肖利虎 林創(chuàng)輝 歐秀華

(東莞仁康醫(yī)院,廣東 東莞 523000)

糖尿病足屬于糖尿病患者終末期的并發(fā)癥之一，其發(fā)病原因為下肢血管病變或神經(jīng)變化級感染等。糖尿病足患者易出現(xiàn)中足部潰瘍，且主要踝下部位潰瘍炎癥甚至深部組織損害等，嚴(yán)重時需進(jìn)行截肢防止進(jìn)一步惡化。目前糖尿病足潰瘍是導(dǎo)致糖尿病患者住院的常見原因[1]，大部分患者均有足部潰瘍伴不同程度的感染，僅少部分為神經(jīng)性潰瘍及干性壞疽。臨床資料顯示[2]，局部感染處理難度較大，關(guān)系著患者的預(yù)后，也是造成足潰瘍久治不愈，截肢的主要原因。因此，基于糖尿病創(chuàng)面愈合障礙機制基礎(chǔ)上，期望探尋發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)防和治療的新靶標(biāo)，是當(dāng)前糖尿病足潰瘍合并感染的重要研究方向。三碘甲狀腺原氨酸(T3)是一種甲狀腺激素，有文獻(xiàn)[3]指出，Ⅱ型糖尿病患者在出現(xiàn)甲狀腺功能異常之前就已經(jīng)有較低的T3水平，且隨病情進(jìn)展還可能出現(xiàn)低T3水平綜合征?；诖耍疚奶骄縏3水平與糖尿病足潰瘍伴感染嚴(yán)重程度之間的關(guān)系，旨在為糖尿病足潰瘍患者治療提高理論依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年3月至2022年4月在我院進(jìn)行治療的糖尿病足潰瘍患者98例，按感染程度進(jìn)行分組，其中輕度感染設(shè)為A組(n=35)，中度感染設(shè)為B組(n=38)，重度感染設(shè)為C組(n=25)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合WHO 1999版糖尿病足潰瘍相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；均為Ⅱ型糖尿病患者；本次相關(guān)指標(biāo)檢查資料保存完整者；患者及其家屬知情本次對照研究實驗并自愿參加。排除標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ型糖尿病或其他特殊類型糖尿病患者；合并心肝腎等臟器嚴(yán)重衰竭、血液系統(tǒng)疾病及免疫系統(tǒng)疾病者；服用過對T3水平有影響的藥物者；甲狀腺功能障礙者。所有納入病例均由我院倫理委員會進(jìn)行篩選并同意本次研究。

1.2方法 按照Wagner分級標(biāo)準(zhǔn)對三組患者進(jìn)行分級，級數(shù)越高說明足潰瘍程度越高。1級，足部皮膚表面有潰瘍，但無感染；2級，有較深的潰瘍，且存在軟組織炎；3級，深部感染存在骨組織病變或膿腫；4級，局限性壞疽，如趾、前足背或足跟等；5級，足部全部出現(xiàn)壞疽。采集三組患者空腹8～12 h的靜脈血5 mL，采用全自動免疫分析儀(伊諾醫(yī)療科技有限公司，津械注準(zhǔn)：20212220018)測定血清T3水平，試劑盒購自麗珠試劑股份有限公司，按照試劑盒檢測說明書進(jìn)行操作。

1.3觀察指標(biāo) 三組Wagner分級情況；對比三組患者治療前后血清T3表達(dá)水平；采用Pearson對血清T3與糖尿病病足潰瘍嚴(yán)重程度進(jìn)行相關(guān)性分析。

2 結(jié) 果

2.1三組患者基本資料比較 A、B、C三組患者的年齡、性別、BMI、吸煙、高血壓、病程等指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，而C組空腹血糖顯著高于A、B組，B組高于A組(P<0.05)。見表1。

表1 三組患者基本資料比較

2.2三組患者Wagner分級情況 A組Wagner1級、2級患者明顯高于C組，Wagner4、5級顯著低于C組(P<0.05)，B組Wagner 3級明顯高于C組，但5級明顯低于C組(P<0.05)。見表2。

表2 三組患者Wagner分級情況[n(%)]

2.3三組患者治療前后血清T3表達(dá)水平比較 治療前，A組(1.38±0.42)nmol/L，B組(1.15±0.38)nmol/L，C組(1.01±0.11)nmol/L；治療后，A組(1.53±0.51)nmol/L，B組(1.42±0.44)nmol/L，C組(1.35±0.38)nmol/L。治療前，三組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=18.25，P<0.05)，其中C組患者血清T3表達(dá)水平明顯高于A組和B組(P<0.05)，B組血清T3水平明顯高于A組(P<0.05)；治療后，三組患者血清T3均有明顯上升(P<0.05)，但三組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=2.35，P>0.05)。

3 討 論

普遍臨床認(rèn)為糖尿病足潰瘍是由下肢血管及神經(jīng)出現(xiàn)病變而致[5]，該病是導(dǎo)致糖尿病患者截肢的主要原因，已經(jīng)嚴(yán)重威脅糖尿病患者的生活質(zhì)量及生命安全，增加患者家屬的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。目前在糖尿病足潰瘍的臨床治療中，臨床醫(yī)師大多采取血糖水平控制及足部局部處理，包括對患者進(jìn)行胰島素治療、足部傷口清創(chuàng)、抗感染治療及創(chuàng)面愈合等。相關(guān)研究[6]顯示，糖尿病足潰瘍患者的全身情況較差且病情復(fù)雜，因此患者的全身狀態(tài)對預(yù)后有著決定性作用，因此尋求一種與糖尿病足潰瘍病情發(fā)展的相關(guān)生化指標(biāo)，有利于評估該病發(fā)展情況及提供臨床治療依據(jù)。Ⅱ型糖尿病患者的發(fā)病機制為胰島素拮抗或胰島β細(xì)胞分泌功能降低[7]，進(jìn)而引起患者機體內(nèi)糖代謝異常，而甲狀腺激素主要是由甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞分泌的激素，有著促進(jìn)機體繩子及影響心血管系統(tǒng)的作用。臨床研究[8]指出，部分Ⅱ型糖尿病患者伴有甲狀腺激素表達(dá)異常，可能是由于糖代謝異常會影響甲狀腺濾泡功能的利用，形成碘泵功能障礙，引起T3表達(dá)水平下降。

本文結(jié)果顯示，A組Wagner1級、2級患者明顯高于C組，Wagner4、5級顯著低于C組，B組Wagner 3級明顯高于C組，但5級明顯低于C組；治療前，C組患者血清T3表達(dá)水平明顯高于A組和B組，B組血清T3水平明顯高于A組；治療后，三組患者血清T3均有明顯上升，提示糖尿病足潰瘍不同嚴(yán)重程度T3水平各異。糖尿病足潰瘍伴感染患者往往會存在炎癥反應(yīng)標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白高表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)，C反應(yīng)蛋白高表達(dá)會導(dǎo)致T3水平下降，糖尿病足作為慢性疾病，通常會存在全身功能狀態(tài)改變。在糖尿病患者血糖控制不佳或合并嚴(yán)重并發(fā)癥時，可伴甲狀腺功能異常的病態(tài)綜合征，其外周血中表現(xiàn)為T3下降。隨糖尿病病程延長，T3明顯下降，在病程進(jìn)展中血糖水平控制較差，尤其是在糖尿病足部潰瘍等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生時，下丘腦-垂體-甲狀腺軸激素釋放產(chǎn)生重大影響，因此在不同感染程度T3水平不同，且治療后T3表達(dá)水平改善，因此可推測T3水平變化與糖尿病潰瘍伴感染密切相關(guān)。

綜上所述，T3表達(dá)水平與糖尿病足潰瘍嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，可作為糖尿病足潰瘍伴感染嚴(yán)重程度有效預(yù)測及治療依據(jù)。