董凱麗,張云翔
駐馬店市中心醫(yī)院心血管重癥醫(yī)學科,河南 駐馬店 463000
急性心肌梗死屬于臨床常見急癥,對患者生命安全造成威脅,而合并出現心源性休克的患者病情更為嚴重,臨床病死率增加。數據[1-2]顯示,急性心肌梗死合并心源性休克的臨床發(fā)生率可達8%左右,病死率高達60%~90%。因此,對于此類患者,臨床應及時采取有效治療措施,以降低患者死亡風險。經皮冠狀動脈介入治療(PCI)可重建冠心病患者受損血運,是目前臨床主要的治療手段,但是對于伴發(fā)疾病多、高齡、病變復雜的高?;颊邅碚f,僅僅采用PCI 治療的風險較大,且急性心肌梗死合并心源性休克患者的血流動力學不穩(wěn)定,單純急診PCI 治療的效果不佳,且風險較高[3]。主動脈內球囊反搏(IABP)是廣泛應用于臨床中的循環(huán)輔助裝置,在高?;颊逷CI 術中預防性支持可以減少患者術中、術后嚴重并發(fā)癥及死亡的發(fā)生風險[4]。本研究旨在探討IABP預防性置入輔助PCI治療老年急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的臨床效果,現報告如下。
選取2019 年10 月—2021 年10 月駐馬店市中心醫(yī)院收治的88例老年急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者作為研究對象,按照手術方法分為對照組和研究組,每組各44 例。對照組:男21 例,女23 例;年齡62~79 歲,平均年齡(68.3±10.1)歲;發(fā)病至入院時間1~7 h,平均發(fā)病至入院時間(4.5±1.4)h;合并高血壓15例,糖尿病13例,高脂血癥16 例。研究組:男20 例,女24 例;年齡60~78歲,平均年齡(68.6±10.5)歲;發(fā)病至入院時間1~6 h,平均發(fā)病至入院時間(4.27±1.35)h;年齡60~78 歲,平均年齡(68.6±10.5)歲;合并高血壓14例,糖尿病16例,高脂血癥14 例。兩組患者一般資料具有可比性(P>0.05)。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準通過。診斷標準:參照《心肌梗死》[5]中關于急性心肌梗死的診斷標準。(1)納入標準:①年齡60~80歲。②心功能分級Ⅲ~Ⅳ級。③持續(xù)胸痛>30 min,存在四肢發(fā)冷等末梢血供血不足。④臟器低灌注,尿量明顯減少。⑤無IABP 治療禁忌證。⑥入院前1 個月未接受其他治療。(2)排除標準:①其他原因導致的心源性休克。②腦出血急性期。③伴有嚴重肝、腎與血液系統(tǒng)疾病。④合并惡性腫瘤與精神疾病。⑤有嚴重主動脈瓣關閉不全、主動脈夾層。
兩組患者完善入院檢查后,均給予基礎藥物治療,同時進行心電監(jiān)護、吸氧,均行急診經橈動脈穿刺PCI治療。研究組予以IABP 預防性置入輔助PCI 治療,于PCI 前進行,采用Seldinger技術進行無菌股動脈穿刺,選取對應的球囊反搏導管,置入后連接IABP 機,將心電圖R 波作為觸發(fā)模式,反搏比例為1∶1 或1∶2,并根據患者血壓、心率調節(jié),反搏比例降至1∶3,尿量>30 mL/h,低灌注消失,心率<100 次/min,室性期前收縮<6 次/min 撤除IABP,術后給予肝素靜脈注射抗凝治療。
(1)臨床療效。治療后休克糾正,尿量增加,患者意識清醒且行為自控為顯效。治療后休克糾正,尿量有所增加,患者恢復意識為有效。未達到上述標準為無效[6]??傆行?顯效率+有效率。(2)臨床指標。統(tǒng)計兩組患者治療前后的尿量、平均動脈壓(MAP)。(3)心功能。采用多普勒超聲檢測兩組患者治療前后左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)、肺毛細血管契壓(PCWP)、心臟指數(CI)。(4)統(tǒng)計比較兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況。
采用SPSS 23.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療后,研究組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效情況 例(%)
治療前,兩組患者尿量、MAP比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者尿量多于治療前,且研究組多于對照組,兩組患者MAP高于治療前,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后臨床指標情況(±s)
表2 兩組患者治療前后臨床指標情況(±s)
a表示與治療前比較,P<0.05。
組別研究組(n=44)對照組(n=44)t值P值尿量(mL/d)治療前520.23±62.37 528.34±62.12 0.611 0.543治療后87.25±5.88a 74.76±7.66a 8.580<0.001治療后935.74±770.53±9.931<0.001 MAP(mmHg)治療前61.52±7.44 61.34±7.52 0.113 0.910
治療前,兩組患者LVEF、CI、LVEDD、LVESD、PCWP 比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者LVEF、CI 水平均高于治療前,且研究組高于對照組,兩組患者LVEDD、LVESD、PCWP 水平均低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療前后心功能情況(±s)
表3 兩組患者治療前后心功能情況(±s)
a表示與治療前比較,P<0.05。
組別研究組(n=44)對照組(n=44)t值P值LVEF(%)治療前46.19±5.24 46.46±6.78 0.209 0.835治療后59.23±4.78a 55.52±5.13a 3.510<0.001 LVEDD(mm)治療前52.23±3.21 52.16±3.32 0.101 0.920治療后43.45±3.24a 47.74±3.12a 6.327<0.001 LVESD(mm)治療前51.26±3.35 50.56±3.58 0.947 0.346治療后37.68±5.13a 43.24±5.41a 4.947<0.001 PCWP(mmHg)治療前25.85±4.14 25.66±4.46 0.207 0.836治療后14.45±3.67a 19.53±4.84a 5.548<0.001 CI[L/(min·m2)]治療前1.88±0.24 1.86±0.31 0.338 0.736治療后45.32±5.28a 37.89±5.15a 6.682<0.001
研究組不良心血管事件總發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況 例(%)
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克是心血管內科常見的危重癥,患者組織器官灌注不足,血流動力學不穩(wěn)定,病情進展迅速,多引發(fā)臟器功能障礙,預后較差[7-8]。急診PCI通過打通患者的冠狀動脈,以恢復患者的血流灌注,但是臨床中對于合并心源性休克的急性心肌梗死患者,僅僅使用PCI治療的效果尚不理想。
IABP 在臨床操作較為簡單,置入患者主動脈中,利用氣囊和心動周期同步放氣和充氣,發(fā)揮輔助循環(huán)效應,IABP 可增加峰值舒張壓,進而改善冠狀動脈血流及心輸出量,并維持腦、腎等組織器官的灌注壓,防止器官受阻。機械手段調節(jié)主動脈內壓力,起效迅速,是治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克最常用的機械輔助裝置[9-10]。但有研究[11]表明,IABP 不能使患者獲益,不能顯著降低患者的死亡率,因此,IABP 的應用存在一定的爭議,不推薦在急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者中常規(guī)應用IABP。但是對于LVEF<30%的左室功能不全和嚴重冠心病等高危人群的研究[12-14]顯示,應用IABP 可穩(wěn)定患者的血流動力學,防止左心功能的惡化,并降低患者6個月的死亡率,提示高危人群可能在IABP 中受益更大。本研究結果顯示,治療后,研究組尿量多于對照組,MAP高于對照組,患者的心功能顯著改善。這提示IABP預防性置入輔助PCI治療老年急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者,能夠有效改善患者冠狀動脈灌注情況與心功能,改善外周組織灌注,減輕心肌損傷,提高組織供氧,維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定。另外,本研究結果顯示,研究組未發(fā)生心源性猝死、再次PCI 治療、非致死性心肌梗死,出現嚴重心力衰竭1 例,研究組不良心血管總發(fā)生率較對照組明顯降低。這提示IABP 預防性置入輔助PCI治療老年急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的效果確切,能夠降低患者不良事件發(fā)生率,促進其康復。有研究[15-17]表明,IABP 可增加急診PCI 患者冠狀動脈血流灌注,維持患者靶器官灌注壓,減少靶器官損傷,緩解患者心肌缺氧,促進其心肌收縮力恢復和增強,改善其循環(huán)狀態(tài)。
綜上所述,IABP 預防性置入輔助PCI治療老年急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的效果確切,能夠有效改善患者冠狀動脈灌注情況與心功能,降低其不良事件發(fā)生率,增加其臨床獲益。本研究仍尚存不足之處,如樣本量較少,未對患者血清學相關指標進行分析,同時,隨訪時間較短,觀察不夠深入,有待進一步探究,以分析該聯合治療方案的廣泛效力。