摘要目的：探討運動后1 min心率恢復(fù)（HRR1）、微小RNA-150（miR-150）、可溶性腫瘤壞死因子樣凋亡弱誘導(dǎo)因子（sTWEAK）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）與急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）術(shù)后短期預(yù)后的關(guān)系。方法：選取2020年1月—2021年12月于我院急診接受PCI術(shù)治療的STEMI病人145例，根據(jù)病人PCI術(shù)后6個月是否發(fā)生主要不良心血管事件（MACE）分為預(yù)后良好組（40例）和預(yù)后良好組（105例）。采用單因素及多因素Logistic回歸分析評價HRR1、miR-150、sTWEAK、NLR是否為影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的相關(guān)因素。繪制受試者工作特性曲線（ROC）評價上述4項指標(biāo)預(yù)測STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的效能。結(jié)果：預(yù)后不良組冠心病史、HRR1減低占比高于預(yù)后良好組（P＜0.05），miR-150水平低于預(yù)后良好組（P＜0.05），sTWEAK、NLR高于預(yù)后良好組（P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，高血壓史、HRR1減低、miR-150低表達(dá)、sTWEAK高表達(dá)、NLR高表達(dá)是影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立影響因素（P＜0.05）。ROC曲線分析結(jié)果顯示，HRR1減低、miR-150低表達(dá)、sTWEAK高表達(dá)、NLR高表達(dá)對STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后均有一定預(yù)測效能，曲線下面積分別為0.829，0.814，0.709，0.722；上述4項指標(biāo)聯(lián)合預(yù)測STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的曲線下面積為0.940。結(jié)論：HRR1減低、miR-150低表達(dá)、sTWEAK高表達(dá)、NLR高表達(dá)是STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立影響因素，4項聯(lián)合有望成為PCI術(shù)后短期預(yù)后的靈敏性預(yù)測指標(biāo)。

關(guān)鍵詞急性ST段抬高型心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)；運動后1 min心率恢復(fù)；微小RNA-150；可溶性腫瘤壞死因子樣凋亡弱誘導(dǎo)因子；中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值；預(yù)后

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.23.021

流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，近年來急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）發(fā)病率及病死率均呈持續(xù)升高態(tài)勢，已成為目前公認(rèn)的全球重要死因之一［1］。盡管目前經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)已成為治療STEMI的重要手段，但受缺血再灌注損傷、梗死相關(guān)血管遠(yuǎn)端微循環(huán)障礙等因素的影響，PCI術(shù)后容易發(fā)生心源性猝死、惡性心律失常等主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular event，MACE）；同時，PCI術(shù)操作所致局部刺激（包括支架、缺血再灌注損傷等）也會誘發(fā)炎性反應(yīng)，引起自主神經(jīng)功能紊亂，最終影響病人預(yù)后［2］。運動后1 min心率恢復(fù)（heart rate recovery at 1 minute after exercise，HRR1）是判斷心臟自主神經(jīng)功能的可靠指標(biāo)，可有效反映心肌缺血嚴(yán)重程度，被認(rèn)為是MACE的獨立預(yù)測因子，在心血管疾病預(yù)測與預(yù)后判斷方面意義重大［3］。微小RNA-150（microRNA-150，miR-150）可經(jīng)靶向葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白-94抑制缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，參與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展，并與心血管疾病預(yù)后密切相關(guān)［4］?？扇苄阅[瘤壞死因子樣凋亡弱誘導(dǎo)因子（soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis，sTWEAK）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）也與各種心血管疾病的不良預(yù)后有關(guān)［5-6］。本研究通過分析HRR1、miR-150、sTWEAK、NLR與STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的關(guān)系，探討其聯(lián)合應(yīng)用對病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的預(yù)測效能，以期為病人預(yù)后評估提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2020年1月—2021年12月于我院接受急診PCI術(shù)治療的STEMI病人145例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］；首次確診，病人均于發(fā)病后12 h內(nèi)行急診PCI治療，符合PCI治療指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：重要臟器嚴(yán)重功能障礙；急性肺水腫、心源性休克、嚴(yán)重心律失常；血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、急慢性感染、惡性腫瘤；妊娠及哺乳期婦女；既往有心肌梗死病史；既往有冠狀動脈旁路移植術(shù)或PCI術(shù)治療史、溶栓治療史；臨床病歷資料缺失；PCI術(shù)后失訪者。所有病人均簽署知情同意書，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2方法

1.2.1基線資料的收集

收集病人年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）、既往合并癥、吸煙史、飲酒史、梗死部位、術(shù)后用藥、急診PCI時間等基線資料。

1.2.2HRR試驗

所有病人均于PCI術(shù)后30 d內(nèi)選擇瑞士席勒CARDIOVIT CS-200運動心肺診斷系統(tǒng)進(jìn)行心肺運動試驗，并予改良Bruce分級平板運動方案，于心電監(jiān)護(hù)下由專業(yè)醫(yī)生完成整個試驗過程，記錄峰值心率，HRR1＝峰值心率－運動停止后1 min心率，其中，HRR1≤12次/min為HRR1減低，＞12次/min為HRR1非減低。

1.2.3實驗室指標(biāo)檢測

所有病人均于PCI術(shù)后2 h內(nèi)收集空腹靜脈血5 mL，待檸檬酸鈉抗凝后2 500 r/min離心15 min，收集上層血清后于－80 ℃保存。

1.2.3.1血清miR-150水平檢測

采用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測血清miR-150水平，RNA提取試劑盒（美國Invitrogen公司）提取總RNA，Bio Photometer紫外分光光度計（德國Eppendorf公司）檢測RNA濃度和純度，逆轉(zhuǎn)錄cDNA試劑盒（美國Bio-Rad公司）合成cDNA。結(jié)束后以CFX96型實時熒光PCR儀（美國Bio-Rad公司）行定量PCR，miR-150正向5′-TTCACCTACAGCACGCTTGT-3′，反向5′-TTGGGATGGAGGGAGTTTAC-3′；以GAPDH為內(nèi)參，正向5′-TGTCCACCTTCCAGCAGATGT-3′，反向5′-GCTCAGTAACAGTCCGCCTAGA-3′。由廣州銳博生物公司完成上述引物合成及序列測定。反應(yīng)條件：75 ℃ 120 s，90 ℃ 5 min，60 ℃ 60 s，72 ℃ 30 s，循環(huán)40次。以2－△△Ct計算目的基因相對表達(dá)量。

1.2.3.2血清sTWEAK、NLR及其他指標(biāo)檢測

使用全自動生化分析儀（AU2700型，日本Olympus公司），采用酶聯(lián)免疫吸附法（試劑盒由武漢賽培生物科技有限公司提供）檢測血清sTWEAK水平、酶定量法（試劑盒由浙江維益生物科技有限公司提供）檢測血脂指標(biāo)；使用全自動五分類血細(xì)胞分析儀（BC-5500型，深圳邁瑞公司）檢測血小板計數(shù)，并計算NLR；使用全自動無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀（90207型，美國Spacelabs Medical公司）監(jiān)測血壓指標(biāo)；使用全自動特種蛋白分析儀（Array 360型，美國Backman公司），采用比色法（試劑盒由美國Backman公司提供）檢測血紅蛋白。

1.2.4隨訪與分組

STEMI病人出院后采用門診復(fù)診或電話聯(lián)系等形式隨訪6個月，以隨訪時間終止或MACE發(fā)生（包括心源性或全因死亡、惡性心律失常、復(fù)發(fā)心絞痛、再發(fā)心肌梗死、急性心力衰竭及腦卒中事件）為隨訪終點。根據(jù)病人隨訪期內(nèi)是否發(fā)生MACE分為預(yù)后不良組40例（心源性或全因死亡10例，惡性心律失常6例，復(fù)發(fā)心絞痛7例，再發(fā)心肌梗死5例，急性心力衰竭10例，腦卒中2例）和預(yù)后良好組105例。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。定性資料以例數(shù)或百分比（%）表示，采用χ2檢驗或矯正χ2檢驗。繪制受試者工作特性曲線（receive operating characteristic，ROC）評價HRR1聯(lián)合血清miR-150、sTWEAK、NLR預(yù)測STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的效能。采用多因素Logistic回歸分析STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立危險因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1預(yù)后良好組和預(yù)后不良組基線資料比較

預(yù)后不良組冠心病史、HRR1減低占比高于預(yù)后良好組（P＜0.05），miR-150水平低于預(yù)后良好組（P＜0.05），sTWEAK、NLR高于預(yù)后良好組（P＜0.05）。詳見表1。

2.2影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的多因素Logistic回歸分析

將STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后作為因變量（預(yù)后不良＝1，預(yù)后良好＝0），以高血壓史（有＝1，無＝0）、HRR1減低（有＝1，無＝0）、miR-150（連續(xù)變量）、sTWEAK（連續(xù)變量）、NLR（連續(xù)變量）為自變量，納入多因素Logistic回歸模型分析，結(jié)果顯示，高血壓史、HRR1減低、miR-150低表達(dá)、sTWEAK高表達(dá)、NLR高表達(dá)是STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立影響因素（P＜0.05）。詳見表2。

2.3ROC曲線分析HRR1減低、miR-150、sTWEAK、NLR預(yù)測STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的效能

HRR1減低、miR-150、sTWEAK、NLR對STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后均有一定預(yù)測效能，曲線下面積（AUC）分別為0.829，0.814，0.709，0.722；上述4項指標(biāo)聯(lián)合預(yù)測STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的曲線下面積為0.940。詳見表3、圖1。

3討論

盡管PCI治療STEMI能取得較好的臨床效果，可使梗死相關(guān)動脈完全并持久再通，早期解除冠狀動脈狹窄梗阻，挽救瀕死缺血心肌組織，誘導(dǎo)血液再灌注恢復(fù)，改善心功能，降低死亡風(fēng)險，但PCI術(shù)操作時往往會因各種刺激（包括室壁機械操作、導(dǎo)入化學(xué)感受器等）引起缺血再灌注損傷，導(dǎo)致自主神經(jīng)功能異常，誘發(fā)交感神經(jīng)異常興奮，致使迷走神經(jīng)活性降低，最終促使MACE發(fā)生風(fēng)險的增加，影響病人預(yù)后［8-9］。陳鑫森等［10］報道了急性STEMI病人急診PCI術(shù)后3個月內(nèi)MACE發(fā)生率為10.34%。周青等［11］報道了急性STEMI病人急診PCI術(shù)后6個月內(nèi)MACE發(fā)生率為37.76%。本研究對接受急診PCI術(shù)治療的STEMI病人隨訪6個月，顯示MACE發(fā)生率為27.59%，與上述報道存在一定偏差，可能與樣本量等因素有關(guān)。研究顯示，HRR1、miR-150、sTWEAK、NLR可能與各種心血管疾病不良預(yù)后有關(guān)［12-13］。本研究結(jié)果顯示，HRR1減低是影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立危險因素，且對STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后有一定預(yù)測效能，提示HRR1減低可作為STEMI病人短期預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)之一。白瑾等［14］研究顯示，HRR1減低與STEMI病人PCI術(shù)后心肌梗死恢復(fù)期運動耐量降低有關(guān)，與STEMI病人發(fā)生心血管終點事件相關(guān)，是病人遠(yuǎn)期預(yù)后不良的重要預(yù)測指標(biāo)，與本研究結(jié)果一致。楊偉驁等［15］研究顯示，HRR1減低是影響PCI治療急性心肌梗死病人預(yù)后的獨立危險因素，與本研究結(jié)論相似。通常心血管疾病會誘發(fā)病人自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能損傷，以心臟變時性功能不全、峰值心率下降等為主要臨床表現(xiàn)。HRR是判斷心臟自主神經(jīng)功能的常用指標(biāo)，可準(zhǔn)確反映運動結(jié)束后不同時間段心率與運動峰值心率之間的差值，通常其異常表現(xiàn)提示交感神經(jīng)活性提升，迷走神經(jīng)張力下降，反映心臟自主神經(jīng)功能異常［16］。而HRR1異常減低會引起心肺功能儲備與運動耐量降低，造成心臟自主神經(jīng)功能損傷，誘發(fā)氣道高反應(yīng)性，促使肺血管收縮，產(chǎn)生缺氧情況而影響攝氧量，最終導(dǎo)致病人預(yù)后不良［15］。

本研究結(jié)果顯示，miR-150低表達(dá)是影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立危險因素，且對病人PCI術(shù)后短期預(yù)后有一定預(yù)測效能，提示miR-150可作為預(yù)測STEMI病人短期預(yù)后的生物標(biāo)志物。高紅霞等［17］研究顯示，miR-150參與STEMI病人PCI術(shù)后左心室的重塑過程，PCI術(shù)后7 d外周血單個核細(xì)胞中miR-150表達(dá)是STEMI病人12個月內(nèi)發(fā)生左心室重塑的獨立預(yù)測因子。劉松年等［18］研究顯示，血清miR-150表達(dá)異常是急性STEMI病人PCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的獨立預(yù)測因子，且對病人PCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生的MACE具有一定預(yù)測效能，與本研究結(jié)果一致。miR-150是與炎癥相關(guān)的調(diào)節(jié)基因，參與STEMI后心功能改變與心肌重塑過程，其表達(dá)水平異?？赡芡ㄟ^影響腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素10等表達(dá)參與炎性反應(yīng)發(fā)展，并可通過影響組織中膠原分泌，誘發(fā)組織纖維化［19］。而低水平miR-150可能通過調(diào)控STEMI病人炎性因子表達(dá)及膠原分泌，影響PCI術(shù)后恢復(fù)進(jìn)程，促使心肌纖維化進(jìn)程加劇，最終導(dǎo)致心律失常、心室重塑等不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險增加，引發(fā)病人預(yù)后不良［20］。

本研究結(jié)果顯示，sTWEAK高表達(dá)是影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立危險因素，且對病人PCI術(shù)后短期預(yù)后有一定預(yù)測效能，提示sTWEAK可作為預(yù)測STEMI病人短期預(yù)后的生物標(biāo)志物。段秋艷等［21］研究顯示，sTWEAK在STEMI病人血清中呈高表達(dá)，是STEMI發(fā)生的獨立危險因素，且與病人出院后MACE的發(fā)生呈正相關(guān)，與本研究結(jié)果一致。楊俊等［22］研究顯示，sTWEAK是STEMI病人PCI術(shù)后院內(nèi)MACE發(fā)生的獨立影響因素，與本研究結(jié)果一致。sTWEAK在心血管系統(tǒng)多種細(xì)胞中均有表達(dá)，分泌進(jìn)入血液循環(huán)后可刺激平滑肌、心肌及內(nèi)皮細(xì)胞，結(jié)合細(xì)胞膜上受體成纖維細(xì)胞生長因子誘導(dǎo)分子14后介導(dǎo)炎癥細(xì)胞激活與浸潤，誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增生［23］；而血清sTWEAK水平升高可能通過激活炎癥反應(yīng)來參與PCI術(shù)后MACE的發(fā)生，具體機制仍需今后深入探究［24］。

本研究結(jié)果顯示，NLR高表達(dá)是影響STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的獨立危險因素，且對病人PCI術(shù)后短期預(yù)后有一定預(yù)測效能，提示可將其作為預(yù)測STEMI病人短期預(yù)后的重要指標(biāo)。武智曉等［25］研究顯示，NLR是STEMI病人PCI術(shù)后發(fā)生MACE的獨立影響因素，且對STEMI病人PCI術(shù)后發(fā)生MACE具有重要的預(yù)測效能，與本研究結(jié)果一致。中性粒細(xì)胞可通過分泌炎性介質(zhì)引發(fā)血管壁變性，釋放骨髓過氧化物酶等物質(zhì)誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷并加劇動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性、與內(nèi)皮細(xì)胞和血小板相互作用引發(fā)微血管損傷及再灌注損傷等機制加重動脈粥樣硬化［26］；而淋巴細(xì)胞可通過抑制炎性反應(yīng)參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。NLR可準(zhǔn)確反映上述兩種白細(xì)胞亞型不同但相互影響的免疫途徑，而高NLR會加劇動脈粥樣硬化進(jìn)展，影響免疫功能，導(dǎo)致MACE風(fēng)險增加，引發(fā)預(yù)后不良［27］。此外，本研究結(jié)果顯示，HRR1減低、miR-150、sTWEAK、NLR聯(lián)合預(yù)測STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的敏感度與特異度均達(dá)90%左右，顯著優(yōu)于4項指標(biāo)單獨預(yù)測，提示4項指標(biāo)聯(lián)合可作為病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的可靠預(yù)測指標(biāo)。單一指標(biāo)無法準(zhǔn)確反映病人預(yù)后情況，綜合4項指標(biāo)評估病人預(yù)后情況更為合理，敏感度與特異度更高。

綜上所述，HRR1減低、miR-150低表達(dá)、sTWEAK高表達(dá)、NLR高表達(dá)對STEMI病人PCI術(shù)后短期預(yù)后均有重要的預(yù)測價值，且聯(lián)合預(yù)測效能更高，可作為預(yù)測病人PCI術(shù)后短期預(yù)后的重要指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)：

［1］李靜，黃曉明，姜友珍，等.聯(lián)合檢測RBP4和SOD及hs-CRP在急性ST段抬高型心肌梗死中的表達(dá)及意義［J］.中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2020，32（10）：1199-1202.

［2］REN H Q，ZHAO L，LIU Y J，et al.The high-sensitivity C-reactive protein to prealbumin ratio predicts adverse cardiovascular events after ST-elevation myocardial infarction［J］.The Heart Surgery Forum，2021，24（1）：E153-E157.

［3］YU T Y，HONG W J，JIN S M，et al.Delayed heart rate recovery after exercise predicts development of metabolic syndrome：a retrospective cohort study［J］.Journal of Diabetes Investigation，2022，13（1）：167-176.

［4］ZHENG S X，GONG M L，CHEN J.Extracellular vesicles enriched with miR-150 released by macrophages regulates the TP53-IGF-1 axis to alleviate myocardial infarction［J］.American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology，2021，320（3）：H969-H979.

［5］SHI X S，QIU B F，SHEN H Y，et al.Inverse relationship between plasma tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis and carotid intima-media thickness among patients undergoing hemodialysis and peritoneal dialysis［J］.Cardiorenal Medicine，2020，10（3）：137-144.

［6］WADA H，DOHI T，MIYAUCHI K，et al.Neutrophil to lymphocyte ratio and long-term cardiovascular outcomes in coronary artery disease patients with low high-sensitivity C-reactive protein level［J］.International Heart Journal，2020，61（3）：447-453.

［7］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）［J］.中華心血管病雜志，2019，47（10）：766-783.

［8］GRINES C L，MARSHALL J J.Early discharge after ST-segment elevation myocardial infarction［J］.Journal of the American College of Cardiology，2021，78（25）：2561-2562.

［9］VALLABHAJOSYULA S，VERGHESE D，BELL M R，et al.Fibrinolysis vs.primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction cardiogenic shock［J］.ESC Heart Failure，2021，8（3）：2025-2035.

［10］陳鑫森，邵萌，張?zhí)?，?平均血小板體積與淋巴細(xì)胞比值聯(lián)合中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值對急性STEMI患者急診PCI術(shù)后短期預(yù)后的預(yù)測價值［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，2020，40（1）：35-43.

［11］周青，吳校林，潤琦.hs-CRP/ALB對急性STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生主要不良心血管事件的預(yù)測價值［J］.山東醫(yī)藥，2020，60（7）：21-25.

［12］JIN Q，LI X，ZHANG Y，et al.Heart rate recovery at 1 min after exercise is a marker of disease severity and prognosis in chronic thromboembolic pulmonary hypertension［J］.Respiration，2022，101（5）：455-464.

［13］GMEZ-MARTIN J，ARACIL E，INSENSER M，et al.Changes in soluble TWEAK concentrations，but not those in amyloid-β（1-40），are associated with a decrease in carotid intima-media thickness after bariatric surgery in obese women［J］.Obesity Facts，2020，13（3）：321-330.

［14］白瑾，趙威，劉燕娥，等.急性ST段抬高型心肌梗死患者直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療運動后心率恢復(fù)與運動耐量及遠(yuǎn)期預(yù)后相關(guān)［J］.中國介入心臟病學(xué)雜志，2018，26（2）：74-79.

［15］楊偉驁，綦勝禹.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死患者運動后1分鐘心率恢復(fù)與遠(yuǎn)期預(yù)后的相關(guān)性分析［J］.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2021，44（1）：29-34.

［16］胡艷麗，單青，肖灑，等.急性心肌梗死患者碎裂QRS波與自主神經(jīng)功能及左室重構(gòu)的相關(guān)性［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2022，19（23）：53-56.

［17］高紅霞，楊彩霞，任剛.外周血單個核細(xì)胞miR-150表達(dá)對STEMI患者PCI術(shù)后發(fā)生左心室重構(gòu)的預(yù)測價值［J］.東南大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2021，40（2）：170-175.

［18］劉松年，荊凌華，伍星.微小RNA-150對急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后6月內(nèi)主要不良心血管事件的預(yù)測價值［J］.中國動脈硬化雜志，2020，28（6）：527-532.

［19］田野，李新喜，白超，等.microRNA-150對深靜脈血栓形成大鼠模型炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用［J］.基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué)，2020，39（10）：4753-4760.

［20］胡圣，薛金紅，張成，等.血清miR-150檢測對冠心病患者PCI術(shù)后發(fā)生不良心血管事件的預(yù)測價值［J］.山東醫(yī)藥，2021，61（4）：27-31.

［21］段秋艷，杜秋紅，宋文玲，等.血清sTWEAK和MMP-9在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的表達(dá)及其與預(yù)后的關(guān)系［J］.中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2019，48（9）：833-836;851.

［22］楊俊，陳昭喆，王冠.急性ST段抬高型心肌梗死患者血清可溶性腫瘤壞死因子樣凋亡弱誘導(dǎo)因子對急診介入術(shù)后院內(nèi)心血管不良事件的預(yù)測價值［J］.中國動脈硬化雜志，2020，28（4）：339-343.

［23］王澎，王鋼，張春和，等.急性ST段抬高型心肌梗死患者血清sTWEAK、MMP-9水平變化及臨床意義［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2020，17（32）：2320-2339.

［24］殷雪嬌，李慧，梁榮珍，等.血清sTWEAK、KLK1水平預(yù)測老年急性非ST段抬高型心肌梗死病人急診PCI預(yù)后的研究［J］.實用老年醫(yī)學(xué)，2022，36（4）：364-368.

［25］武智曉，李杰，王勃.外周血MPO、NLR、hs-CRP對ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后主要不良心臟事件的預(yù)測價值［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2022，32（6）：90-96.

［26］周淑宇，王莉，蔡必?fù)P，等.中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值與大動脈粥樣硬化型腦梗死主動脈弓鈣化的相關(guān)性分析［J］.醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報，2022，35（4）：371-375.

［27］郭芝姣，姚巍.紅細(xì)胞分布寬度、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值預(yù)測原發(fā)性高血壓伴頸動脈粥樣硬化的臨床價值［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2022，20（12）：2263-2266.

（收稿日期：2022-09-26）

（本文編輯鄒麗）