唐 穎

（北京市西城區(qū)展覽路社區(qū)衛(wèi)生服務中心全科，北京 100032）

高血壓在我國發(fā)病率居較高水平，是由于血液對機體血管壁構成的壓力值異常，持續(xù)呈升高狀態(tài)所致。近年來，受不良生活習慣及飲食行為變化影響，加之人口老齡化社會進程加劇，導致老年高血壓人數(shù)不斷上升，血管壁承受的壓力過大、時間過長，可引發(fā)眼部血管異常、冠心病、理解力減退、主動脈夾層等多種不良事件，需制訂有效措施予以及時治療?，F(xiàn)階段，臨床在對高血壓展開治療時，以使血管及心、腎、腦部并發(fā)癥降低，并對死亡風險予以規(guī)避為目標。在制訂治療方案時，在改善生活方式基礎上，結合血壓分級水平，同時對藥物做出合理選擇意義十分突出。但使用單種降壓藥物僅可使部分患者血壓達標，大部分患者需取兩種或以上降壓藥物聯(lián)用，才可發(fā)揮對血壓水平進行控制的作用。纈沙坦為臨床應用較廣泛的一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活產(chǎn)生拮抗作用，來發(fā)揮使血壓保持穩(wěn)定的效果，但單用此藥作用有限[1-2]。而氨氯地平屬慢通道新型鈣離子通道阻滯劑，可使動脈血管痙攣改善，并對血壓波動問題進行防范。在纈沙坦給藥基礎上，取氨氯地平加用，可在穩(wěn)定血壓的同時，保護心血管健康[3-4]。本次研究針對抽取的100例高血壓老年患者，在纈沙坦給藥基礎上，取氨氯地平聯(lián)用，現(xiàn)將結果報道如下，以指導臨床相關工作的開展。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年1月至2022年1月北京市西城區(qū)展覽路社區(qū)衛(wèi)生服務中心收治的老年病發(fā)高血壓的患者100例，按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各50例。觀察組患者男性28例，女性22例；年齡62～79歲，平均年齡（67.95±2.85）歲；病程2～18年，平均病程（10.24±1.03）年。對照組患者男性26例，女性24例；年齡61～77歲，平均年齡（67.80±2.72）歲；病程2～17年，平均病程（10.27±1.01）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。患者知情且簽署知情同意書，本研究經(jīng)北京市西城區(qū)展覽路社區(qū)衛(wèi)生服務中心醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：均與《中國高血壓防治指南2010》[5]相關診斷標準相符合。排除標準：①合并繼發(fā)性高血壓者；②合并精神、智力障礙者；③既往有腦出血、心肌梗死病史者。

1.2 治療方法對照組：本組所納患者取纈沙坦藥物單用，即纈沙坦膠囊（北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20040217，規(guī)格：80 mg）80 mg，1次/d，晨起口服，4周后，若效果有限，可將劑量增至每天160 mg。觀察組：本組在上組藥物應用同時，加用氨氯地平，即苯磺酸氨氯地平片（亞寶藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準字H20084590，規(guī)格：5 mg×20片/盒）5 mg，1次/d，晨起口服。兩組均持續(xù)給藥12周。

1.3 觀察指標①對比兩組治療總有效率。顯效：在治療后，經(jīng)對舒張壓進行測定，呈＞10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）下降，并至正常，或舒張壓未至正常，但下降≥20 mmHg；有效：在治療后，經(jīng)對舒張壓進行測定，下降≤10 mmHg，但至正常，或舒張壓與治療前比較，呈10～19 mmHg幅度下降，或收縮壓呈＞30 mmHg下降；無效：未及上述標準者。②對比兩組患者血壓水平。即在開展治療工作前后，對兩組血壓水平指標即收縮壓、舒張壓實施測定并比較。③對比兩組患者生化指標水平。對比兩組患者治療前后血生化指標即空腹血糖、膽固醇，均采用全自動生化分析儀（德國西門子，型號：DimensionRxlMax）檢測，抽取空腹血5 mL，離心條件為3 000 r/min、10 min，方法為高效液相色譜法。④對比兩組患者血心肌凋亡指標水平。即在開展治療前后，對心肌凋亡指標即血漿可溶性死亡受體（sDR）4、sDR5進行測定并比較，采血及離心條件同上，采用酶聯(lián)免疫檢測儀（北京金洋萬達科技有限公司，型號：DG5035A）檢測。⑤對比兩組不良反應率，不良反應包括嗜睡、心率加快、頭暈等。

1.4 統(tǒng)計學分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料用[例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料用(±s)表示，行t檢驗（組間比較行成組t檢驗，組內(nèi)治療前后比較行配對t檢驗）；等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者總有效率對比觀察組經(jīng)對所抽取的老年高血壓患者總有效率展開評定，其值為94.00%，高于對照組評定值78.00%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者總有效率對比[例(%)]

2.2 兩組患者血壓水平對比在開展治療后，兩組患者舒張壓、收縮壓水平均較治療前有所降低，且觀察組患者舒張壓、收縮壓水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血壓水平對比（mmHg，±s）

表2 兩組患者血壓水平對比（mmHg，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) 舒張壓 收縮壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 98.29±5.16 81.45±6.81* 163.28±11.34 122.09±9.73*對照組 50 98.32±5.17 89.29±5.92* 163.29±11.45 135.42±9.46*t值 0.029 6.144 0.004 6.946 P值 0.977 ＜0.001 0.997 ＜0.001

2.3 兩組患者血生化指標水平對比在開展治療后，兩組患者膽固醇、空腹血糖水平均較治療前有所降低，且觀察組患者膽固醇、空腹血糖水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血生化指標水平對比（mmol/L，±s）

表3 兩組患者血生化指標水平對比（mmol/L，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 膽固醇 空腹血糖治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 5.32±0.58 4.88±0.42* 7.78±1.35 5.46±1.13*對照組 50 5.34±0.57 5.12±0.39* 7.79±1.33 7.16±1.28*t值 0.174 2.961 0.037 7.040 P值 0.862 0.004 0.970 ＜0.001

2.4 兩組患者血心肌細胞凋亡指標水平對比在治療后，兩組患者sDR4、sDR5水平均較治療前有所降低，且觀察組患者sDR4、sDR5水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者血心肌細胞凋亡指標水平對比（ng/mL，±s）

表4 兩組患者血心肌細胞凋亡指標水平對比（ng/mL，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。sDR4、sDR5：血漿可溶性死亡受體。

組別 例數(shù) sDR4 sDR5治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 7.82±1.04 3.60±0.45* 95.49±9.08 39.43±5.12*對照組 50 7.85±1.01 5.57±0.16* 95.37±9.26 49.84±6.14*t值 0.146 29.167 0.065 9.207 P值 0.884 ＜0.001 0.948 ＜0.001

2.5 兩組患者不良反應率對比觀察組患者不良反應率（2.00%）相較對照組（14.00%）居更低水平，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者不良反應率對比[例(%)]

3 討論

近年來，受危險因素增多的影響，明顯增加了老年高血壓患病率。相關研究對此群體高血壓疾病發(fā)病機制展開分析，發(fā)現(xiàn)與機體主動脈功能出現(xiàn)減退，鄰近血管阻力程度不斷增加，腎臟所具有的排鈉功能減弱，β腎上腺素能系統(tǒng)自身反應性明顯降低等機制相關[6]。在年齡不斷增長的情況下，老年人血管彈性、舒張功能均有一定水平的下降，進而可造成收縮壓發(fā)生代償性增高，最終誘導高血壓事件發(fā)生。部分老年人可有小動脈重塑的問題存在，引發(fā)管腔進一步狹窄，加之血小板機能改變，故可促使血流動力學發(fā)生紊亂，引發(fā)血管阻力增加，造成高血壓現(xiàn)象發(fā)生[7-8]。同時，腎功能衰退、去甲腎上腺素在機體的清除性能減弱，也是引發(fā)血壓增高的因素。對于老年高血壓患者而言，其特征主要表現(xiàn)在收縮壓高、血壓有較大變異性、脈壓差大，晝夜節(jié)律異常。多種因素均可影響到老年患者血壓水平變化，如季節(jié)、氣溫、情緒等，故在明確病機、誘發(fā)因素的基礎上，通過藥物展開規(guī)范化的治療，可為獲取理想預后提供有效保障[9]。

纈沙坦屬臨床常用的重要血管腎張素Ⅱ拮抗劑，其可阻止機體內(nèi)血管緊張素Ⅱ受體形成，使血管緊張素對細胞增殖、水鈉潴留、血管收縮造成的不利影響減少，并促血管擴張，使血壓水平降低，可于各級高血壓治療中應用，能夠獲得平穩(wěn)且有效的降壓效果[10]。但單一用藥雖可發(fā)揮一定水平血壓控制的作用，較難對血壓波動范圍進行掌握，導致血壓有較大的變異性。而氨氯地平為一種典型的鈣通道阻滯類制劑，其可松弛血管平滑肌，使血管擴張，進而起到理想的降壓作用，并促進心肌耗氧量減少，提高體內(nèi)氧氣含量，輔助血管彈性恢復，防范心肌細胞凋亡。

本次研究結果示，觀察組老年高血壓患者總有效率高于對照組。兩組在開展治療后，經(jīng)對患者舒張壓、收縮壓予以測定，發(fā)現(xiàn)觀察組居更低水平；經(jīng)對血生化指標即空腹血糖、膽固醇測定，發(fā)現(xiàn)觀察組居更低水平，且觀察組患者的血心肌細胞凋亡指標血漿sDR4、sDR5及不良反應率均居更低水平。對氨氯地平作用機制展開分析，其通過與鈣通道受體緩慢結合，對小動脈平滑肌細胞外鈣離子的內(nèi)流現(xiàn)象起到抑制作用，并能夠選擇性促進小動脈擴張，進而使血壓水平降低。且此藥有較長的半衰期，可使血壓的晨峰現(xiàn)象得到控制，對高危時段有較高發(fā)生風險的心血管事件予以規(guī)避。另外，在纈沙坦給藥基礎上加用氨氯地平，可協(xié)同增效，在使血壓水平得到有效控制的同時，并可改善血脂水平，對不良反應進行規(guī)避。

綜上所述，針對臨床收治的老年病發(fā)高血壓患者，在纈沙坦給藥基礎上，采取氨氯地平聯(lián)用的治療方案，可提升總有效率，維持血壓水平穩(wěn)定，且可改善相關生化指標水平，穩(wěn)定心功能，并具較高安全性，具備一定臨床應用價值。