高景芳,李 莉
ST段抬高型心肌梗死是臨床常見的心血管疾病,是由急性血栓形成、不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂等原因造成管腔閉塞所引發(fā)的心肌壞死。早期進(jìn)行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)ST段抬高型心肌梗死,可盡早開通梗死血管,恢復(fù)心肌組織的血液供應(yīng)[1-2]。重組人尿激酶原是新型的溶栓制劑,進(jìn)入血液后可吸附于血栓表面,經(jīng)過激肽酶的作用之后,可以轉(zhuǎn)換為尿激酶,從而發(fā)揮其溶栓作用,緩解血管的閉塞[3-4]。但在PCI過程中,由于冠狀動脈內(nèi)血栓、支架內(nèi)血栓形成或斑塊脫落等情況,容易導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管出現(xiàn)栓塞,可出現(xiàn)慢復(fù)流甚至無復(fù)流等現(xiàn)象,影響臨床治療效果[5]。本研究探討經(jīng)微導(dǎo)管與經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管注射重組人尿激酶原分別應(yīng)用于ST段抬高型心肌梗死病人PCI術(shù)的治療,旨在探討其療效及其對心肌灌注的影響。
1.1 一般資料 選取2018年1月—2019年6月我院接診的ST段抬高型心肌梗死病人110例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(58例)和對照組(52例)。其中,觀察組男32例,女26例;年齡51~67(58.63±6.96)歲;發(fā)病至治療時(shí)間0.50~11.00(5.25±1.55)h;急性下壁心肌梗死31例,廣泛前壁心肌梗死13例,前間壁心肌梗死11例,高側(cè)壁心肌梗死3例。對照組,男29例,女23例;年齡51~69(58.81±6.74)歲;發(fā)病至治療時(shí)間1~12(5.19±1.64)h;急性下壁心肌梗死30例,廣泛前壁心肌梗死11例,前間壁心肌梗死9例,高側(cè)壁心肌梗死2例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[6]中的診斷標(biāo)準(zhǔn);②發(fā)病至治療時(shí)間≤12 h;③所有病人家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①陳舊性心肌梗死;②其他原因?qū)е碌男墓δ懿蝗?;③肝、腎功能障礙;④冠狀動脈旁路移植術(shù)史;⑤有相關(guān)溶栓禁忌證。
1.3 方法 對照組采用常規(guī)導(dǎo)引導(dǎo)管將重組人尿激酶[規(guī)格:每支5 mg(50×104U),上海天士力藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字S20110003]20 mg于冠狀動脈內(nèi)緩慢推注后進(jìn)行常規(guī)PCI。觀察組采用微導(dǎo)管冠狀動脈內(nèi)溶栓處理,引導(dǎo)導(dǎo)絲通過靶病變,并在導(dǎo)絲作用下將微導(dǎo)管置于閉塞遠(yuǎn)端1~2 cm,退出導(dǎo)絲,將20 mg重組人尿激酶原、5 mL造影劑及15 mL生理鹽水共計(jì)20 mg混合后經(jīng)微導(dǎo)管緩慢推注至閉塞段,觀察5~10 min,交換導(dǎo)絲,退出微導(dǎo)管后進(jìn)行常規(guī)PCI。兩組冠狀動脈內(nèi)溶栓12 h后,均給予低分子肝素5 000 U皮下注射,每日1次,連續(xù)注射1周。
1.4 觀察指標(biāo) ①冠狀動脈造影心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流分級[7]:0級為無灌流,在閉塞部位和遠(yuǎn)端沒有前向血流(造影劑)充盈;Ⅰ級為微灌流,造影劑可通過閉塞部位,但無法通過閉塞段遠(yuǎn)端血管的前向血流處;Ⅱ級為部分灌注,造影劑可通過閉塞段,并至遠(yuǎn)端血管,但充盈速度小于正常血流;Ⅲ級為完全灌流,前向血流在遠(yuǎn)端充盈,且速度快而完全。②記錄兩組手術(shù)情況,包括TIMI心肌組織灌注分級Ⅲ級(TMPG-3)的灌注時(shí)間、PCI時(shí)間、X線曝光時(shí)間。③記錄并比較兩組冠狀動脈再通率。④比較兩組病人治療前后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)(美國GE-LOGIQ-E9彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng))。⑤記錄術(shù)后1個(gè)月內(nèi)兩組出血情況及并發(fā)癥發(fā)生情況。
2.1 兩組TIMI血流分級比較 兩組治療前TIMI血流分級比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組TIMI血流分級優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組TIMI血流分級比較 單位:例(%)
2.2 兩組手術(shù)情況比較 觀察組病人TMPG-3灌注時(shí)間、PCI時(shí)間均短于對照組,X線曝光時(shí)間高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組手術(shù)情況比較(±s) 單位:min
2.3 兩組冠狀動脈再通率比較 觀察組冠狀動脈再通率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組冠狀動脈再通率比較 單位:例(%)
2.4 兩組LVEDD、LVESD、LVEF比較 治療后,兩組LVEDD、LVESD均低于治療前,LVEF高于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組LVEDD、LVESD均低于對照組,LVEF高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。
表4 兩組LVEDD、LVESD、LVEF比較(±s)
2.5 兩組術(shù)后出血情況及并發(fā)癥比較 兩組術(shù)后出血情況及并發(fā)癥比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表5。
表5 兩組術(shù)后出血情況及并發(fā)癥比較 單位:例(%)
ST段抬高型心肌梗死是由冠狀動脈斑塊破裂、繼發(fā)血栓所致的冠狀動脈急性閉塞,早期開通相關(guān)梗死冠狀動脈,恢復(fù)心肌細(xì)胞供血,提高左室射血功能是治療本病的關(guān)鍵[9]。ST段抬高型心肌梗死病人冠狀動脈血液處于高凝狀態(tài),且破裂的斑塊可激活血小板形成血栓,使遠(yuǎn)端血管發(fā)生栓塞,引起再發(fā)心絞痛或心肌梗死甚至死亡[10]。
PCI術(shù)是促進(jìn)ST段抬高型心肌梗死病人血管再通的重要手段,重組人尿激酶原是常用的溶栓藥物,可快速開通梗死血管,改善心肌缺氧、缺血狀態(tài),縮小心肌梗死損傷范圍,較大程度上挽救病人的生命[11]。也有研究發(fā)現(xiàn),傳統(tǒng)的經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管注射溶栓藥物存在一定局限性,在一些血栓病變嚴(yán)重的病人中,經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管注射藥物難以將血栓完全清除,殘留的微小血栓或斑塊可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管微栓塞,導(dǎo)致心肌層血液灌注量欠佳,使預(yù)后不良[11]。經(jīng)微導(dǎo)管注射溶栓藥物可在靶血管遠(yuǎn)端選擇性注射,保證局部藥物濃度[12-13]。姚望等[14]通過對比經(jīng)微導(dǎo)管和經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管注射硝普鈉的研究顯示,經(jīng)微導(dǎo)管給藥可降低PCI術(shù)中的無復(fù)流,安全性較好。
本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組TIMI血流分級優(yōu)于對照組,LVEDD、LVESD小于對照組,LVEF高于對照組(P<0.05);觀察組TMPG-3灌注時(shí)間、PCI時(shí)間短于對照組,X線曝光時(shí)間、冠狀動脈再通率高于對照組(P<0.05),這可能與經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管給藥使藥物難以抵達(dá)無復(fù)流的靶血管遠(yuǎn)端,致使溶栓效果欠佳,而經(jīng)微導(dǎo)管給藥可直接將藥物注射至靶血管遠(yuǎn)端,不僅可確保有效藥物濃度,并且可縮短靜脈回流時(shí)間,降低首過效應(yīng),從而進(jìn)一步減少“慢血流”“無復(fù)流”等風(fēng)險(xiǎn),改善心肌灌注有關(guān)。本研究中經(jīng)微導(dǎo)管注射重組人尿激酶原行PCI術(shù)的病人心功能改善程度更明顯,表明在早期促進(jìn)ST段抬高型心肌梗死病人血管開通后,可有效幫助病人心功能的恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后牙齦出血、咯血、上消化道出血、穿刺部位出血、血尿及腦出血的總發(fā)生率為22.41%,低于對照組的32.69%,表明經(jīng)微導(dǎo)管注射重組人尿激酶原并未增加術(shù)后出血發(fā)生率,安全性較高。
綜上所述,與經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管注射重組人尿激酶原相比,在ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)經(jīng)微導(dǎo)管注射重組人尿激酶原可有效改善心肌灌注、心功能,且未增加出血事件發(fā)生率,安全性好。但由于本研究所納入樣本量有限,臨床觀察時(shí)間較短,尚需更大樣本量、設(shè)計(jì)更加完善的研究進(jìn)行進(jìn)一步探討。