白蓉 賀靜 楊莉 薛曉珍 孫曉慧 王瑤

(西安寶石花長慶醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 西安 710201)

急性心肌梗死(AMI)屬于臨床常見心血管疾病，會(huì)引起心排量降低，導(dǎo)致組織灌注不足淤血，超過一半的急性心肌梗死患者會(huì)出現(xiàn)心功能下降，其中1/3的患者進(jìn)展為心力衰竭[1]。隨著院前急救系統(tǒng)與院內(nèi)綠色通道的建立，AMI患者可通過溶栓、介入治療，病死率明顯下降，但部分患者治療后會(huì)出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥，因此需要在早期控制心力衰竭進(jìn)展，降低不良心臟事件。重組人腦利鈉肽(rhBNP)已經(jīng)成為美國急性心力衰竭一線治療藥物，是慢性心衰重要治療手段[2]。為此本文旨在探究rhBNP治療AMI合并心力衰竭的療效及安全性觀察，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2021年1—12月本院收治的AMI合并心力衰竭患者86例，按治療差異分為對照組和研究組，各43例。對照組男24例，女19例；年齡40～69歲，平均(53.14±5.64)歲；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ級(jí)21例。研究組男23例，女20例，年齡40～69歲，平均(53.23±5.54)歲；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)23例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合我院《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]、《急性心力衰竭基層診療指南》[4]診斷治療標(biāo)準(zhǔn)；美國紐約心臟協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)≥Ⅱ級(jí)；均符合我院倫理委員會(huì)認(rèn)可。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克、急性肺水腫；合并凝血功能障礙或嚴(yán)重貧血；合并惡性腫瘤。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 所有患者均進(jìn)行平喘、抗凝等常規(guī)藥物治療，對照組采取伊伐布雷定(法國Les Laboratoires Servier Industrie，國藥準(zhǔn)字J20160093)，口服5 mg/次，2次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽(深圳市康哲藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033)治療，以0.0075～0.015 μg/kg·min連續(xù)24 h靜脈微量泵入，持續(xù)3～5 d，電話或門診隨訪12個(gè)月，在隨訪過程中根據(jù)心率、血壓調(diào)整用藥(琥珀酸美托洛爾緩釋片11.875～47.5 mg/d，培哚普利叔丁胺片2～8 mg/d，螺內(nèi)酯片10～20 mg/d)。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者舒張壓、收縮壓、心率，需安靜休息5 min，精神放松，讀取3次數(shù)據(jù)取平均值。使用彩色多普勒超聲儀檢測左心室重構(gòu)情況，左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。抽取患者空腹靜脈血5 mL，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)，評(píng)測患者6 min步行距離[5]。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后心率、血壓情況 治療前兩組心率、血壓均無差異(P>0.05)。治療后兩組心率、舒張壓、收縮壓均出現(xiàn)下降，且研究組均低于對照組(t=5.669、2.132、2.997，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心率、血壓比較

2.2兩組治療前后左心室重構(gòu)情況 治療前兩組各項(xiàng)左心室重構(gòu)無差異(P>0.05)。治療后兩組LVEDD、LVEF、LVESD均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，且研究組優(yōu)于對照組(t=8.401、10.493、10.772，P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后左心室重構(gòu)情況

2.3兩組治療前后治療相關(guān)指標(biāo) 治療前兩組NT-proBNP、6 min步行距離均無差異(P>0.05)，治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，且研究組優(yōu)于對照組(t=36.687、19.167，P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后治療相關(guān)指標(biāo)

3 討 論

AMI是心臟內(nèi)科最常見的急危重癥，也是急性心力衰竭的主要原因。雖然溶栓、冠狀動(dòng)脈介入術(shù)等能夠及時(shí)開通梗死相關(guān)血管，減少心肌梗死面積，而藥物治療能夠進(jìn)一步改善預(yù)后。孫榮國等[6]研究指出，應(yīng)用左西孟旦聯(lián)合rhBNP治療AMI合并心功能不全患者，臨床療效較佳，可改善損傷的心肌細(xì)胞，調(diào)節(jié)血清IL-10等炎癥因子水平，改善患者心功能。

本文結(jié)果顯示，治療后研究組心率、血壓均出現(xiàn)下降明顯于對照組，治療后研究組左心室重構(gòu)均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，主要是由于rhBNP與內(nèi)源性的BNP具有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)和生物活性，因此具有相同的作用機(jī)制，其通過與血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞的特異性A型利鈉肽受體結(jié)合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，提高靶器官細(xì)胞內(nèi)cGMP的濃度，并激活cGMP依賴的血管內(nèi)皮蛋白激酶G，產(chǎn)生明顯的擴(kuò)血管作用[7]。通過擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈，使肺毛細(xì)血管楔壓和體循環(huán)總阻力下降，減輕心臟的前后負(fù)荷，提高每搏輸出量、射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)，降低心肌耗氧[8]。B型利鈉肽由心室肌細(xì)胞產(chǎn)生后，在線粒體中B型利鈉肽前體形式儲(chǔ)存，當(dāng)心功能受到損傷后，B型利鈉肽前體能夠裂解轉(zhuǎn)化為成熟的B型利鈉肽與NT-proBNP，通過檢測 NT-proBNP濃度，能夠評(píng)價(jià)患者心力衰竭程度。本文結(jié)果中治療后兩組NT-proBNP、6 min步行距離均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，證實(shí)了患者在使用rhBNP后，整體治療效果較為理想。rhBNP靜脈注射后，選擇性增加冠狀動(dòng)脈血供，促進(jìn)心肌細(xì)胞功能的恢復(fù)，進(jìn)一步增加心肌收縮力，在治療的同時(shí)能夠擴(kuò)張血管，使得患者機(jī)體情況好轉(zhuǎn)。同時(shí)rh-BNP減少腎素和醛固酮的分泌，拮抗垂體后葉加壓素和交感神經(jīng)保鈉、保水和升高血壓作用，改善血管和腎臟的血流動(dòng)力學(xué)平衡。

綜上所述，急性心肌梗死合并心力衰竭患者經(jīng)重組人腦利鈉肽治療后，促進(jìn)了患者左心室重構(gòu)，有利于患者血壓與心率的恢復(fù)，整體治療效果理想，值得應(yīng)用。