王紅光
睢縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 商丘 476900
慢性肺源性心臟病是一種由肺部病變引起肺結(jié)構(gòu)和功能異常,致肺動(dòng)脈壓力升高,進(jìn)一步增加心臟負(fù)荷,引起心室肥大及心室重塑,最終引發(fā)心力衰竭(HF)[1-3]。伊伐布雷定是一種心臟起搏電流(If)選擇性抑制劑,可降低心率[4]。本研究探討伊伐布雷定對慢性肺源性心臟病伴HF患者心肺功能、炎癥的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
隨機(jī)將2018年5月—2020年8月睢縣人民醫(yī)院收治的122例慢性肺源性心臟病伴HF患者分為對照組和研究組,每組各61例。對照組男性36例,女性25例;年齡48~80歲,平均年齡(64.45±10.63)歲;病程4~12年,平均病程(7.32±2.38)年;病因:慢性阻塞性肺疾病35例、支氣管哮喘15例、支氣管擴(kuò)張7例、肺結(jié)核4例。研究組男性38例,女性23例;年齡50~82歲,平均年齡(65.57±9.83)歲;病程5~14年,平均病程(7.76±2.53)年;病因:慢性阻塞性肺疾病38例、支氣管哮喘12例、支氣管擴(kuò)張6例、肺結(jié)核5例。兩組患者一般資料具有可比性(P>0.05)。本研究由樣本醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過,所有患者均簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合《肺源性心臟病》中有關(guān)慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》中有關(guān)HF的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];意識清晰,可正常溝通。排除標(biāo)準(zhǔn):對伊伐布雷定過敏,精神疾病,惡性腫瘤,擴(kuò)張性心肌病、先天性心臟病。
1.2.1 對照組入院后給予吸氧、強(qiáng)心等常規(guī)治療。
1.2.2 研究組在對照組基礎(chǔ)上口服伊伐布雷定(法國Les Laboratoires Servier,規(guī)格5 mg,7.5 mg),以5 mg/次為初始劑量。用藥2周后,若患者心率50~60次/min,則以初始劑量治療;心率>60次/min,則7.5mg/次;若心率<50次/min,則2.5mg/次。均為2次/d,治療8周。
(1)心肺功能:采用全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀檢測左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);應(yīng)用肺功能儀檢測肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)、肺動(dòng)脈舒張壓(PADP)、左心室后壁厚度(LVPWT)。(2)心率變異性:記錄動(dòng)態(tài)心電圖全部竇性心搏RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰RR間期差值的均方根(RMSSD)、相鄰NN之差>50ms的個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)的百分比(pNN50)及交感神經(jīng)活性指標(biāo)低頻段(LF)。(3)炎癥因子:取患者空腹靜脈血5 mL,采用酶聯(lián)吸附法檢測C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。(4)不良反應(yīng):觀察兩組患者不良反應(yīng)情況。
采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組患者PASP、PADP、LVPWT及LVEF比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組患者PASP、PADP、LVPWT較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),LVEF明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且研究組PASP、PADP、LVPWT較對照組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),LVEF明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后心肺功能指標(biāo)情況
治療前,兩組患者SDNN、RMSSD、PNN50及LF比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者SDNN、RMSSD、PNN50及LF較治療前明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且研究組較對照組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后心率變異性指標(biāo)情況
治療前,兩組患者CRP、IL-6及TNF-α水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者CRP、IL-6及TNF-α水平較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且研究組較對照組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況
研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.75%(9/61),其中惡心嘔吐3例、腹瀉2例、頭暈頭痛2例、光幻癥2例;對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.84%(6/61),其中惡心嘔吐2例、腹瀉1例、頭暈頭痛3例;兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.684,P=0.408,P>0.05)。
隨著疾病的發(fā)展,慢性肺源性心臟病伴HF患者機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)及呼吸功能衰竭更為嚴(yán)重,進(jìn)一步促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的發(fā)展,血管阻力增加,心臟前后負(fù)荷加重,心肌嚴(yán)重受損,心排血量逐漸降低,各器官及組織灌注不足,出現(xiàn)體循環(huán)淤阻,導(dǎo)致心力衰竭難以糾正[7]。加上慢性肺源性心臟病伴HF患者常伴有咳嗽、呼吸困難等癥狀,給患者身心帶來巨大的痛苦和負(fù)擔(dān)。因此,選擇有效治療方法控制慢性肺源性心臟病伴HF發(fā)展對促進(jìn)患者康復(fù)極為重要。本研究中,兩組患者給予常規(guī)治療,研究組在此基礎(chǔ)上加用伊伐布雷定治療,發(fā)現(xiàn)研究組療效更好。
慢性肺源性心臟病伴HF患者由于長期處于缺氧和高碳酸血癥狀態(tài),導(dǎo)致肺損傷,肺動(dòng)脈壓力明顯升高,心臟負(fù)荷加重。LVEF可反映機(jī)體心臟功能狀態(tài),其水平越高,提示機(jī)體心功能狀態(tài)越好。心率變異性包括SDNN、RMSSD、pNN50及LF等,可體現(xiàn)心率瞬間波動(dòng),能客觀、及時(shí)地反映心臟自主神經(jīng)功能。本研究中,兩組患者治療后LVEF、DNN、RMSSD、PNN50及LF升高,且研究組高于對照組,說明伊伐布雷定治療慢性肺源性心臟病伴心力衰竭HF患者具有一定安全性,且可改善患者心功能。伊伐布雷定可對起搏電位進(jìn)行抑制,減輕交感神經(jīng)亢奮與副交感神經(jīng)低下引起的神經(jīng)系統(tǒng)失衡,從而抑制心室重塑,改善心功能。伊伐布雷還可阻斷If通道,抑制If電流,延長竇房結(jié)舒張期去極化,減慢竇房結(jié)自律性,改善心率變異性[8]。此外,伊伐布雷定不影響心肌收縮性,可延長舒張時(shí)間,提高心輸出量及左室充盈,改善左室重構(gòu),進(jìn)而提高心率變異性水平[9]。
慢性肺源性心臟病伴HF患者伴有長期慢性肺部炎癥,機(jī)體炎癥因子分泌增加,可加重肺血管內(nèi)皮損傷,進(jìn)而增加肺靜脈壓力,加劇病情進(jìn)展[10]。PASP、PADP、LVPWT是檢測肺功能的常用指標(biāo);CRP是一種急性時(shí)相蛋白,可反映機(jī)體感染及組織損傷程度;TNF-α是一種機(jī)體內(nèi)重要的炎癥介質(zhì),可促使IL-6及CRP等炎癥因子大量分泌,加重肺部損傷。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后PASP、PADP、LVPWT、CRP、IL-6及TNF-α水平降低,且研究組低于對照組,說明伊伐布雷定治療慢性肺源性心臟病伴心力衰竭HF患者,可改善患者肺功能,減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。伊伐布雷定可松弛血管平滑肌,擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺動(dòng)脈壓力,減少肺循環(huán)阻力,緩解肺血管內(nèi)皮損傷,減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),從而改善肺功能。同時(shí),伊伐布雷定減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)的機(jī)制還可能與其能夠通過降低心率,增加左室舒張末期容量,進(jìn)一步增加每搏排出量,改善機(jī)體血流動(dòng)力學(xué),恢復(fù)正常心臟功能有關(guān)[11]。
綜上所述,伊伐布雷定治療慢性肺源性心臟病伴心力衰竭HF患者可改善心肺功能,減輕炎癥反應(yīng)。