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        糖尿病共病抑郁癥的發(fā)病機制及影響因素的研究進展

        2023-02-02 03:53:58廖坤鋒楊西寧曾琪茜楊金盤
        循證護理 2023年2期
        關(guān)鍵詞:共病下丘腦海馬

        廖坤鋒,楊西寧,劉 環(huán),蘇 琳,曾琪茜,楊金盤

        1.廣西中醫(yī)藥大學護理學院,廣西530000;2.廣西壯族自治區(qū)民族醫(yī)院;3.四川省遂寧市中心醫(yī)院

        糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一種以持續(xù)性高血糖為特征的慢性代謝紊亂性疾病,50多年來全球流行率持續(xù)增長。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟(International Diabetes Federation,IDF)預(yù)計,到2030年約有5.78億例糖尿病病人[1]。抑郁癥是糖尿病常見的心理疾病,且近年來發(fā)病率日益上升,糖尿病病人患抑郁癥的風險是普通病人的2倍或3倍[2-4]。雖然抑郁癥不會直接導致病人死亡,但是糖尿病共病抑郁癥會導致病人的自我血糖管理差、治療依從性不佳、內(nèi)分泌系紊亂、生理功能失調(diào)和并發(fā)癥增加等,增加了治療難度,同時也提高了病人的致殘率和死亡率[5-6]。目前,國內(nèi)對抑郁癥的重視度仍不夠,鮮有對糖尿病共病抑郁癥的篩查和干預(yù)的大樣本研究,了解糖尿病共病抑郁癥的發(fā)病機制和危險因素對于開展早期發(fā)現(xiàn)、預(yù)防、干預(yù),提高病人的生存質(zhì)量具有重要意義。本研究旨在對糖尿病共病抑郁癥的共同機制、危險因素及測量工具進行綜述,為更好地預(yù)防、篩查、治療疾病提供理論依據(jù)。

        1 共病機制

        許多學者發(fā)現(xiàn),糖尿病和抑郁癥有共同的生物學起源,其主要的共同機制分別為炎癥反應(yīng)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(HPA)軸功能失調(diào)和海馬體損傷等[7-9],糖尿病和抑郁癥的發(fā)病機制也與其有關(guān)。詳見圖1。

        圖1 糖尿病和抑郁癥發(fā)病的基本機制

        1.1 炎癥反應(yīng)

        可能是由于先天免疫過度激活,導致了細胞因子介導的炎癥反應(yīng),并且炎性因子直接影響大腦而引起抑郁的癥狀[7]。研究表明,白細胞介素(IL)-1β和IL-6是2型糖尿病的炎癥標志物[10],IL-1β是巨噬細胞產(chǎn)生的主要促炎細胞因子之一,是2型糖尿病發(fā)病的關(guān)鍵,高血糖會增強IL-1β的分泌,損害胰島素功能,持續(xù)的高血糖會導致小鼠出現(xiàn)抑郁和焦慮的癥狀。動物實驗結(jié)果表明,使用抗炎藥(玉米黃質(zhì))減少了IL-6、IL-1β和腫瘤壞死因子(TNF)-α的過量產(chǎn)生,減輕了糖尿病大鼠的焦慮和抑郁癥狀[11]。

        1.2 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸失調(diào)

        下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸最重要的作用就是由下丘腦所分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH),作用于垂體前葉來分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),促腎上腺皮質(zhì)激素又作用于外周的腎上腺皮質(zhì),來刺激腎上腺分泌皮質(zhì)醇,也就是常說的糖皮質(zhì)激素,糖皮質(zhì)激素可反作用于下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸,形成負反饋,調(diào)節(jié)正常的生理功能。皮質(zhì)醇是腎上腺在應(yīng)激反應(yīng)時產(chǎn)生的一種類激素,當人們生活節(jié)奏緊張時皮質(zhì)醇的含量將會增高,使人體血糖、氨基酸以及脂肪酸的含量升高,下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng)可以間接地調(diào)節(jié)皮質(zhì)醇的分泌,在外界刺激下,下丘腦可分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,促進垂體分泌,最終引起腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇。相關(guān)研究在對皮質(zhì)醇的研究中認為下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能失調(diào)是糖尿病合并抑郁癥高患病率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[12]。

        1.3 海馬體受損

        海馬體位于大腦丘腦和內(nèi)側(cè)顳葉之間,是邊緣系統(tǒng)的一部分,主要負責短時記憶的存儲、轉(zhuǎn)換和定向等功能。動物實驗建立了海馬體外神經(jīng)元單位(NVU)系統(tǒng),該系統(tǒng)由三細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)(腦微血管內(nèi)皮細胞、星形膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元)組成,比較兩種不同的雙細胞共培養(yǎng)體系(神經(jīng)元+星形膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞+腦微血管內(nèi)皮細胞)對海馬體外神經(jīng)元單位結(jié)構(gòu)、功能和細胞活力的影響,研究推測糖尿病合并抑郁癥的機制可能與體外神經(jīng)元單位的損傷有關(guān),包括腦微血管內(nèi)皮細胞、星形膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元的形態(tài)和功能損傷,所以海馬體的損傷可能是糖尿病并發(fā)抑郁癥的機制之一[9]。在分子水平上,抑郁癥的特征是神經(jīng)可塑性的失敗,包括內(nèi)側(cè)前額葉皮層(MPFC)和海馬的神經(jīng)元萎縮和突觸抑制[13]。增殖、分化和凋亡是成年海馬神經(jīng)元的持續(xù)發(fā)展過程。較多研究表明,抑郁和應(yīng)激可誘導嚙齒動物、非人類哺乳動物和人類的海馬細胞凋亡,但在非抑郁嚙齒動物中也可發(fā)現(xiàn)海馬細胞凋亡,在抑郁病人中也發(fā)現(xiàn)海馬體體積的減小,抑郁癥對神經(jīng)可塑性的影響是一個復(fù)雜的病理生理過程,涉及海馬、前額葉皮層和杏仁核等多個腦區(qū),在小鼠實驗中也表明了前額葉皮層和杏仁核的異常會導致抑郁的發(fā)生[14]。

        2 糖尿病共病抑郁癥的影響因素

        2.1 人口學特征

        國內(nèi)外相關(guān)研究表明,收入的高低、性別、年齡、文化水平、婚姻情況和生活地域等[15-18]是糖尿病病人并發(fā)抑郁癥的重要影響因素。越來越多的研究表明,低收入人群更容易發(fā)生抑郁癥和糖尿病,這與生活的經(jīng)濟負擔和社會限制有關(guān),沒有及時就醫(yī)從而延誤病情[15]。國外研究表明,40~60歲的病人和女性病人患抑郁癥的風險更大,這可能與該年齡段扮演了許多社會角色和承擔了許多家庭壓力有關(guān),擔心疾病影響自己的工作,并害怕自己成為家人的負擔有關(guān)[16]。此外,女性患病率高可能與女性的敏感和細膩的情感有關(guān),并且和社會地位也有一定的關(guān)聯(lián)。楊成龍等[17]發(fā)現(xiàn),婚姻情況也是重要的危險因素,家庭的美滿和婚姻的幸福能給病人強大的心靈后盾,給病人治療疾病增加很大的心理支持。相關(guān)研究認為,知識水平低和生活在貧窮地區(qū)的人群是糖尿病病人患抑郁癥的危險因素[18]。這可能與生活在貧窮地區(qū)的糖尿病病人缺乏醫(yī)療資源,對疾病了解不足有關(guān);而知識水平高的糖尿病病人知識和閱歷豐富,有更好的抗壓和應(yīng)對逆境的能力。綜上所述,醫(yī)護人員應(yīng)給予以上人群更多關(guān)注,盡早評估和篩查,才能預(yù)防糖尿病共病抑郁癥的發(fā)生,盡早治療從而改善疾病結(jié)局。

        2.2 疾病相關(guān)因素

        疾病的相關(guān)特征是影響糖尿病病人患抑郁癥的主要原因。相關(guān)研究表明,病程、血糖控制差、代謝異常和合并其他疾病等都是糖尿病病人患抑郁癥的危險因素[17-18]。楊成龍等[17]研究發(fā)現(xiàn),病程延長,病人會有很多的心身反應(yīng),會產(chǎn)生許多消極心理??崭寡强刂撇缓脮е绿腔t蛋白(HbA1c)升高,而糖化血紅蛋白水平與糖尿病病人的并發(fā)癥有很大的關(guān)聯(lián),控糖化血紅蛋白小于6.5%或7.0%是防治糖尿病并發(fā)癥的關(guān)鍵。同時,合并其他疾病的糖尿病病人會有更多的精神和社會壓力。也有研究表明,抑郁癥與血糖控制不好和糖化血紅蛋白有較高關(guān)聯(lián),血糖控制不良通過增加糖尿病困擾從而加重抑郁癥狀[19]。研究表明,微血管和大血管病變與抑郁癥獨立相關(guān),在單因素分析中也發(fā)現(xiàn),血壓控制不好和血脂異常也與抑郁癥相關(guān)[19]。相關(guān)研究認為,抑郁通常與高糖皮質(zhì)激素抵抗和高糖皮質(zhì)激素血癥有關(guān)[20]。因此,醫(yī)護人員應(yīng)該更關(guān)注血糖、糖化血化蛋白、代謝水平等指標,在控制病情的前提下及時對病人的心理進行疏導,防止擔憂、恐懼和抑郁等不良情緒的發(fā)生和加劇。

        3 糖尿病病人并發(fā)抑郁癥的測評工具

        3.1 病人健康問卷-9(Patient Health Questionnaire-9,PHQ-9)

        PHQ-9由Kroenke等在2001年編制而成,該問卷含9個條目,是目前常用于篩查初級保健的抑郁癥量表。PHQ-9各條目選項完全不會計0分,幾天計1分,一半以上的日子計2分,幾乎每天計3分,總分為9個條目得分之和,為0~27分。0~4分為無抑郁、5~9分為輕度抑郁、10~14分為中度抑郁癥、>15分為重度抑郁,總分越高,代表抑郁程度越高。篩查可能為重度抑郁癥的標準分界點為≥10分,PHQ-9對老年病人的敏感度可能更好[21]。王歷等[22]將PHQ-9和醫(yī)院焦慮抑郁量表(Hospital Depression Scal,HADS-D)進行對照研究,認為PHQ-9可能略優(yōu)于HADS-D。馮霞等[23]將該量表用于痤瘡病人伴抑郁癥的研究;周春蘭等[24]采用該量表用于糖尿病足潰瘍病人患抑郁癥的研究中,2項研究均顯示該量表有較好的信效度和敏感度。但國外研究認為,在非2型糖尿病病人和2型糖尿病病人中,PHQ-9臨界值5分被發(fā)現(xiàn)比傳統(tǒng)臨界值10分可更好地區(qū)分使用MINI結(jié)構(gòu)訪談診斷的抑郁癥和非抑郁癥病人,在臨界值為5分時,2型糖尿病病人和非2型糖尿病病人中分別顯示了92.3%的敏感性和70.4%的特異性,傳統(tǒng)的PHQ-9臨界值10分的敏感度可能低于可接受的值[25]。PHQ-9是國外公認信效度較好的抑郁癥初篩量表,但是國內(nèi)尚未見使用該量表用于大樣本的研究,并且該量表有一定的假陽性,不能僅依靠其確診抑郁癥。因此,PHQ-9量表對國內(nèi)抑郁癥篩查的信效度還需進一步研究。

        3.2 15項老年抑郁量表(The 15-item Geriatric Depression Scale,GDS-15)

        GDS-15包含15個條目,是老年抑郁量表(GDS)的一種簡短形式,常用于篩查老年人抑郁癥的測量工具。評分標準為“是”計“0分”或“1分”,“否”計“0分”或“1分”,GDS-15總分為0~15分,0~4分為無抑郁,5~9分為可能抑郁,≥10分為重度抑郁,總分越高,代表抑郁程度越高。相關(guān)研究認為,GDS-15對重度抑郁、輕度抑郁障礙和正常狀態(tài)的抑郁癥的3個階段分類良好,且認為GDS-15的鑒別性不低于貝克抑郁癥量表(BDI)和PHQ-9[26]。張惠等[27]使用GDS在四川老年人中的信效度檢驗結(jié)果顯示,GDS有較好的信效度。該量表也較多用于60歲及以上老人抑郁癥的篩查中[28]。GDS-15因其比較簡單,可能更適用于老年人的理解能力,但其準確性仍需要國內(nèi)大樣本的研究證實。

        4 抑郁癥對糖尿病病人治療的影響

        越來越多國內(nèi)外的研究表明,抑郁癥與糖尿病是一個雙向關(guān)系,抑郁會對糖尿病病人的病程和治療產(chǎn)生許多負面影響,而糖尿病并發(fā)癥會增加抑郁的風險,并加速抑郁病程的惡化,但目前沒有標準的關(guān)聯(lián)因果性質(zhì)??偟膩碚f,抑郁癥會對糖尿病病人產(chǎn)生許多不良影響。相關(guān)研究表明,糖尿病病人由于抑郁和焦慮,自我管理能力會下降,從而血糖控制不好,持續(xù)的高血糖狀態(tài)也會增加大血管和微血管并發(fā)癥,生活質(zhì)量會大大下降,增加病人殘疾和死亡率的風險[29]。研究發(fā)現(xiàn),與非抑郁的2型糖尿病相比,輕度和重度抑郁的2型糖尿病病人死亡率分別增加1.67倍和2.30倍[30]。

        5 小結(jié)

        抑郁癥在糖尿病病人中較為常見,其發(fā)生與發(fā)展與個人特征密切相關(guān),與收入、年齡、文化水平、生活地域、病程、合并并發(fā)癥、血糖控制情況等多種因素有關(guān)。同時,抑郁癥有較高的復(fù)發(fā)率,治療困難。因此,醫(yī)護人員應(yīng)該給予高度重視,及時進行有效預(yù)防及干預(yù)。通過糖尿病抑郁癥量表進行篩查,健康教育改變認知水平,藥物聯(lián)合心理治療等幫助病人降低抑郁癥的發(fā)生和治療,改善病人結(jié)局,提高病人生存質(zhì)量。

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