陳沁 (江蘇省溧陽市中醫(yī)醫(yī)院,江蘇 常州 213300)
慢性冠狀動脈綜合征(CCS)是2019年由歐洲心臟病學(xué)會提出的一種發(fā)病機制涉及冠狀動脈管壁炎癥活動的除急性冠狀動脈綜合征外的其他冠狀動脈疾病(CAD),其血管壁的炎癥進(jìn)程可引發(fā)微循環(huán)變化造成心血管不良事件的發(fā)生[1-2],故探索新型炎癥標(biāo)志物以判斷CCS的預(yù)后情況成為當(dāng)前的研究熱點。單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值(MHR)和C反應(yīng)蛋白/白蛋白比值(CAR)是與機體脂質(zhì)代謝紊亂、微血管通透性及血管腔狹窄相關(guān)的新型炎癥標(biāo)志物[3-4],當(dāng)前關(guān)于MHR和CAR對CCS預(yù)后判斷的報道甚少,故本文旨在通過測定CCS患者外周血MHR和CAR水平的變化,分析MHR和CAR對CCS患者的預(yù)后評估價值。
1.1 一般資料 選取2019年5月-2021年5月我院收治的100例CCS患者作為觀察組,其中男性56例,女性44例,平均年齡(68.18±4.92)歲,平均心率(77.75±7.34)次/分。另選取100例體檢者作為對照組,其中男性58例,女性42例,平均年齡(67.26±5.07)歲,平均心率(74.03±6.91)次/分。兩組受試者在年齡、性別和平均心率等一般資料方面比較,無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。
納入標(biāo)準(zhǔn):①觀察組患者的診斷符合《2019 ESC慢性冠脈綜合征診斷和管理指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②年齡>18歲;③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①近期有急性或者嚴(yán)重慢性感染情況發(fā)生;②患急性冠脈綜合征、嚴(yán)重瓣膜病者;③存在嚴(yán)重肝腎功能受損、自身免疫系統(tǒng)疾病、各類腫瘤等情況者。
1.2 方法 對所有受試者進(jìn)行MHR和CAR指標(biāo)的檢測,比較兩組患者各檢測指標(biāo)間的水平差異。半年后電話隨訪患者出院后是否發(fā)生包括復(fù)發(fā)心絞痛、嚴(yán)重心律失常、急性心肌梗死、心力衰竭和死亡等主要心血管不良事件(MACE),分析預(yù)后危險因素。
1.3 檢測指標(biāo) 于空腹?fàn)顟B(tài)下采集所有受試者靜脈血進(jìn)行包含血常規(guī)(包含單核細(xì)胞計數(shù)、白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞計數(shù)等內(nèi)容)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和白蛋白(ALB)等指標(biāo)檢測。血常規(guī)檢測采用日本Sysmex XN-9000全自動血細(xì)胞分析儀及其配套試劑,HDL、CRP和ALB等指標(biāo)檢測采用日本日立7600全自動生化分析儀、配套試劑購于美康生物科技有限公司,檢測儀器確保每天質(zhì)量控制處于在控水平。根據(jù)單核細(xì)胞計數(shù)和HDL值計算出MHR,根據(jù)CRP和ALB值計算出CAR。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 納入數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS26.0進(jìn)行分析,計量資料采用(±s)表示,行正態(tài)分布檢驗后采用t檢驗。預(yù)后獨立危險因素分析采用Logistic回歸分析。P<0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組受試者外周血MHR和CAR水平比較 觀察組外周血MHR和CAR水平明顯高于對照組,兩組間比較,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組受試者外周血MHR和CAR水平比較(±s)
表1 兩組受試者外周血MHR和CAR水平比較(±s)
分組 n MHR CAR觀察組 100 1.45±0.59 0.86±0.39對照組 100 0.52±0.24 0.15±0.06 t 6.358 9.879 P 0.003 0.000
2.2 CCS預(yù)后危險因素分析 100例CCS患者,半年后失訪10例,最終納入預(yù)后研究者為90例,發(fā)生MACE者為19例(19/90,21.11%)。將CCS作為整體,外周血MHR和CAR作為自變量,以是否發(fā)生MACE(未發(fā)生MACE為0,發(fā)生MACE為1)作為因變量,行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn):外周血MHR和CAR是CCS患者M(jìn)ACE發(fā)生的獨立危險因素,見表2。
表2 CCS患者M(jìn)ACE發(fā)生危險因素Logistic回歸分析
CCS的發(fā)病涉及動脈粥樣硬化、血管和全身性炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮功能損傷障礙及血管舒縮障礙等多種機制,受遺傳、生活習(xí)慣和糖尿病等危險因素影響,病情發(fā)生和進(jìn)展為相對穩(wěn)定的動態(tài)炎癥過程,單核細(xì)胞和HDL的平衡功能失調(diào)以及氧化應(yīng)激狀態(tài)下ALB水平下降和CRP水平升高能夠加劇內(nèi)皮細(xì)胞功能受損,加速血管壁的粥樣硬化和微循環(huán)障礙進(jìn)程,進(jìn)而嚴(yán)重影響患者預(yù)后[6-9]。
既往研究[10-12]發(fā)現(xiàn),活化狀態(tài)的單核細(xì)胞刺激促氧化、促炎和黏附因子等細(xì)胞因子分泌而加速血管內(nèi)皮功能失調(diào)導(dǎo)致血管動脈粥樣硬化進(jìn)展加快,而HDL不僅能夠?qū)魏思?xì)胞的活化、黏附等活動進(jìn)行抑制,還可以通過逆向轉(zhuǎn)運總膽固醇對血管壁膽固醇進(jìn)行清除,抑制血管血栓形成,從而阻止血管壁炎癥反應(yīng)進(jìn)程,發(fā)揮穩(wěn)定斑塊和防止斑塊進(jìn)展的作用,MHR較單一單核細(xì)胞或HDL指標(biāo)對動脈粥樣硬化相關(guān)疾病進(jìn)行病情進(jìn)展預(yù)測更具優(yōu)勢,原因可能與這一指標(biāo)綜合了單核細(xì)胞和HDL的相互作用而更能反映機體血管壁炎癥動態(tài)進(jìn)展過程有關(guān),故早期檢測MHR有助于改善伴有危險因素的動脈硬化疾病的預(yù)后及提高患者生活質(zhì)量。Kayapinar O[13]等人在研究炎癥與內(nèi)皮功能障礙、動脈粥樣硬化和微血管冠狀動脈功能障礙的發(fā)病機制過程中,對冠狀動脈進(jìn)行血管造影后將檢查者分為慢速血流組、正常速度血流組和快速血流組,分析CAR與冠脈血流速度的相關(guān)性,結(jié)果發(fā)現(xiàn):冠狀動脈慢血流患者的CAR水平顯著升高,且與心肌梗塞平均溶栓幀數(shù)呈正相關(guān),ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)CAR對冠脈血流速度的預(yù)測具有顯效性,提示CAR有可能成為冠脈血流速度和MACE事件發(fā)生的判斷指標(biāo)。
本研究發(fā)現(xiàn)觀察組外周血MHR和CAR水平明顯高于對照組(P<0.05),表明MHR和CAR作為相對容易獲得的新型炎癥標(biāo)志物在CCS患者的疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著一定作用。進(jìn)一步的隨訪分析發(fā)現(xiàn)90例CCS患者的MACE發(fā)生率為21.11%(19/90),行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)外周血MHR和CAR是CCS患者M(jìn)ACE發(fā)生的獨立危險因素,提示外周血MHR和CAR水平與CCS患者的預(yù)后評估相關(guān),MHR和CAR水平越高,患者預(yù)后越差。
綜上所述,重視CCS患者早期外周血MHR和CAR水平的變化,盡早采取有效的干預(yù)措施來預(yù)防MACE的發(fā)生,有助于患者預(yù)后的改善。