肖揚(yáng)，王瑩威,2，張嘯宇，王鑑威，王金環(huán),2

（1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040；2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150040）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease,CHD）是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引發(fā)的心臟病，是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見(jiàn)類型[1]。研究[2]顯示，有30%～58%的CHD患者伴有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）。OSAHS為世界第二大睡眠障礙性疾病，OSAHS患者因睡眠過(guò)程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停、低通氣和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，增加冠狀動(dòng)脈斑塊的面積[3]，并且增加急性冠脈綜合征患者不良預(yù)后的發(fā)生率與風(fēng)險(xiǎn)[4]。如何運(yùn)用中醫(yī)藥有效控制OSAHS合并CHD的病情引起醫(yī)學(xué)界廣泛關(guān)注。

本團(tuán)隊(duì)根據(jù)多年臨床實(shí)踐和實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)合中醫(yī)脾胃論、氣血津液、窠囊等學(xué)說(shuō)，提出兩者合病的起始病機(jī)是脾胃內(nèi)傷，中心環(huán)節(jié)為氣血津液失和，核心病機(jī)是痰瘀濁毒損傷血脈形成窠囊?；凇捌?氣血津液-窠囊”病機(jī)觀，分期治療是辨證論治本病的關(guān)鍵，病變初期從脾論治，病變中期痰瘀同治，窠囊日久峻藥緩攻?，F(xiàn)闡述如下。

1 脾胃內(nèi)傷是OSAHS合并CHD發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)

1.1 脾胃內(nèi)傷是發(fā)病之本，痰瘀之邪形成的基礎(chǔ) 中央脾土，主運(yùn)化，灌溉四旁，使氣血和暢，臟腑協(xié)調(diào)，九竅通利。如《脾胃論·脾胃虛實(shí)傳變論》云：“九竅者，五臟主之，五臟皆得胃氣，乃能通利。”[5]張景岳曰：“因喉瘦而過(guò)于攻擊致傷胃氣者，凡中氣內(nèi)虛……以致聲如鼾睡，痰如拽鋸?！盵6]可見(jiàn)脾胃運(yùn)化失常，水谷不得正化，痰隨氣無(wú)所不至，應(yīng)運(yùn)而上，壅塞咽喉作響而為鼾?！镀⑽刚摗て⑽柑搶?shí)傳變論》亦云：“脾胃一傷，五亂互作……倦怠嗜臥，為熱所傷，元?dú)獠荒苓\(yùn)用。”[5]其指出OSAHS患者白天困頓倦乏，其根本原因在于脾胃內(nèi)傷，元?dú)鈪T乏，精神不養(yǎng)?！夺t(yī)方論·卷四》云：“人非脾胃無(wú)以養(yǎng)生，飲食不節(jié)，病即隨之……多食濃厚則痰濕俱生，于是為積累……種種俱見(jiàn)?！盵7]《醫(yī)林改錯(cuò)·論抽風(fēng)不是風(fēng)》云：“元?dú)饧忍摚夭荒苓_(dá)于血管，血管無(wú)氣，必停瘀血?！盵8]現(xiàn)代人恣食肥甘厚味，飲食失節(jié)，食物精微消化無(wú)能，機(jī)體受累，脾胃為食所傷，元?dú)饧刺?，?dǎo)致痰濁內(nèi)生，瘀血內(nèi)停。病初痰濁、瘀血在體內(nèi)彌漫氤氳，隨氣機(jī)升降，無(wú)處不到，對(duì)應(yīng)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)血脂紊亂、血小板聚集、血液高凝等病理現(xiàn)象，而脂質(zhì)、血小板沉積于冠狀動(dòng)脈則形成粥樣硬化斑塊。這些危險(xiǎn)因素包括血脂代謝異常、凝血與纖溶功能異常及胰島素抵抗、炎癥反應(yīng)等均被證實(shí)與中醫(yī)脾胃內(nèi)傷所致脾失健運(yùn)、脾不散精、脾不統(tǒng)血等密切相關(guān)[9-10]。因此，脾胃內(nèi)傷是OSAHS合并CHD的始動(dòng)環(huán)節(jié)，痰濁、瘀血為脾胃失和的異生產(chǎn)物，可以相互影響，形成惡性循環(huán)。

1.2 腸道微生態(tài)失衡是OSAHS誘發(fā)CHD的重要因素 《中西匯通醫(yī)經(jīng)精義·臟腑之官》云：“食物在小腸皆化為液……遂上奉心而生血，所以小腸為心之腑，乃心所取材處?！盵11]現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，腸道微生態(tài)是一個(gè)復(fù)雜的共生系統(tǒng)，包含大量的細(xì)菌、病毒、古生菌、真菌等微生物，在腸道內(nèi)與宿主內(nèi)環(huán)境構(gòu)成了一個(gè)有機(jī)整體[12]。腸道微生態(tài)參與并調(diào)節(jié)人體能量代謝及營(yíng)養(yǎng)吸收，促進(jìn)合成人體必需的維生素，故腸道微生態(tài)平衡是“脾土養(yǎng)心”的重要條件[13]?！鹅`樞懸解·藏象》云：“脾者主為衛(wèi)，五臟六腑之護(hù)衛(wèi)也?！盵14]腸道菌群及其產(chǎn)物可以通過(guò)多種方式影響人體免疫系統(tǒng)，激活炎癥反應(yīng)，進(jìn)而影響人體健康及病情，故腸道微生態(tài)平衡是“脾主衛(wèi)”的必要條件。研究顯示，OSAHS導(dǎo)致機(jī)體間接性低氧暴露及睡眠剝奪，最終導(dǎo)致腸道菌群紊亂、腸道屏障破壞及腸道產(chǎn)物的改變[15]。腸道微生態(tài)紊亂引起致病菌急劇增加，產(chǎn)生大量毒素，引起腸源性內(nèi)毒素血癥[16]，持續(xù)激活炎癥反應(yīng)，增加炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的親和力，機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，引發(fā)內(nèi)皮與血管的炎癥，進(jìn)而發(fā)生或加重CHD病情[17]。其次，腸道微生物群參與人體膽汁酸代謝途徑，微生態(tài)紊亂[18]會(huì)導(dǎo)致膽汁酸代謝失調(diào)，全身脂質(zhì)與葡萄糖代謝減緩，激活炎癥反應(yīng)，通過(guò)膽固醇聚集、泡沫細(xì)胞形成促進(jìn)CHD冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成[19]。腸道菌群代謝產(chǎn)物TMAO，直接促成血小板高反應(yīng)性[20]，調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成與代謝[21]，能增加清道夫受體SR-A1及CD36的表達(dá)，介導(dǎo)巨噬細(xì)胞攝取氧化低密度脂蛋白，誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞形成[22]，增加冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)。綜上所述，OSAHS引起腸道微生態(tài)失衡為導(dǎo)致CHD發(fā)生及發(fā)展的重要因素，同時(shí)為該病從脾論治提供了代謝組學(xué)等生物學(xué)依據(jù)。

2 氣血津液失和為OSAHS合并CHD的中心環(huán)節(jié)

2.1 氣血津液失和是發(fā)病的中心環(huán)節(jié) 《素問(wèn)·調(diào)經(jīng)論篇》云：“血?dú)獠缓停俨∧俗兓?。”[23]氣血津液失和是疾病的發(fā)生與發(fā)展變化的關(guān)鍵因素。《諸病源候論·鼾眠候》云：“人喉嚨，氣上下也，氣血若調(diào)，雖寤寐不防宣暢；氣有不和，則沖擊咽喉而作聲也……?！盵24]明確指出鼾癥為喉部氣血失和而發(fā)。喉部氣行不暢，呼吸不利，加之夜間陽(yáng)氣潛藏，更加推動(dòng)無(wú)力，必然出現(xiàn)息道的閉塞不通，呼吸功能的下降與短暫停止，從而發(fā)為鼾癥?！度~天士醫(yī)案精華·痹》云：“氣血皆傷，其化為敗瘀凝痰，混處經(jīng)絡(luò)?！盵25]氣血失和則痰瘀內(nèi)生，停滯于喉部，則咽喉黏膜充血、水腫及造成器質(zhì)性病變。這同OSAHS發(fā)生機(jī)制一致，即睡眠時(shí)人體平臥過(guò)程中，上呼吸道氣流沖擊鼻咽部充血、水腫的黏膜，或肥大的扁桃體、腺樣體、懸雍垂、舌體及引起振動(dòng)而產(chǎn)生[26]?！鹅`樞·邪客》云：“宗氣積于胸中，出于喉嚨，以貫心脈而行呼吸焉?！盵27]宗氣循喉嚨而走息道，橫貫于心，助心行血；鼾眠之病若未加以正確的治療，任其發(fā)展，心脈亦受影響，則會(huì)導(dǎo)致胸痹心痛的發(fā)生。如《玉機(jī)微義·心痛》云：“有病久氣血虛損……人患心痛者?！盵28]《雜病源流犀燭·心病源流》云：“心氣郁結(jié)而為痛也”；“心虛故邪乘之，邪積而不去……是謂之心痹”[29]。研究顯示，OSAHS患者睡眠過(guò)程中，周期性缺氧刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，使交感神經(jīng)活性增強(qiáng)；高碳酸血癥主要作用于腦干的中樞化學(xué)感受器，導(dǎo)致交感神經(jīng)激活[30]，增加的交感神經(jīng)張力使系統(tǒng)發(fā)生變化，引起心率明顯加快，血管收縮，血壓持續(xù)升高，心肌耗氧量增加，心肌細(xì)胞存活率降低，心肌重構(gòu)、心肌缺血產(chǎn)生[31]。間歇性缺氧會(huì)產(chǎn)生游離氧自由基，使炎癥介質(zhì)（白介素-6、腫瘤壞死因子和C反應(yīng)蛋白）增加，導(dǎo)致心肌缺血的加重與惡化[32]。可見(jiàn)，胸痹、鼾癥的發(fā)生的中心環(huán)節(jié)可歸結(jié)為氣血津液失和。

2.2 痰瘀濁毒是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié) 《醫(yī)醫(yī)瑣言·毒藥》云：“凡入口者，不出乎飲食之二化為三物，常則循行為養(yǎng)，變則停滯為病，其俾病者，謂之毒也?！盵33]中醫(yī)“痰”“瘀”與高血脂、血栓等均為人體異常代謝產(chǎn)物，為精微布散失常所致，可以相互對(duì)應(yīng)[34]?！岸尽眲t可對(duì)應(yīng)機(jī)體在異常代謝產(chǎn)物刺激下所產(chǎn)生的炎癥損傷、氧化應(yīng)激反應(yīng)等現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理機(jī)制?！短绞セ莘健ぞ砣吩疲骸靶仉醵嗵担K腑壅滯致使精神昏濁，晝夜耽眠。”[35]疾病發(fā)生之初，痰濁、瘀血隨氣機(jī)游走體內(nèi)，留于胸膈，致病較輕，病位尚淺，機(jī)體除了OSAHS的典型癥狀外，多表現(xiàn)為亞健康狀態(tài)?！豆沤襻t(yī)鑒·心痛》云：“心脾痛者……素有頑痰、死血?！盵36]日久邪氣氤氳不散，釀瘀成毒，侵襲心脈，發(fā)為有形、有根之邪，則胸痹發(fā)生，出現(xiàn)胸悶、心悸、胸痛等癥狀?！鹅`樞·百病始生》云：“凝血蘊(yùn)里而不散，津液澀滲，著而不去，而積皆成矣?！盵27]脾虛運(yùn)化無(wú)力，痰濁、瘀血應(yīng)勢(shì)而生，由無(wú)形到有形，影響氣血津液，阻滯經(jīng)絡(luò)，內(nèi)傷臟腑，滯結(jié)于一切臟腑及空隙竅道，最終引起脈道受損。這與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)血管內(nèi)皮損傷發(fā)生機(jī)制相通；血管內(nèi)皮細(xì)胞受機(jī)體炎癥損傷、氧化應(yīng)激反應(yīng)、凝血系統(tǒng)損傷等影響，造成不同程度的損傷，引起血管內(nèi)皮內(nèi)分泌、自分泌、旁分泌等功能失調(diào)；多種肽類分泌失衡，導(dǎo)致其蛋白結(jié)構(gòu)改變，血管通透性改變，血管屏障功能障礙，血管痙攣和灌注缺損等現(xiàn)象[37-38]。

3 窠囊形成是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的核心病機(jī)

《丹溪心法·痰飲》云：“自郁成積，自積成痰，痰挾瘀血，遂成窠囊?！盵39]窠囊形成的病理關(guān)鍵在于痰、瘀之邪。痰濁、瘀血初成結(jié)散無(wú)常，日久毒化，伏聚于心，積于血脈，化為有根、有形的粥樣斑塊凸向血管腔形成“窠囊”。OSAHS患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病理形態(tài)與窠囊相似，且窠囊的形成過(guò)程與冠脈粥樣硬化發(fā)生的病理機(jī)制可相互對(duì)應(yīng)[40]，即低密度脂蛋白黏附于在血管內(nèi)皮，觸發(fā)管壁氧化及炎癥反應(yīng)，引起細(xì)胞增殖、促凝血功能等發(fā)生障礙，包含油脂的巨噬細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，附著于冠脈血管內(nèi)壁[41-42]，逐漸形成脂質(zhì)條紋。血小板釋放生長(zhǎng)因子同巨噬細(xì)胞分泌的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子刺激合成膠原纖維，脂肪斑演變?yōu)槔w維斑塊。血小板凝集與炎癥反應(yīng)因子釋放，逐漸演變?yōu)椴环€(wěn)定斑塊[43]，最終破裂或糜爛形成血栓，導(dǎo)致嚴(yán)重的心腦血管損傷。窠囊未成時(shí)，痰濁、瘀血于脈中游走，聚散不定，導(dǎo)致血管功能失常。病理體現(xiàn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脂紋脂斑形成。此階段將窠囊扼于無(wú)形，消于未成，則能夠逆轉(zhuǎn)病情，延緩或阻止疾病的進(jìn)一步發(fā)生。如喻嘉言所云：“窠囊之痰，如蜂子之穴于房中，如蓮實(shí)之嵌于蓬內(nèi)，生長(zhǎng)則易，剝落則難?！盵44]痰濁、血瘀聚而不散成毒，堆積于脈道形成脂質(zhì)積累，并在各種機(jī)制作用下逐漸演化成纖維斑塊，突向血管腔形成窠囊。此時(shí)窠囊即成，則邪氣伏藏，病情遷延難愈。

4 中醫(yī)藥防治OSAHS合并CHD

4.1 病變初期從脾論治 脾統(tǒng)四臟，故治病先治脾。OSAHS合并CHD的始動(dòng)環(huán)節(jié)為脾胃內(nèi)傷，脾病是痰濁、膏濁、脂濁蓄積的始動(dòng)因素。據(jù)統(tǒng)計(jì)[45-46]，OSAHS、CHD多見(jiàn)于中老年人群?！端貑?wèn)·陰陽(yáng)應(yīng)象大論篇》云：“年四十而陰氣自半，起居衰矣?！盵23]先天之精逐漸衰敗，需后天之本才得以充足?！镀⑽刚摗て⑽甘⑺フ摗吩疲骸捌渲胃?、心、脾、腎有余不足……惟脾胃之藥為切?！盵5]脾不足，化精微為陰濁，侵占精所，精無(wú)所居。以上諸因素陳陳相因，有動(dòng)于中，必?fù)u其精，心臟為之損害。如《脾胃論·安養(yǎng)心神調(diào)治脾胃論》云：“若心生凝滯……惟有調(diào)和脾胃，使心無(wú)凝滯?！盵5]從脾論治此病是疾病初期的重要治則。保證脾臟功能健運(yùn)是早期防治OSAHS冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵所在。可以方選七味白術(shù)散、香砂六君子湯、人參湯等健脾益氣，芳香溫通。酌加佩蘭、藿香以芳香化濁之品，以杜生痰之源。臨證可選用黃芪、白術(shù)等健運(yùn)中焦，灌溉四旁，五臟得以安和。選用陳皮、澤瀉、茯苓、半夏、浙貝母等化已成之痰濕，改善患者疲憊、沉重之感。輔以血分行氣之品如厚樸、川芎、當(dāng)歸、丹參、赤芍等以助氣血和暢。酌情佐以澤瀉、知母、梔子等清熱這一類藥物，以防已生之邪郁而生毒熱。

4.2 病變中期痰瘀同治 脾失健運(yùn)，不能散布水津，瘀留為痰，痰飲既成，脾土不克，以致水飲彌漫?！鹅`樞·百病始生》云：“濕氣不行，凝血蘊(yùn)里而不散，津液澀滲，著而不去，而積皆成矣?！盵27]疾病中期的典型病機(jī)特征為氣血津液不暢，痰濕不去，血?dú)獠恍?，脈道不通，痰瘀膠著成病。僅去其一，病難根除，故應(yīng)痰瘀同治。損傷血脈的早期，多表現(xiàn)為痰重瘀輕之象，主要病理變化為血管內(nèi)皮功能性紊亂，見(jiàn)胸悶、鼾聲頻作、氣短、多夢(mèng)少眠等典型癥狀?？蛇x用十味溫膽湯合顛倒木金散或菖蒲郁金湯等化痰散瘀，利氣通竅。酌加青皮、木香、陳皮、柴胡等，理氣開郁，通竅宣痹；川芎、當(dāng)歸、桃仁等，活血止痛，氣血并行。中后期可見(jiàn)血管結(jié)構(gòu)性損傷，多見(jiàn)心前區(qū)疼痛、胸部悶痛、夜間憋悶等痰瘀并重或者以瘀為主的臨床癥狀?？蛇x用丹參飲合枳實(shí)薤白半夏湯，或血府逐瘀湯合前胡湯等逐瘀化痰。臨證酌加郁金、延胡索、五靈脂之類活血止痛，推蕩陳腐。丁香、肉桂、炮姜之類溫通血脈，取其“溫則消而去”之意。依據(jù)損傷程度的不同分層辨證論治，并重視開竅通絡(luò)，內(nèi)通外達(dá)，氣血和暢，痰化瘀散則病自已。

4.3 病變末期峻藥緩用 《本草經(jīng)疏·卷十一》云：“老癖癥瘕積聚結(jié)塊，未有不由血瘀、氣結(jié)、食停所致?！盵47]窠囊為痰瘀所化，非峻猛之劑不破。破血消癥藥具有藥性峻猛，走而不守的特點(diǎn)，擅長(zhǎng)治療一切凝結(jié)停滯有形之堅(jiān)積?！夺t(yī)宗必讀·積聚》云：“日積月累……太亟則傷正氣，正氣傷則不能運(yùn)化，而邪反固矣?！盵48]痹病日久，窠囊已成，具有實(shí)邪頑固、正氣虛餒的特點(diǎn)，純以破血，則正不支。丸劑為傳統(tǒng)中藥劑型之一，具有藥效持久、緩攻緩補(bǔ)的優(yōu)勢(shì)?！督饏T玉函經(jīng)·卷一》云：“丸能逐風(fēng)冷，破積聚，消諸堅(jiān)癥。”[49]其提及丸劑尤擅治療凝結(jié)停滯之堅(jiān)積。OSAHS合并CHD是慢性疾病，病情遷延難愈，本虛標(biāo)實(shí)，病情復(fù)雜。課題組針對(duì)窠囊致病特點(diǎn)，提出選用破血消癥蟲類藥如全蝎、蜈蚣、鱉甲等達(dá)到穩(wěn)定斑塊的作用，可搭配藤類通絡(luò)走竄之品，如雞血藤、青風(fēng)藤等剔邪搜絡(luò)、祛瘀生新，并選用丸劑為主要?jiǎng)┬?，以求“治之從緩，不求速去”。推薦鱉甲煎丸、麝香保心丸等攻補(bǔ)兼施，消諸堅(jiān)痞的經(jīng)典丸藥治療OSAHS合并CHD，具有既攻且緩，以消為養(yǎng)，正邪兼顧的優(yōu)勢(shì)，適用于痰瘀互結(jié)、病勢(shì)綿長(zhǎng)之窠囊。

5 驗(yàn)案舉隅

患者，男，47歲，2021年3月18日初診。主訴：胸悶6個(gè)月余?；颊咦允?個(gè)月余前因情緒焦慮而頻繁喝酒，繼而出現(xiàn)胸悶，煩躁易怒，疲憊，眠少多夢(mèng)，鼾聲如雷，夜間時(shí)常因憋悶而驚醒，大便黏膩，咽干口苦。舌紅有瘀點(diǎn)，舌苔黃膩，舌體胖大，脈滑數(shù)。既往病史：OSAHS 3年、2型糖尿病2年。心電圖檢查：竇性心律，電軸左偏，V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST-T段改變；生化全項(xiàng)：總膽固醇6.45 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇4.41 mmol/L，載脂蛋白AⅠ1.63 g/L，載脂蛋白B 1.46 g/L，血糖11.19 mmol/L；心肌酶、血清肌鈣蛋白未見(jiàn)明顯異常；心臟超聲+左心功能測(cè)定+TDI：左室順應(yīng)度降低，余心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見(jiàn)明顯異常。左心功能正常；冠狀動(dòng)脈CTA：符合輕度粥樣硬化改變。左前降支（LAD）近段管壁可見(jiàn)局灶性偏心性非鈣化斑塊，遠(yuǎn)端對(duì)比劑充盈度良好。左回旋支（LCX）近段局灶性偏心性非鈣化斑塊。冠狀動(dòng)脈回旋支的第二鈍緣支（OM2）遠(yuǎn)端改變，考慮心肌橋。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）：呼吸暫停-低通氣指數(shù)為16.1次/h，夜間最低血氧飽和度為86%。西醫(yī)診斷：OSAHS合并CHD。中醫(yī)診斷：鼾癥合并胸痹；辨證：痰瘀互結(jié)證（痰重瘀輕）。治以化痰開竅，活血寧心，方用十味溫膽湯合顛倒木金散加減。處方：法半夏15 g，枳實(shí)15 g，陳皮15 g，茯苓15 g，酸棗仁10 g，遠(yuǎn)志10 g，五味子10 g，西洋參6 g，石菖蒲15 g，丹參15 g，木香10 g，郁金10 g，竹茹5 g，黃連5 g，甘草10 g。10劑，1劑/d，水煎取300 mL，分早晚溫服。囑患者調(diào)暢情志，規(guī)律作息，清淡飲食。

2診：2021年3月19日?；颊咝貝灻黠@緩解，打鼾次數(shù)減少，夜間憋悶感減輕，煩躁易怒基本消失，時(shí)有咳痰，咽干，二便正常。舌苔由黃轉(zhuǎn)白，脈弦，較前和緩。復(fù)查生化全項(xiàng)：總膽固醇5.58 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.66 mmol/L，載脂蛋白AⅠ1.52 g/L，載脂蛋白B 1.23 g/L，血糖9.66 mmol/L。PSG監(jiān)測(cè)：呼吸暫停-低通氣指數(shù)為7.3次/h，夜間最低血氧飽和度為89%。遂予原方去黃連，法半夏減至10 g，加麥冬15 g，天花粉10 g。7劑，1劑/d，水煎取300 mL，分早晚溫服。7 d后追訪，余癥消失，未有反復(fù)。

按語(yǔ)：該患者為中年男性，平素情志不遂，復(fù)由肆食肥甘酒味，痰熱酒毒積聚不化，礙胃?jìng)?，亦困阻氣血津液，濕熱痰濁困阻于心則胸悶，于咽喉則鼾聲頻作。痰火叨擾心神，則煩躁易怒，少眠多夢(mèng)，痰濕與飲食相結(jié)于腸腑，則大便黏膩。痰熱伴有瘀血，則舌紅有瘀點(diǎn)，脈滑數(shù)。方用十味溫膽湯合顛倒木金散加減，方中半夏辛溫，燥濕化痰為君藥。臣以竹茹，取其甘寒，清熱化痰除煩。丹參、西洋參益氣養(yǎng)陰，補(bǔ)血活血。陳皮理氣行滯，燥濕化痰；枳實(shí)行氣消痰，使痰隨氣下；二陳相合，一溫一涼，倬濕祛痰，增理氣化痰之力。五味子、酸棗仁、遠(yuǎn)志養(yǎng)心安神，化痰寧心，三藥合用增補(bǔ)養(yǎng)心神之力。佐以茯苓，健脾滲濕，以杜生痰之源；黃連瀉火結(jié)，木香行氣滯，郁金活血瘀；三藥合用氣血熱痰均散。以甘草為使，調(diào)和諸藥?？v觀治療經(jīng)過(guò)，痰瘀同治，宣暢氣機(jī)，通達(dá)血脈，使痰、瘀、熱無(wú)法相互依附，各孤其勢(shì)力，則鼾聲止，心胸暢。2診時(shí)患者胸悶、夜間憋悶感、煩躁易怒等癥狀減輕，效不更方，繼服原方。但患者仍然有痰熱之象，此時(shí)為痰多熱少。在原方基礎(chǔ)上法半夏減至10 g，防止燥傷津液，加用麥冬15 g，天花粉10 g，增加清潤(rùn)化痰之力。繼用7劑后，痰熱當(dāng)清，瘀痰俱除，諸癥得緩，人復(fù)安和。

6 總結(jié)與展望

OSAHS合并CHD為慢性炎癥疾病，病情遷延難愈。中醫(yī)藥在治療OSAHS合并CHD方面經(jīng)驗(yàn)豐富，但缺少系統(tǒng)、深入的理論。本課題組結(jié)合現(xiàn)代腸微生態(tài)失衡、血流動(dòng)力學(xué)、心血管內(nèi)皮炎癥及損傷機(jī)制等發(fā)病機(jī)制分析OSAHS合并CHD發(fā)生及發(fā)展的機(jī)理，完善該病的中醫(yī)病機(jī)為“脾-氣血津液-窠囊”病機(jī)觀。并結(jié)合窠囊的病變特點(diǎn)，將窠囊病變過(guò)程分期，重視早期治療未病先防，以從脾論治為基本治療原則，將窠囊遏于無(wú)形，消于未成。病變中期以痰瘀同治為治療準(zhǔn)則，以改善動(dòng)脈內(nèi)膜功能紊亂，謹(jǐn)防郁久毒化。晚期窠囊已成，應(yīng)緩以治之，峻藥緩用以圖長(zhǎng)效。然而，各項(xiàng)理化指標(biāo)與理論之間的認(rèn)識(shí)仍存在空白與不足，需要更多的基礎(chǔ)研究及臨床研究來(lái)深化中醫(yī)藥國(guó)學(xué)原理之精要，明確中醫(yī)臨床優(yōu)勢(shì)。