胡菁 賴珩莉 鄒晉 王晶 楊柳 涂偉玲 方雁

房性早搏(簡(jiǎn)稱房早)是臨床常見(jiàn)的心律失常之一。調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)房早的發(fā)生率隨著年齡增加而增加[1]。多項(xiàng)臨床研究表明,頻發(fā)房早(＞100次/天)除了引起胸悶、心慌、頭暈、乏力等癥狀外,也是導(dǎo)致心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)的危險(xiǎn)因素[2-5],并與腦卒中、癡呆、心力衰竭和死亡率增加相關(guān)[6-8]。由此可見(jiàn),房早并不是完全良性的心律失常,但目前在臨床上與另外常見(jiàn)的心律失常房性心動(dòng)過(guò)速(簡(jiǎn)稱房速)、心房撲動(dòng)、房顫、室性早搏等相比,并未引起足夠的重視。常規(guī)藥物治療頻發(fā)房早多有效,但對(duì)部分患者無(wú)效。眾所周知,目前三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)引導(dǎo)下的射頻消融已經(jīng)成為多種心律失常的有效治療手段,但對(duì)于頻發(fā)房早的射頻消融治療尚無(wú)大規(guī)模研究證明其有效性,且未在指南中推薦,因此,筆者對(duì)頻發(fā)房早患者在三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)引導(dǎo)下行射頻消融治療與藥物治療進(jìn)行對(duì)比,探討其電生理特點(diǎn)及導(dǎo)管消融治療的效果。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2019年1月至2021年5月于本院就診的癥狀性頻發(fā)房早患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡＞18 歲;②頻發(fā)房早(一種P波形態(tài)為主),房早負(fù)荷(24 h房早總數(shù)/24 h總心搏數(shù)×100%)≥10%,患者伴有不同程度的胸悶、心悸等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病(如心肌病、先天性心臟病、心肌炎等)、遺傳性心律失常綜合征及甲狀腺功能亢進(jìn)等全身系統(tǒng)性疾病;②嚴(yán)重肝腎功能不全;③近3個(gè)月內(nèi)卒中及其他腦血管疾病;④既往曾行射頻消融術(shù)不成功或復(fù)發(fā)病例;④有明顯出血傾向或患嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病;⑤合并感染、血栓、出血;⑥合并終末期疾病及惡性腫瘤預(yù)期壽命1年以內(nèi)。本研究中所有病例均充分告知家屬,并簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

根據(jù)患者及家屬意愿自主選擇,分為射頻組及藥物組。

1.2.1射頻組手術(shù)步驟 建立三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)(強(qiáng)生Carto或雅培EnSite或波科Rhythmia)后常規(guī)消毒、鋪巾、局麻,穿刺左右側(cè)股靜脈,經(jīng)左側(cè)股靜脈送入冠狀竇十極電極,行電生理檢查,了解房早來(lái)源,根據(jù)房早來(lái)源使用三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行左房或右房模型建立,并使用高密度標(biāo)測(cè)導(dǎo)管行激動(dòng)標(biāo)測(cè),明確房早靶點(diǎn),進(jìn)一步使用壓力消融導(dǎo)管進(jìn)行消融,術(shù)后觀察半小時(shí)靜脈滴注異丙腎上腺素并進(jìn)行電生理檢查明確無(wú)房早、房速等心動(dòng)過(guò)速發(fā)生,判斷手術(shù)成功,拔除血管鞘,傷口加壓包扎止血,結(jié)束手術(shù)。

1.2.2治療后管理與隨訪 所有患者隨訪6個(gè)月以上,射頻組術(shù)后不使用抗心律失常藥物,藥物組規(guī)范使用抗心律失常藥(酒石酸美托洛爾、琥珀酸美托洛爾或富馬酸比索洛爾)治療,射頻組和藥物組均3個(gè)月后復(fù)查24 h動(dòng)態(tài)心電圖,并隨訪記錄腦卒中、心力衰竭、死亡事件發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,偏態(tài)分布以中位數(shù)(P25,P75)表示,計(jì)數(shù)資料以百分構(gòu)成比表示。正態(tài)分布計(jì)量資料組間比較使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),偏態(tài)分布使用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較使用卡方檢驗(yàn)。采用雙側(cè)檢驗(yàn),以P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料

射頻組男性13例,女性22例,年齡(59.2±12.8)歲,高血壓史7例,糖尿病史3例,冠心病史1例,腦血管疾病史1 例,肺部疾病史3 例;藥物組男性16例,女性18例,年齡(58.6±15.5)歲,高血壓史7例,糖尿病史4例,冠心病史4例,腦血管疾病史2例,肺部疾病史6例。射頻組與藥物組年齡、性別占比、左房?jī)?nèi)徑、左室舒張末徑、左室射血分?jǐn)?shù)、疾病[高血壓(P＝0.952)、糖尿病(P＝0.660)、冠心病(P＝0.154)、腦血管疾病(P＝0.538)、肺部疾病(P＝0.263)]史及CHA2DS2-VASc評(píng)分[1.63±1.26 vs 1.65±1.35,P＝0.786]兩組間差異均無(wú)顯著性。兩組間24 h房早、房早負(fù)荷、24 h房速及總心搏差異有顯著性,射頻組明顯高于藥物組。詳見(jiàn)表1。

表1 射頻組與藥物組基線資料

2.2 射頻組房早起源部位解剖分布

35例房早,左房來(lái)源17例(左房頂部2例,肺靜脈11例,左心耳基底部4例);右房來(lái)源18例(高位右房5例,界嵴3例,His束旁5例,卵圓窩1例,冠狀竇口3例,三尖瓣環(huán)1例)。詳見(jiàn)圖1～3。

圖1 靶點(diǎn)分布圖

圖3 房早消融三維高密度標(biāo)測(cè)圖

2.3 兩組內(nèi)治療前后療效對(duì)比

射頻組治療前后24 h 房早、房早負(fù)荷及24 h房速差異具有顯著性,24 h 總心搏差異無(wú)顯著性;藥物組治療前后24 h房早、房早負(fù)荷差異具有顯著性,而24 h房速及24 h總心搏差異無(wú)顯著性。兩組相比較,治療前后射頻組差異更明顯(P均＜0.001)。詳見(jiàn)表2。

表2 治療前后療效對(duì)比

2.4 兩組間治療后療效對(duì)比

治療后射頻組與藥物組兩組間24 h房早、房早負(fù)荷及24 h房速差異具有顯著性(P均＜0.05),24 h總心搏差異無(wú)顯著性(P＝0.406)。

2.5 并發(fā)癥與事件發(fā)生情況

射頻組發(fā)生1例房室傳導(dǎo)阻滯并植入永久起搏器,隨訪6～35個(gè)月無(wú)復(fù)發(fā),無(wú)房顫、腦卒中、心力衰竭、死亡事件發(fā)生;藥物組隨訪6～35個(gè)月發(fā)生6例房顫、3例腦卒中、4例心力衰竭,無(wú)藥物不良事件等其他事件發(fā)生。兩組間房顫發(fā)生概率差異具有顯著性(0 vs 17.6%,P＝0.011),腦卒中發(fā)生概率差異無(wú)顯著性(0 vs 8.8%,P＝0.114),心力衰竭發(fā)生概率差異也無(wú)顯著性(0 vs 11.8%,P＝0.054)。

3 討論

與室性早搏不同,頻發(fā)房早射頻消融治療并不常見(jiàn),可能是因?yàn)榘Y狀較輕或沒(méi)引起太嚴(yán)重后果,然而,頻發(fā)房早并不是完全“良性”的。Chong等[2]對(duì)428例既往無(wú)房顫和心血管病史的人群進(jìn)行Holter檢查,平均隨訪6.1年,發(fā)現(xiàn)頻發(fā)房早者的房顫發(fā)生率為29%,而無(wú)頻發(fā)房早者的房顫發(fā)生率為9%(P＜0.01)。研究發(fā)現(xiàn),房早負(fù)荷過(guò)高與死亡率和心腦血管事件增加相關(guān),與房顫住院和卒中相關(guān)[9-10]。同樣,在急性缺血性腦卒中的患者中研究發(fā)現(xiàn),頻發(fā)房早是陣發(fā)性房顫高風(fēng)險(xiǎn)的標(biāo)志[9],也是這類人群中檢測(cè)出房顫的強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子[11]。本研究中也發(fā)現(xiàn)藥物組頻發(fā)房早患者隨訪過(guò)程中出現(xiàn)房顫、腦卒中或心力衰竭,而經(jīng)過(guò)射頻消融治療的房早患者并未出現(xiàn)這些并發(fā)癥,再次闡明了這些并發(fā)癥與房早的相關(guān)性。

此外,先前房早射頻消融治療不常見(jiàn)的另一原因是靶點(diǎn)識(shí)別困難。在傳統(tǒng)電生理時(shí)代,由于房性異位P′波受T 波影響較難識(shí)別,且不易判定房早是導(dǎo)管機(jī)械碰撞還是自身的、是單源或多源,幾乎無(wú)法實(shí)現(xiàn)房早的標(biāo)測(cè),隨著三維標(biāo)測(cè)技術(shù)的成熟,可通過(guò)早搏形態(tài)、聯(lián)律間期等識(shí)別自身房早,加之各種高精密度標(biāo)測(cè)導(dǎo)管的使用,使得房早的標(biāo)測(cè)消融成為了可能。Yamada等[12]較早描述了CARTO 引導(dǎo)非肺靜脈起源房早的標(biāo)測(cè)方法,此外,Tada等[13]報(bào)道了2 例EnSite 非接觸球囊標(biāo)測(cè)房早,國(guó)內(nèi)學(xué)者Wang等[14]的研究也進(jìn)一步證實(shí)了三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)引導(dǎo)房早消融治療是可行和有效的。Vervueren等[15]報(bào)道1例心臟擴(kuò)大、射血分?jǐn)?shù)下降頻發(fā)房早的非缺血性心肌病病人經(jīng)射頻消融干預(yù)右上肺靜脈后房早基本消失,術(shù)后2個(gè)月隨訪發(fā)現(xiàn)心臟縮小、射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)正常,最終考慮房早引起的心動(dòng)過(guò)速性心肌病,因此,頻發(fā)房早可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心肌病,而對(duì)于該類病人射頻消融治療無(wú)疑是最好方法。本研究也發(fā)現(xiàn)通過(guò)目前高精密度標(biāo)測(cè)導(dǎo)管及三維標(biāo)測(cè)技術(shù)能準(zhǔn)確識(shí)別自身房早,并能準(zhǔn)確找到靶點(diǎn)成功消融,且分析發(fā)現(xiàn)房早最常見(jiàn)的起源部位為肺靜脈、His束旁、高位右房、左心耳基底部等,射頻消融治療后頻發(fā)房早明顯減少而無(wú)明顯并發(fā)癥,安全有效,效果明顯優(yōu)于藥物治療。

本研究中有1例His束旁房早消融未能避免出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯,有研究提示,對(duì)于His束旁起源的局灶性房速患者,不論其局部激動(dòng)時(shí)間早晚,均需考慮在無(wú)冠竇處進(jìn)行標(biāo)測(cè)及消融[16],但該例患者至無(wú)冠竇消融未能成功消除房早,且患者癥狀明顯,至His束旁消融導(dǎo)致了房室傳導(dǎo)阻滯。對(duì)于His束旁房早,能減少His束損傷的方法包括:無(wú)冠竇消融、冷凍消融或從距離His束稍遠(yuǎn)處滴定消融等[16-19],但不能忽視的是要注意評(píng)估消融風(fēng)險(xiǎn)獲益比。