摘要中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“痰濁”“瘀血”是冠心病（CHD）的主要致病因素，痰瘀互結(jié)是疾病的重要病機(jī)，“痰濁-痰結(jié)-痰瘀”在CHD病機(jī)演變過(guò)程中發(fā)揮重要的作用。痰瘀致病具有病程長(zhǎng)，病因病機(jī)復(fù)雜的特點(diǎn)，起初病情輕淺，日久逐漸入里入絡(luò)，呈現(xiàn)痰瘀與濕、熱、毒、虛相互膠結(jié)的狀態(tài)。本研究基于中醫(yī)學(xué)痰瘀理論，結(jié)合現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ)認(rèn)識(shí)，探討CHD不同階段的病機(jī)特征。

關(guān)鍵詞冠心??；痰濁；瘀血；病機(jī)

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.23.035

冠心?。╟oronary heart disease，CHD）是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起血管狹窄，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死［1］。粥樣硬化斑塊是CHD的病理基礎(chǔ)，病變過(guò)程與脂質(zhì)代謝、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、炎癥反應(yīng)等因素密切相關(guān)，當(dāng)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂、糜爛、出血及形成血栓時(shí)，可引發(fā)急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）等疾?。?］。因此，早期識(shí)別CHD病變程度具有重要的臨床意義。CHD屬中醫(yī)學(xué)“胸痹”“心痛”“真心痛”等范疇，“痰濁”“瘀血”既是病理產(chǎn)物，也是致病因素，參與胸痹心痛發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程。動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）過(guò)程中的脂代謝異常多與中醫(yī)學(xué)“痰濁”相對(duì)應(yīng)，而內(nèi)皮功能受損、血流動(dòng)力學(xué)異常多與中醫(yī)學(xué)“瘀血”相關(guān)，因此，痰瘀在AS過(guò)程中發(fā)揮重要作用［3-4］。本研究從痰濁血瘀不同階段的狀態(tài)演變規(guī)律，結(jié)合現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ)認(rèn)識(shí)，分析CHD的病情進(jìn)展與中醫(yī)學(xué)病機(jī)演變相關(guān)聯(lián)的過(guò)程，為中西醫(yī)結(jié)合防治CHD提供理論依據(jù)。

1痰濁血瘀認(rèn)識(shí)的源流

中醫(yī)學(xué)痰濁血瘀的理論早在先秦、兩漢時(shí)期就已初見萌芽。在《黃帝內(nèi)經(jīng)》中雖無(wú)明確提出“痰”“瘀”之名，但已經(jīng)出現(xiàn)了對(duì)痰和瘀相關(guān)理論的記載，如“積飲”“汁沫”“惡血”“菀陳”“衃”等［5］。《諸病源候論》［6］中載有“勞傷之人，脾胃虛弱，不能克消水漿，故為痰飲也”，指出痰飲的生成與中焦脾胃關(guān)系密切?！兜は姆ā罚?］中“凡痰之為患，為喘為咳，為嘔為利，為眩為暈……不作膿者，皆痰注也”闡釋了痰飲致病具有變幻多端的特點(diǎn)?！鹅`樞·逆順肥瘦》言：“刺壯士真骨，堅(jiān)肉緩節(jié)監(jiān)監(jiān)然，此人重則氣澀血濁”，此處“血濁”即瘀血。在《金匱要略》中，張仲景正式提出了痰濁、血瘀，并且闡明了兩者在病因病機(jī)上具有一定的關(guān)聯(lián)性［8］。如《金匱要略·水氣病脈證并治》言：“血不利則為水”，表明了血液運(yùn)行不暢致生瘀血，久之也可化生為痰飲，兩者可相互轉(zhuǎn)化，互相影響，最終發(fā)展為痰瘀互結(jié)證［5］。元代朱丹溪在《丹溪心法》中指出：“痰挾瘀血遂成窠囊”，說(shuō)明了痰瘀共存的病理特點(diǎn)，可共同致病，從而提出了“痰瘀致病，痰瘀同治”的學(xué)術(shù)思想，對(duì)現(xiàn)代痰瘀理論學(xué)說(shuō)的提出具有重要影響［9］。龔信《古今醫(yī)鑒》曰：“心痹痛者，必有頑痰死血”，說(shuō)明了頑痰瘀血是導(dǎo)致心痛的原因?！夺t(yī)學(xué)正傳》曰：“津液稠翁，為痰為飲，積久滲入脈中，血為之濁。”闡述了脾胃功能受損，運(yùn)化失司，水液聚濕成痰，久積化濁生瘀，故脾失健運(yùn)，痰瘀互結(jié)是胸痹心痛發(fā)生的核心病機(jī)。

2“痰濁-痰結(jié)-痰瘀”病機(jī)演變的闡釋

“痰濁”“瘀血”是CHD的主要致病因素，與AS的病理變化存在一定的相關(guān)性。傅青主與清代醫(yī)家陳士鐸根據(jù)“痰”之新舊、病變部位和性質(zhì)的不同，提出了將“痰”分為“初病之痰”“已病之痰”和“久病之痰”的新理論，同時(shí)認(rèn)為“痰”具有多夾濕、熱、風(fēng)、寒、瘀等的致病特點(diǎn)［10］。所以痰濁、瘀血在脈道交阻的發(fā)展過(guò)程中，隨其在脈道膠滯狀態(tài)的不斷加劇，可闡釋為“痰濁在血-痰結(jié)血塞-痰凝血瘀”，即“痰濁-痰結(jié)-痰瘀”的演變過(guò)程，這也是對(duì)CHD痰瘀互結(jié)證病機(jī)演變的高度概括［11］。結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之認(rèn)識(shí)，AS斑塊的病理性質(zhì)與中醫(yī)學(xué)中的“窠囊”相似。在西醫(yī)學(xué)中，CHD的發(fā)展存在脂質(zhì)代謝異常、內(nèi)皮功能紊亂-炎癥狀態(tài)、斑塊形成-易損斑塊破裂、血栓形成等病理過(guò)程。根據(jù)CHD痰瘀互結(jié)證不同階段的病機(jī)演變，可歸納如下：初病之痰為疾病初始階段，痰濁在血，與濕、熱之邪相搏結(jié)，臨床多見于代謝異常、CHD的穩(wěn)定期；已病之痰為疾病進(jìn)展階段，痰結(jié)血塞，痰瘀毒互結(jié)，可見于CHD的急性發(fā)作期，臨床常表現(xiàn)為ACS；久病之痰為疾病末期，痰凝血瘀，痰瘀虛相兼，臨床常表現(xiàn)為CHD心力衰竭（缺血性心肌?。┡c陳舊性心肌梗死。

3從痰瘀的不同階段與現(xiàn)代生物學(xué)視角論冠心病病機(jī)

3.1初病-痰濁在血，痰瘀與濕熱搏結(jié)

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，臟腑氣血功能失調(diào)是疾病初發(fā)的重要病因，初病之痰多為痰濁在血，夾雜為痰瘀。當(dāng)代學(xué)者從“痰濁”論治AS的研究頗多，認(rèn)為“痰濁”是AS發(fā)生的初始內(nèi)因，其發(fā)展不離“痰濁”的本質(zhì)［12］。邪氣侵襲，脈絡(luò)阻滯，膏脂流溢，醞生痰濁，加之現(xiàn)代人們生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的改變，脾胃功能常常受損，日久則易致脾胃虛弱，運(yùn)化失司，無(wú)以運(yùn)化水谷精微以潤(rùn)養(yǎng)脈道，從而致痰濁積聚。《靈樞·衛(wèi)氣失常論》云：“人有脂、有膏、有肉”。相關(guān)研究表明，古籍中所記載的“脂”“膏”與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所言之血脂極其相似［13］。痰濁內(nèi)蘊(yùn)所導(dǎo)致的氣血運(yùn)行受阻，經(jīng)脈不暢，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所言之脂質(zhì)代謝異常引起的血液黏稠度增高、冠狀動(dòng)脈狹窄密切相關(guān)，是AS及CHD發(fā)生的前提條件。有相關(guān)研究表明，內(nèi)皮功能紊亂、脂質(zhì)代謝異常和血流動(dòng)力學(xué)損傷是早期CHD的重要病因［14］。其中，血管內(nèi)皮損傷是最重要的始動(dòng)環(huán)節(jié)，內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激，吸引單核細(xì)胞、血小板附著在受損傷的血管部位并滲入內(nèi)膜，當(dāng)單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞后，開始在清道夫受體（SR）的幫助下吞噬氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和/或減少膽固醇流出，當(dāng)胞內(nèi)脂質(zhì)過(guò)多超過(guò)巨噬細(xì)胞自身的降解能力時(shí)，形成泡沫細(xì)胞，此過(guò)程是AS早期的重要標(biāo)志［15］。而泡沫細(xì)胞的大量堆積構(gòu)成的脂紋，乃AS病變中肉眼可見的最早改變，與中醫(yī)學(xué)中脾虛運(yùn)化失司、蘊(yùn)生痰濁濕邪、痰濕郁而化熱、而逐漸形成痰瘀與濕熱相互搏結(jié)的狀態(tài)相對(duì)應(yīng)。賈連群等［16］研究發(fā)現(xiàn)，化瘀祛痰方使高脂飲食的載脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠血清中膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平顯著下降，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平顯著升高，小鼠肝臟低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白（LDLR）、家族性膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）基因表達(dá)顯著上調(diào)，主動(dòng)脈、巨噬細(xì)胞CD36基因表達(dá)顯著下調(diào)，故提示化瘀祛痰方通過(guò)脂質(zhì)代謝過(guò)程的調(diào)節(jié)來(lái)發(fā)揮抗AS的作用。

AS初病狀態(tài)在臨床上可常見于代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）和CHD穩(wěn)定期。從西醫(yī)學(xué)角度，MS是以脂質(zhì)代謝異常、高血壓、肥胖癥、糖尿病或糖調(diào)節(jié)受損等異常表現(xiàn)為特征的一組癥候群，其中，胰島素抵抗和肥胖是其發(fā)生的重要病理環(huán)節(jié)，該疾病是促進(jìn)CHD發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素［17］。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為痰、瘀是MS發(fā)生的重要病理因素，兩者津流同源，互為影響，痰瘀互結(jié)貫穿疾病的各個(gè)階段。林莉等［18］通過(guò)中藥化痰祛瘀法治療MS病人，發(fā)現(xiàn)其可改善病人糖脂代謝紊亂、減輕腹型肥胖及臨床癥狀。研究顯示，CHD穩(wěn)定型心絞痛最常見的中醫(yī)證型是痰濁閉阻型、心血瘀阻型，痰濁和血瘀為關(guān)聯(lián)強(qiáng)度較高的兩種證候要素［19］。王新宇等［20］研究發(fā)現(xiàn)，以祛痰、化瘀為治則的化瘀通脈湯可以通過(guò)降低CHD穩(wěn)定型心絞痛病人的血脂水平、改善血流動(dòng)力學(xué)等途徑，減少AS的病理改變。CHD初始階段的發(fā)生發(fā)展過(guò)程與痰濁在血狀態(tài)有密切聯(lián)系，在CHD早期可治以“理氣健脾，化痰和血”，祛濁降脂，減輕血管壓力及內(nèi)皮細(xì)胞損傷，進(jìn)而阻止AS病變的惡化。

3.2已病-痰結(jié)血塞，痰、瘀、毒互結(jié)

若痰濁之邪氣彌漫脈道的病理狀態(tài)不得以控制，病情進(jìn)一步發(fā)展，積留日久則為“痰結(jié)”?！督饏T要略心典》曰：“毒，邪氣蘊(yùn)結(jié)不解之謂”，痰結(jié)膠著不解，阻塞成塊，化火生毒，痹阻心脈，不通則痛，心痛程度加重，乃成痰瘀毒互結(jié)狀態(tài)，所謂之“已病之痰”［5］。當(dāng)代醫(yī)家研究認(rèn)為炎性介質(zhì)、毒性氧自由基、凝血及纖溶產(chǎn)物、新陳代謝毒素、突變細(xì)胞等的過(guò)度釋放與中醫(yī)學(xué)中“毒邪”的概念相類似［21］。此階段涉及的病理改變主要包括脂質(zhì)積聚增多，脂質(zhì)池?cái)U(kuò)大，炎癥反應(yīng)致血管內(nèi)皮功能損傷，內(nèi)膜增厚而形成斑塊，斑塊深部增生、變性壞死而形成脂質(zhì)或壞死核心等，受肥胖、高血壓、高血脂、高血糖、感染等諸多危險(xiǎn)因素的持續(xù)刺激，C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、髓過(guò)氧化酶（MPO）等炎性生物標(biāo)志物不斷釋放，炎癥反應(yīng)狀態(tài)持續(xù)存在，炎癥已經(jīng)被證實(shí)在AS發(fā)生和發(fā)展的全過(guò)程中發(fā)揮重要作用［15，22］。并且在炎癥反應(yīng)的驅(qū)動(dòng)下出現(xiàn)內(nèi)膜內(nèi)血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）的遷移和增殖，大量巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞因子浸潤(rùn)血管壁，分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs），降解斑塊細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原纖維，導(dǎo)致斑塊破裂、出血，血栓形成，容易誘發(fā)嚴(yán)重的心腦血管事件［14］。炎癥反應(yīng)會(huì)促進(jìn)斑塊的破裂，與中醫(yī)學(xué)所言之毒邪具有造成機(jī)體形質(zhì)敗壞的致病特點(diǎn)相似，“毒邪最易腐筋傷脈”是對(duì)此特性的生動(dòng)寫照，這充分證明了痰瘀毒致病形成易損斑塊，“毒”也推進(jìn)了AS發(fā)展的過(guò)程［23］。

此階段可常見于ACS，包括不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死，是CHD發(fā)展較嚴(yán)重的階段，其中，醫(yī)學(xué)病機(jī)系痰瘀膠結(jié)不解，釀生毒邪，痰瘀毒互結(jié)，損傷血脈。當(dāng)代學(xué)者從痰瘀毒角度施治ACS已有一定的論述，其中陳可冀院士通過(guò)研究驗(yàn)證了活血解毒類中藥具有“抗炎、穩(wěn)定斑塊”的類效應(yīng)，針對(duì)急性心血管事件創(chuàng)新性提出了“瘀毒致變”的病機(jī)學(xué)說(shuō)［24］。胡夢(mèng)弦等［25］基于血管超聲技術(shù)發(fā)現(xiàn)在不穩(wěn)定型心絞痛病人中，痰瘀毒證病人的冠狀動(dòng)脈斑塊與其他證型病人相比，更具有不穩(wěn)定性，其斑塊負(fù)荷高、脂質(zhì)池面積大、纖維帽薄，更容易誘生斑塊破裂、出血等不良事件，因此，該研究對(duì)ACS的辨治及降低不良心血管事件發(fā)生率具有重要的臨床指導(dǎo)意義。段敏［26］運(yùn)用蔞花湯對(duì)痰瘀毒互結(jié)的CHD心絞痛痰瘀毒互結(jié)證病人治療前后的臨床觀察，發(fā)現(xiàn)經(jīng)祛痰逐瘀兼清熱解毒治療的病人心絞痛明顯改善，中醫(yī)證候積分降低，TG、TC、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高，同時(shí)清熱解毒類中藥可使CRP水平明顯降低。故在CHD的已病階段，以“化痰祛瘀，解毒活血”為治法，降低血脂水平，減輕炎癥反應(yīng)，抑制血管內(nèi)皮損傷，增加斑塊的穩(wěn)定性，從而延緩CHD的進(jìn)一步發(fā)展。

3.3久病-痰凝血瘀，痰、瘀、虛相兼

痰壅脈道，脈絡(luò)瘀阻，兩者交互為患，成痰凝血瘀；郁積益久，耗氣傷津，日久則逐漸出現(xiàn)以“虛”為主的證候表現(xiàn)。正氣虧虛，無(wú)力推動(dòng)血液的運(yùn)行，痰濁瘀血更加膠著，無(wú)以化解，阻結(jié)脈道。病程遷延日久，乃成“已病之痰”。久病階段，隨著AS疾病的發(fā)展，逐漸出現(xiàn)破斑愈合受損、冠狀動(dòng)脈鈣化、斑塊的復(fù)合性病變等病理過(guò)程。在“痰瘀虛”狀態(tài)的持續(xù)作用下，正氣虧虛，營(yíng)衛(wèi)不和，斑塊在遭受侵蝕或破裂的第1次撞擊后，又遭受愈合功能受損的第2次撞擊，在“雙重撞擊”的作用下，導(dǎo)致血小板局部聚集黏附，脂質(zhì)或壞死核心擴(kuò)大，破裂出血，形成血栓，誘發(fā)ACS［27-28］。脂質(zhì)的進(jìn)一步沉積，炎癥介質(zhì)的氧化應(yīng)激反應(yīng)，會(huì)加重血管的鈣化及鈣鹽沉積。動(dòng)脈鈣化是AS的特異性表現(xiàn)，也是無(wú)癥狀個(gè)體最具預(yù)測(cè)性的單一心血管風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志物［29］。李育楷［30］通過(guò)分析研究121例不同證型胸痹病人的冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（CTA）、鈣化積分、血脂水平發(fā)現(xiàn)，氣虛、痰濁、血瘀是CHD主要的病理因素，其3種證型病人的脂質(zhì)代謝失衡程度、鈣化積分、冠狀動(dòng)脈的病變程度均要高于其他證型，可見痰瘀貫穿CHD發(fā)展的全過(guò)程。

胸痹的病機(jī)總屬本虛標(biāo)實(shí)，年老體衰則腎精虧損，元?dú)馓摵模趄v氣化失司，水液代謝失常而生痰濁，臟腑、血脈失于滋潤(rùn)濡養(yǎng)，血行不暢而生瘀血，痰、瘀、虛3者膠著并見，痹阻心絡(luò)，發(fā)為心痛，是CHD中后期慢性病階段的重要病機(jī)［31］。久病階段主要包括痰瘀互結(jié)證CHD心力衰竭（缺血性心肌?。┖完惻f性心肌梗死，多發(fā)生于老年人群體。久病的CHD病人冠狀動(dòng)脈阻塞、狹窄，心肌細(xì)胞缺血、缺氧，長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生病理改變，心肌收縮力下降而發(fā)生心力衰竭。在早期代償過(guò)程中，激活交感腎上腺素能和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）等神經(jīng)體液系統(tǒng)，會(huì)出現(xiàn)心跳加快、呼吸急促、汗出等癥狀，隨著病情的加劇，周圍循環(huán)灌注不足、心排出量降低，從而出現(xiàn)呼吸困難、乏力、活動(dòng)耐力降低的臨床表現(xiàn)，后期逐漸出現(xiàn)體肺循環(huán)瘀血，乃中醫(yī)學(xué)之氣虛痰瘀并見證［32］。陳舊性心肌梗死是指病程超過(guò)8周的心肌梗死病人，雖然目前通過(guò)及時(shí)再灌注治療能顯著降低急性心肌梗死的致死率，但是梗死后心肌組織纖維化的增加、心室重塑引起的心功能下降的問題仍無(wú)法完全解決。馬杰等［33］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)三七總苷、參芪膠囊對(duì)CHD陳舊性心肌梗死模型大鼠的心肌具有保護(hù)作用，心復(fù)力顆粒能明顯改善心力衰竭模型大鼠的心功能。故在CHD的“久病階段”，臨床上可擬“益氣活血”為治法，促進(jìn)血管新生，減少細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)心肌代謝，從而保護(hù)心功能，提高病人生存及生活質(zhì)量。

4小結(jié)

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為痰濁、瘀血是CHD的基本病理因素，痰瘀互結(jié)貫穿CHD發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程，“痰濁-痰結(jié)-痰瘀”是對(duì)本病痰瘀互結(jié)證病機(jī)演變的高度概括。將中醫(yī)學(xué)痰瘀理論與現(xiàn)代生物學(xué)認(rèn)識(shí)相結(jié)合，從中西醫(yī)結(jié)合的視角探討CHD發(fā)生發(fā)展不同階段的病機(jī)演變過(guò)程，具有一定的挑戰(zhàn)性，也是值得探索的方向，期待為CHD的中醫(yī)藥防治提供一定的理論依據(jù)。

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（收稿日期：2022-10-30）

（本文編輯鄒麗）