-5,巨噬細(xì)胞釋放催化酶,進(jìn)而導(dǎo)致軟骨組織退化。而依賴T輔助細(xì)胞2型分化的M2巨噬細(xì)胞主要分泌具有抗炎作用的IL-10,與M1巨噬細(xì)胞分泌的促炎細(xì)胞因子達(dá)到平衡。M2巨噬細(xì)胞中多個(gè)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)上調(diào)基因的轉(zhuǎn)錄,從而促進(jìn)Arg1和IL-1受體拮抗劑的表達(dá)。PPARγ通過(guò)激活脂肪細(xì)胞,調(diào)節(jié)糖脂代謝,抑制關(guān)節(jié)軟骨組織炎癥,促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化,刺激脂聯(lián)素分泌。此外,與早期KOA和對(duì)照組相比,終末期KOA中PPARγ基因和蛋白的表達(dá)增加。相反,PPARγ基因在IFP中的表達(dá)低于皮下脂肪組織,這表明PPARγ驅(qū)動(dòng)的抗炎機(jī)制可能與KOA的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。

與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相比,KOA患者的滑膜組織中MC隨著Kellgren-Lawrence分級(jí)的增加而增加[25]。最近的一個(gè)創(chuàng)傷后OA小鼠模型中,MC轉(zhuǎn)移到缺乏MC的小鼠中會(huì)導(dǎo)致軟骨破壞加重,而抑制MC可防止軟骨變性[26]。此外,抑制MC類胰蛋白酶也可防止軟骨變性,這表明蛋白酶會(huì)破壞軟骨[26]。事實(shí)上,在體外實(shí)驗(yàn)中,MC類胰蛋白酶通過(guò)激活潛在的MMP-3和MMP-13而破壞軟骨。由于IFP與皮下脂肪組織或健康IFP與KOA相比,B細(xì)胞的濃度沒(méi)有明顯的變化[7,22],因此IFP內(nèi)存在的B細(xì)胞在KOA的發(fā)生發(fā)展中的作用不大。

2.3 IFP衍生間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的作用 在高度血管化的IFP中,大量的MSCs以血管周圍細(xì)胞的形式存在[7]。因IFP來(lái)源的MSCs容易獲得,體外增殖快,成軟骨分化能力強(qiáng)而獲得了廣泛的應(yīng)用[7]。研究表明,MSCs的分化能力可能與起源組織有關(guān)。IFP組織在關(guān)節(jié)內(nèi)的位置及其與關(guān)節(jié)軟骨的解剖關(guān)系為IFP-MSCs提供了強(qiáng)大的軟骨分化能力[7,27]。除了利用IFP-MSCs進(jìn)行軟骨移植外,必需功能性可溶性因子介導(dǎo)的IFP-MSCs的治療作用也有廣闊的應(yīng)用前景。這些因子是由細(xì)胞外囊泡(extracellular vesicles,EV)中的IFP-MSCs分泌的,可作為無(wú)細(xì)胞MSC療法促進(jìn)軟骨再生。在這種療法中,30～150 nm的外泌體是比較合適的,因?yàn)樗鼈冊(cè)诙喾N生理?xiàng)l件下的穩(wěn)定性都較強(qiáng)。外泌體的功能是一種細(xì)胞間通訊手段,將生物活性脂質(zhì)、核酸或蛋白質(zhì)從供體細(xì)胞轉(zhuǎn)移到受體細(xì)胞,以實(shí)現(xiàn)生物代謝過(guò)程或促進(jìn)細(xì)胞間相互作用[28-29]。另外,EV在治療肌肉骨骼疾病的治療方面具有很大潛力[29]。

3 手術(shù)切除IFP在TKA中的作用

按照現(xiàn)在的手術(shù)標(biāo)準(zhǔn),為了擴(kuò)大術(shù)野,大多數(shù)TKA手術(shù)中IFP被切除或部分切除[1]。目前TKA臨床預(yù)后依然存在爭(zhēng)議,沒(méi)有明確指南表明術(shù)中應(yīng)該切除或保留IFP[1,30]。來(lái)自英國(guó)的一項(xiàng)研究顯示:23.1%的IFP被切除,62.4%的IFP被部分切除,9.8%的IFP被保留,這些組之間的術(shù)后滿意度并無(wú)差異[1]。鑒于這種低IFP保留的手術(shù)率的情況,最近的一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,保留IFP可能對(duì)KOA的發(fā)展有負(fù)面影響[31]。在嚙齒類動(dòng)物模型中去除IFP后的豚鼠,幾個(gè)月后在先前切除的IFP的部位形成了纖維結(jié)締組織,比較切除IFP和保留IFP的膝關(guān)節(jié),觀察到切除IFP的膝關(guān)節(jié)軟骨下骨和關(guān)節(jié)軟骨的OA相關(guān)損傷減少[31]。然而,在TKA術(shù)中切除或保留IFP的確切后果仍有爭(zhēng)議,尚未完全解決。IFP切除術(shù)對(duì)術(shù)后結(jié)果的主要影響是膝前痛加重、髕腱血流減少、并可能造成瘢痕形成和髕腱縮短[32]。此外,并發(fā)癥發(fā)生率可能因手術(shù)方式而異。將來(lái)仍然需要更多高質(zhì)量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)明確是否應(yīng)當(dāng)切除髕下脂肪墊[33]。

3.1 膝前痛 Seo等[34]對(duì)448例TKA(其中201例IFP切除,247例IFP保留)術(shù)后膝前痛的患者進(jìn)行了回顧性研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)后72 h疼痛沒(méi)有差異。然而,手術(shù)后24～48 h用數(shù)值評(píng)分量表(numerical rating scale,NRS)測(cè)量的最大疼痛水平僅在切除IFP組顯著降低[34]。相反,Pinsornsak等[35]在一項(xiàng)90例患者進(jìn)行的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)術(shù)中切除IFP后6個(gè)月內(nèi)膝前痛增加。Meneghini等[36]在對(duì)1 055例TKA術(shù)中切除IFP的回顧性研究中報(bào)告了術(shù)中切除IFP后疼痛加重的趨勢(shì)。Tanaka等[37]比較了120例接受TKA治療的繼發(fā)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的KOA患者,IFP切除和滑膜切除術(shù)的臨床預(yù)后,結(jié)果發(fā)現(xiàn)與未行髕下滑膜切除術(shù)或IFP切除術(shù)的患者相比,接受滑膜切除術(shù)和IFP切除術(shù)的患者膝前痛的發(fā)生率顯著增加[37],因此認(rèn)為IFP可能導(dǎo)致膝前痛。總之,術(shù)中保留IFP可能導(dǎo)致術(shù)后1～2個(gè)月疼痛增加,術(shù)中切除IFP可能導(dǎo)致術(shù)后3～6個(gè)月疼痛增加[38]。

3.2 髕骨血運(yùn) 術(shù)后髕骨血運(yùn)的情況同樣存在爭(zhēng)議。IFP切除后導(dǎo)致的髕骨血運(yùn)減少可能是導(dǎo)致髕骨缺血性壞死的原因[39]。Subramanyam等[39]研究表明,切除大部分IFP會(huì)嚴(yán)重阻礙髕骨血運(yùn),而部分切除(切除50%或更少的IFP)則不會(huì)影響髕骨血運(yùn)。相反,McMahon等[40]在術(shù)后1個(gè)月內(nèi)未發(fā)現(xiàn)因切除IFP而導(dǎo)致的髕骨血運(yùn)障礙。

3.3 活動(dòng)范圍與功能轉(zhuǎn)歸 Pinsornsak等[35]在一項(xiàng)前瞻性研究中證實(shí),TKA術(shù)中切除IFP不會(huì)導(dǎo)致美國(guó)膝關(guān)節(jié)協(xié)會(huì)評(píng)分(knee society score,KSS)的顯著差異,也不會(huì)降低膝關(guān)節(jié)屈曲能力。Meneghini等[36]觀察到術(shù)后活動(dòng)范圍和功能評(píng)分方面,切除IFP和不切除IFP的患者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。相反,Tanaka等[37]通過(guò)影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)切除IFP會(huì)造成更大的活動(dòng)受限(尤其是屈膝)、股四頭肌輕微無(wú)力及髕腱縮短。然而,這項(xiàng)研究主要研究的是繼發(fā)于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的KOA患者,而不是原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎患者。

3.4 髕腱長(zhǎng)度 現(xiàn)有文獻(xiàn)對(duì)術(shù)后髕腱長(zhǎng)度影像學(xué)改變的說(shuō)法是相互矛盾的。在Pinsornsak等[35]的一項(xiàng)前瞻性研究中,TKA術(shù)中切除IFP的患者,術(shù)后隨訪12個(gè)月髕腱長(zhǎng)度與術(shù)前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ⅰmren等[41]在術(shù)后5年未見(jiàn)髕腱縮短。相反,Lemon等[42]報(bào)道TKA行IFP切除的患者術(shù)后1～3年髕骨肌腱明顯縮短。同樣,Chougule等[32]報(bào)道IFP切除后1年、5年髕骨肌腱明顯縮短。

3.5 并發(fā)癥 Seo等[34]發(fā)現(xiàn)保留IFP可顯著降低術(shù)后傷口愈合障礙的發(fā)生率。傷口愈合障礙是指干預(yù)3 d以上的傷口分泌延長(zhǎng)。在Pinsornsak等[35]的一項(xiàng)研究中,IFP切除或保留后均未發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。

4 展 望

綜上所述,隨著KOA的患者數(shù)量越來(lái)越多,TKA也越來(lái)越多,關(guān)注點(diǎn)則轉(zhuǎn)移到KOA的發(fā)生發(fā)展以及預(yù)防術(shù)后預(yù)后不良。IFP與KOA發(fā)生發(fā)展有著密不可分的關(guān)系,因此可以從IFP中提取MSCs以修復(fù)磨損的關(guān)節(jié),或是控制炎性因子來(lái)減輕膝關(guān)節(jié)疼痛,這也許是控制KOA發(fā)生發(fā)展的一種方法。雖然IFP切除后的KSS沒(méi)有差異,但切除IFP對(duì)髕腱長(zhǎng)度、術(shù)后膝前痛和活動(dòng)范圍的影響在不同研究中有所不同,有時(shí)則呈現(xiàn)出相互矛盾的結(jié)果。這同樣需要前瞻性的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證,并制定更新的手術(shù)標(biāo)準(zhǔn)。因此,本文綜述討論了IFP的解剖結(jié)構(gòu),以及IFP在KOA發(fā)生發(fā)展中的作用,以探討緩解患者疼痛以及延緩KOA進(jìn)展的辦法,有助于外科醫(yī)生改進(jìn)手術(shù)步驟以及指導(dǎo)術(shù)中決策,這將為預(yù)防以及治療KOA提供新的方向。