崔榮榮 馮婷華 薛繼平

單純性肥胖癥是由于機體攝入量大于消耗量，體內(nèi)脂肪堆積過多和分布異常、體質量增加而導致的一種慢性代謝性疾病，是多種慢性疾病的潛在危險因素［1］。據(jù)統(tǒng)計2015 年全球因體質量指數(shù)（body mass index，BMI）過高而死亡者約有400 萬人，其中因心血管疾病致死者約占2/3［2］。因此，早期識別單純性肥胖癥患者心肌功能損傷，可降低其死亡風險。左室壓力-應變環(huán)（left ventricular pressure-strain loop，LVPSL）是近年發(fā)展的超聲心動圖新技術，可避免負荷依賴對心肌收縮功能的影響，能無創(chuàng)、定量評估心肌做功［3］。本研究旨在應用LVPSL 技術評估單純性肥胖癥患者左室收縮功能。

資料與方法

一、研究對象

選取2021 年1 月至2022 年5 月我院減重代謝外科門診及住院的單純性肥胖癥患者64 例，男25 例，女39 例，年齡16~58 歲；根據(jù)我國單純性肥胖癥診斷標準［4］，將其分為超重組（BMI 24~28 kg/m2）和肥胖組（BMI≥28 kg/m2），其中超重組32 例，男12 例，女20 例，平均年齡（37.81±10.06）歲；肥胖組32 例，男13 例，女19 例，平均年齡（37.38±10.54）歲。排除各種高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病、先天性心臟病、心肌病等影響左室收縮功能者。另選同期年齡、性別與之相匹配的非肥胖健康志愿者46 例為對照組（BMI<24 kg/m2），其中男21 例，女25 例，平均（38.37±11.86）歲。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.常規(guī)超聲心動圖檢查：使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超聲診斷儀，M5S 探頭，頻率2.0~4.5 MHz；配備心電圖導聯(lián)及EchoPAC 203軟件。受試者取左側臥位并連接心電圖，待平靜呼吸后采集常規(guī)超聲心動圖參數(shù)，包括舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、舒張末期左 室 后 壁 厚 度（LVPWTd）、左房內(nèi)徑（LAD）及左室射 血 分 數(shù)（LVEF）。 采集5 個連續(xù)心動周期的心尖四腔心、三腔心及兩腔心切面動態(tài)圖像并存儲，幀頻60~80 幀/s。

2.圖像分析：采用EchoPAC 203 軟件對存儲的動態(tài)圖像進行分析，點擊自動成像功能，軟件自動得出17 節(jié)段縱向應變曲線及牛眼圖獲取整體縱向應變（GLS）；切換至Myocardiac Work 模式，輸入收縮壓（SBP），并調整二尖瓣關閉及開放時間，系統(tǒng)自動獲取左室心肌做功參數(shù)，包括整體做功指數(shù)（GWI）、整體有效功（GCW）、整體無效功（GWW）及整體做功效率（GWE）。由兩名具有5 年以上工作經(jīng)驗的超聲醫(yī)師對圖像進行采集及分析，所有參數(shù)均重復測量3 次取平均值。

3.重復性檢驗：隨機抽取15 例受試者，由上述兩名超聲醫(yī)師對存儲的動態(tài)圖像進行分析，獲取GLS及左室心肌做功參數(shù)，由其中一名醫(yī)師間隔2 周后再次對上述圖像進行分析，進行觀察者內(nèi)及觀察者間重復性檢驗。

4.一般資料收集：測量并記錄受試者身高、體質量、SBP及舒張壓（DBP），并計算BMI；檢測實驗室檢查指標，包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及空腹血糖。

三、統(tǒng)計學處理

結 果

一、各組一般資料比較

與對照組比較，超重組和肥胖組體質量、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C 及空腹血糖均升高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。各組年齡、身高比較，差異均無統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 各組一般資料比較

二、各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

各組IVSTd、LVPWTd、LVIDd、LVIDs、LAD、LVEF比較，差異均無統(tǒng)計學意義。見表2。

表2 各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

表2 各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

IVSTd：舒張末期室間隔厚度；LVPWTd：舒張末期左室后壁厚度；LVIDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LVIDs：左室收縮末期內(nèi)徑；LAD：左房內(nèi)徑；LVEF：左室射血分數(shù)

LVEF（%）66.26±3.65 66.00±3.03 65.81±3.17 0.176 0.839組別對照組超重組肥胖組F值P值IVSTd（mm）8.93±0.83 9.16±0.72 9.22±0.71 1.517 0.224 LVPWTd（mm）9.17±0.61 9.34±0.83 9.44±0.76 1.342 0.266 LVIDd（mm）46.22±3.50 47.19±3.03 47.66±3.09 2.005 0.140 LVIDs（mm）29.65±2.29 30.19±2.12 30.59±2.01 1.840 0.164 LAD（mm）31.22±1.78 31.75±1.30 31.88±1.48 1.992 0.141

三、各組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較

與對照組比較，超重組和肥胖組GLS、GWI、GCW均減低，GWW增加，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）；與超重組比較，肥胖組GLS、GWI、GCW 均減低、GWW增加，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。各組GWE比較差異無統(tǒng)計學意義。見表3和圖1。

圖1 各組LVPSL分析圖

表3 各組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較（±s）

表3 各組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較（±s）

與對照組比較，*P<0.05；與超重組比較，#P<0.05。GLS：整體縱向應變；GWI：整體做功指數(shù)；GCW：整體有效功；GWW：整體無效功；GWE：整體做功效率

組別對照組超重組肥胖組F值P值GLS（%）-21.78±1.76-19.06±1.72*-17.72±1.05*#67.701<0.001 GWI（mm Hg%）1956.93±174.19 1809.13±133.97*1680.13±177.52*#27.188<0.001 GCW（mm Hg%）2168.38±188.72 1975.03±231.80*1809.43±171.57*#31.701<0.001 GWW（mm Hg%）65.46±8.60 88.81±9.08*93.31±7.26*#126.157<0.001 GWE（%）97.04±4.85 96.53±4.24 95.78±5.20 0.656 0.521

四、相關性分析

GLS 與GWI、GCW 均呈正相關（r=0.875、0.833，均P<0.001），與GWW 呈負相關（r=-0.879，P<0.001），與GWE 無相關性；GLS、GWI、GCW 與BMI 均呈負相關（r=-0.861、-0.744、-0.763，均P<0.05），GWW 與BMI呈正相關（r=0.844，P<0.05）；GWE與BMI無相關性。

五、重復性檢驗

GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 在觀察者間ICC 值分別為0.925、0.911、0.928、0.922、0.918，在觀察者內(nèi)ICC 值分別為0.918、0.902、0.913、0.912、0.902；表明重復性均良好。

討 論

心血管系統(tǒng)疾病致死率居全球總死亡率的首位［5］，而單純性肥胖癥作為心血管系統(tǒng)疾病的獨立危險因素，其發(fā)病率顯著增高，且呈年輕化趨勢［6］，已成為全球公共衛(wèi)生問題。單純性肥胖癥患者循環(huán)血量及心輸出量均增加，血管內(nèi)皮功能發(fā)生改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，導致患者血壓升高［7］。不同類型單純性肥胖癥與血糖、血脂代謝紊亂均密切相關［8］。本研究超重組和肥胖組SBP、DBP、TC、TG、LDL-C 及空腹血糖均較對照組不同程度升高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），表明超重者和肥胖者患高血壓、高脂血癥、糖尿病等的發(fā)生風險均較BMI正常者高，與李劍虹等［9］研究結果一致，而血脂水平偏高，易加重冠狀動脈粥樣硬化，導致心肌缺血、缺氧，致使其無效做功增加［10］，且冠狀動脈狹窄程度與BMI 呈正相關［11］，各因素相互作用、相互影響，共同促使心臟功能損傷。

研究［12］表明，單純性肥胖癥可引起室壁運動同步性減低及心臟結構和功能的亞臨床改變，但本研究結果顯示，各組IVSTd、LVPWTd、LVIDD、LVIDS、LAD、LVEF 比較，差異均無統(tǒng)計學意義，表明常規(guī)超聲心動圖無法早期反映左室收縮功能的亞臨床改變。LVPSL技術作為一種評估左室功能的新方法，可避免負荷依賴對心肌功能產(chǎn)生的影響，能更加準確、敏感、定量地評估心肌做功。本研究結果顯示，超重組和肥胖組在LVEF 保留的情況下，GLS、GWI、GCW 均已明顯減低，與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），與張輝和韓景剛［13］研究結果一致；但GLS 有明顯的負荷依賴性，無法判斷左室收縮功能減低的原因是后負荷增加還是左室本身心肌收縮力下降，而LVPSL 技術無負荷依賴性，可早期敏感地發(fā)現(xiàn)單純性肥胖癥患者左室收縮功能異常改變。分析原因為：①單純性肥胖癥患者本身存在代謝功能紊亂，脂肪細胞分泌的各種脂肪因子、炎癥因子等使機體長期處于慢性炎癥狀態(tài)，均會誘導心肌纖維化的發(fā)生［14］；②脂肪因子可通過旁分泌作用導致心肌細胞發(fā)生脂肪浸潤及纖維化［15］，而心肌纖維化導致其僵硬度增加，直接影響心肌細胞收縮功能，導致GLS、GWI、GCW 均減低；③多種脂肪因子還會參與調節(jié)心肌重構的過程［16］，隨著BMI 增高，心肌重構逐步加重，引起心肌細胞電生理傳導延遲，心肌細胞間運動不協(xié)調［17］，導致GWW 增加；④超重及肥胖患者隨BMI 增加，膈肌上抬，心臟發(fā)生橫向移位，一定程度上影響了心肌的縱向收縮功能［18］，進一步導致GLS減低。

本研究相關性分析結果顯示，GLS 與GWI、GCW均呈正相關（r=0.875、0.833，均P<0.001），與GWW呈負相關（r=-0.879，P<0.001），與GWE無相關性；GLS、GWI、GCW 與BMI 均呈負相關（r=-0.861、-0.744、-0.763，均P<0.05），GWW 與BMI 呈正相關（r=0.844，P<0.05），表明BMI 越高，左室收縮功能減低越明顯，與張輝和韓景剛［13］、陳璐等［18］研究結果一致。分析原因為：BMI越高，心臟解剖結構及血流動力學改變越顯著，發(fā)生并發(fā)癥的概率越高，且BMI 高者其脂肪細胞分泌功能可能也越活躍，炎癥、代謝、脂肪因子等水平的改變，均會促進心臟功能的減低。

本研究重復性檢驗結果顯示，GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 在觀察者間ICC 值分別為0.925、0.911、0.928、0.922、0.918，在觀察者內(nèi)ICC 值分別為0.918、0.902、0.913、0.912、0.902；表明重復性均良好，可信度及穩(wěn)定性均較高。

綜上所述，LVPSL 技術可早期定量評估單純性肥胖癥患者左室收縮功能，及時、敏感地反映超重及肥胖患者左室收縮功能損傷，且BMI 越高，左室收縮功能損傷越明顯，為臨床醫(yī)師早期采取相應治療措施提供依據(jù)。但本研究樣本量較小，且未進一步隨訪評估單純性肥胖癥患者BMI 減低或正常后左室心肌收縮功能的恢復情況，尚待今后擴大樣本量及長期隨訪研究的進一步證實。