吉偉麗，李 朦，李玲芝*，劉彤彤

(1.河北大學(xué)附屬醫(yī)院疼痛科，河北 保定 071000;2.河北大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北 保定 071000)

神經(jīng)病理性疼痛屬于慢性疼痛分類(lèi)，其自身發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，在常規(guī)情況下，一般是由于神經(jīng)系統(tǒng)遭到損害以及神經(jīng)功能出現(xiàn)障礙所引起的疼痛[1-2]。神經(jīng)病理性疼痛的癥狀反復(fù)發(fā)作，一旦發(fā)作會(huì)持續(xù)一段時(shí)間，嚴(yán)重影響患者正常生活質(zhì)量[3-4]。因此，為緩解患者的神經(jīng)病理性疼痛癥狀尋找較為有效的藥物和方法是治療的關(guān)鍵。對(duì)于這類(lèi)病癥，進(jìn)行有效鎮(zhèn)痛是治療神經(jīng)病理性疼痛的常用手段[5]。加巴噴丁屬于一種新型抗驚厥藥物，能夠通過(guò)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)通道進(jìn)行抑制，阻止機(jī)體疼痛因子的傳導(dǎo)，從而緩解疼痛，但患者在服用過(guò)后會(huì)出現(xiàn)小程度的不良反應(yīng)[6]。高強(qiáng)度超聲波能夠通過(guò)物理、理化效應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體病變組織局部血循環(huán)，加速新陳代謝，以降低神經(jīng)興奮性而達(dá)到鎮(zhèn)痛的作用[7]。兩者聯(lián)合能夠更快地緩解患者疼痛感，高強(qiáng)度超聲波通過(guò)物理方法緩解疼痛，加巴噴丁通過(guò)化學(xué)方法緩解患者疼痛，兩者聯(lián)合能夠?qū)⑵洳涣挤磻?yīng)情況減低，提升安全性。加之對(duì)于兩者聯(lián)合治療神經(jīng)病理性疼痛的相關(guān)研究較少，本研究具有一定創(chuàng)新性。據(jù)相關(guān)研究指出，微小RNA-19a(microrna-19a，miR-19a)、微小RNA-30b(microrna-30b，miR-30b)可通過(guò)調(diào)節(jié)多個(gè)電壓門(mén)控鉀通道亞單位的功能，引起神經(jīng)性疼痛，抑制miR-19a、miR-30b能夠減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，緩解疼痛程度[8-10]。微小RNA-29c(microrna-29c，miR-29c)在脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞活化及神經(jīng)病理性疼痛的形成、維持中神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控中發(fā)揮作用。本研究旨在探究高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁對(duì)神經(jīng)病理性疼痛患者miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)的影響，觀察其治療效果并進(jìn)行總結(jié)。報(bào)告如下。

1 資 料 與 方 法

1.1一般資料 選取2020年2月—2021年6月我院收治的神經(jīng)病理性疼痛患者72例，按照隨機(jī)法將其分為對(duì)照組35例和聯(lián)合組37例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)疼痛可醫(yī)師分會(huì)等專(zhuān)家組對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)[11]，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書(shū)，病歷資料齊全；②對(duì)研究中所涉及的藥物不過(guò)敏；③自愿接受高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁治療方案。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)高強(qiáng)度超聲波、加巴噴丁治療不耐受者；②妊娠及哺乳期者；③嚴(yán)重肝腎功能損害者；④有癲癇發(fā)作史者；⑤存在皮膚破損等影響疼痛評(píng)分結(jié)果的情況。2組性別、年齡、體重指數(shù)、病程、疼痛類(lèi)型差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。

表1 2組一般情況比較Table 1 Comparison of the general conditions between two groups

1.2治療方法 對(duì)照組采用加巴噴丁膠囊(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040527，規(guī)格：0.1 g×50粒)治療，口服，0.1 g/次，3次/d。聯(lián)合組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合高強(qiáng)度超聲波治療，使用設(shè)備儀器為FEP-BY-01型HIFU治療儀。在患病灶區(qū)和患側(cè)相應(yīng)節(jié)段神經(jīng)根區(qū)進(jìn)行治療，選用脈沖式、接觸移動(dòng)法，劑量0.5～1.0 w/cm2，輕壓聲頭，均勻移動(dòng)于受治部位，對(duì)患者疼痛區(qū)域進(jìn)行移動(dòng)治療，在進(jìn)行治療的過(guò)程中不得對(duì)聲頭進(jìn)行停止移動(dòng)，以此通過(guò)高強(qiáng)度超聲波的波頻，降低感覺(jué)神經(jīng)興奮性，來(lái)達(dá)到鎮(zhèn)痛的作用。30 min/次，隔1 d治療1次，5次為1個(gè)療程，治療5次后，鎮(zhèn)痛效果明顯。每全療程至下個(gè)療程間隔1周，2組均進(jìn)行治療3個(gè)月。

1.3指標(biāo)檢測(cè)

1.3.1神經(jīng)功能評(píng)分 治療前后應(yīng)用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)評(píng)分與改良Barthel指數(shù)評(píng)估患者神經(jīng)功能情況與日常生活能力[12]。NIHSS評(píng)分：該評(píng)分量表包括意識(shí)水平、視野、凝視、共濟(jì)失調(diào)、上肢運(yùn)動(dòng)、下肢運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、面癱、語(yǔ)言、忽視癥及構(gòu)音障礙11項(xiàng)條目，分值為0～45分，得分越高說(shuō)明患者神經(jīng)功能損傷越重。4～7分為輕度組；7～15分為中度組；>15分以上為重度組。改良Barthel指數(shù)：該評(píng)分量表包括吃飯、穿衣、修飾、用廁、洗澡、小便、大便、轉(zhuǎn)移(床←→椅)、上樓梯、活動(dòng)(步行)10項(xiàng)條目，總分為0～100分，得分越高表示患者日常生活能力越好。

1.3.2疼痛評(píng)分 治療前后采用視覺(jué)模擬評(píng)分法(visual analogue scale，VAS)、神經(jīng)病理性疼痛量表(neuropathic pain Scale，NPS)評(píng)分對(duì)患者疼痛情況進(jìn)行評(píng)定[13-14]。VAS評(píng)分評(píng)估患者疼痛程度，無(wú)疼痛癥狀為0～1分；輕度疼痛癥狀為2～4分；中度疼痛癥狀為5～7分；重度疼痛癥狀為8～10分，總分值為10分，分值越大表示疼痛程度越嚴(yán)重。NPS評(píng)分對(duì)患者刺痛、鈍痛、深部痛、不適感、疼痛強(qiáng)度等進(jìn)行評(píng)定，無(wú)痛為0分，劇烈疼痛為10分，患者自己選擇0～10間的數(shù)字來(lái)進(jìn)行疼痛程度判定，分值越大表示疼痛越嚴(yán)重。

1.3.3酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)白細(xì)胞介素6(interleukin-6，IL-6)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)水平 清晨空腹坐位抽取靜脈血5 mL，標(biāo)記酶標(biāo)板、稀釋標(biāo)準(zhǔn)品，設(shè)置標(biāo)準(zhǔn)、空白檢測(cè)孔，標(biāo)準(zhǔn)孔添加標(biāo)準(zhǔn)品，空白孔添加終止液、顯色劑，檢測(cè)孔添加血清標(biāo)本及抗IL-6、CRP抗體后封膜，空白孔為基準(zhǔn)，使用酶標(biāo)分析儀(上海酶聯(lián)生物科技有限公司，型號(hào)：ML-dr3518)450 nm處測(cè)吸光值，計(jì)算IL-6、CRP水平。

1.3.4免疫透射比濁法檢測(cè)CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平 稀釋血清標(biāo)本，取3個(gè)潔凈試管依次標(biāo)記為對(duì)照、標(biāo)準(zhǔn)、檢測(cè)管，均添加350 μL緩沖液，之后分別添加20 μL蒸餾水、標(biāo)準(zhǔn)液、血清標(biāo)本，震蕩均勻后37 ℃保溫箱保存15 min，使用流式細(xì)胞儀(美國(guó)BD公司，型號(hào)：BD Accuri C6)，取出比色，340、700 nm波長(zhǎng)處測(cè)定免疫復(fù)合物濁度，根據(jù)吸光度計(jì)算CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。

1.3.5檢測(cè)miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平 收取250 μL血漿樣本，加入750 μLTrizol試劑，混勻，提取總RNA，進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)，反應(yīng)條件:42 ℃ 60 min，25 ℃ 5 min，70 ℃ 5 min，將逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)后產(chǎn)物cDNA，-20 ℃保存?zhèn)溆?，將逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物進(jìn)行預(yù)擴(kuò)增。取預(yù)擴(kuò)增產(chǎn)物4 μL，按照TaqManPCR試劑盒說(shuō)明進(jìn)行PCR反應(yīng)。每個(gè)樣本做3個(gè)復(fù)孔。采用RT-PCR檢測(cè)方法，記錄每個(gè)熒光反應(yīng)管中的熒光信號(hào)達(dá)到所設(shè)定的閾值，RNA酶抑制劑(20 U/μL)0.5 μL，dNTPs(100 mmol/L)1 μL，buffer液1.5 μL，DEPC水5 μL，U6及miRNA引物3 μL。引物合成及序列測(cè)定由上?；倒就瓿桑蛄腥缦拢簝?nèi)參GAPDH 上游引物序列為(5′→3′)：GTCAAGGCTGAGAACGGGAA；下游引物序列為(5′→3′)：AAATGAGCCCCAGC-CTTCTC。miR-19a上游引物序列為(5′→3′):BCAAATCTATGCAAAAC，下游引物序列為(5′→3′):THHTHTCHTGGAGTCG；miR-30b上游引物序列為(5′→3′):GGGTGTAAACATCC-ACAC，下游引物序列為(5′→3′):CAGTGCGT-GTCGTGGAGT；miR-29c上游引物序列為(5′→3′):CTCCTCCTTTTAGCACCATTTG，下游引物序列為(5′→3′):TATCGTTGTACTCCACTCCT-TGAC。將原始數(shù)據(jù)取3次重復(fù)平均值，計(jì)算miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平。

1.3.6療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀消失，神經(jīng)功能、疼痛程度及各指標(biāo)水平恢復(fù)正常；有效：臨床癥狀緩解，神經(jīng)功能、疼痛程度及各指標(biāo)水平有效改善；無(wú)效：臨床癥狀、神經(jīng)功能、疼痛程度及各指標(biāo)水平均未得到緩解和改善[15]?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)和配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.12組神經(jīng)功能評(píng)分、炎癥指標(biāo)水平比較 治療前，2組NIHSS評(píng)分、改良Barthel指數(shù)、IL-6、CRP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組NIHSS評(píng)分、IL-6、CRP水平低于治療前，改良Barthel指數(shù)水平高于治療前，聯(lián)合組NIHSS評(píng)分、IL-6、CRP水平低于對(duì)照組，改良Barthel指數(shù)水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組神經(jīng)功能評(píng)分、炎癥指標(biāo)水平比較Table 2 Comparison of neurological function scores and inflammatory index levels between two groups

2.22組相關(guān)疼痛評(píng)分比較 治療前，2組VAS評(píng)分和NPS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組VAS評(píng)分、NPS評(píng)分低于治療前；聯(lián)合組VAS評(píng)分、NPS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

2.32組免疫功能情況比較 治療前，2組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平高于治療前；聯(lián)合組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表3 2組相關(guān)疼痛評(píng)分比較Table 3 Comparison of related pain scores between two groups 分)

表4 2組免疫功能情況比較Table 4 Comparison of immune function between two groups

2.42組miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平比較 治療前，2組miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平低于治療前；聯(lián)合組miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表5。

2.52組臨床療效比較 聯(lián)合組臨床治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表6。

2.62組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 2組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表7。

表5 2組miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)水平比較Table 5 Comparison of the expression levels of miR-19a, miR-30b, and miR-29c between two groups

表6 2組臨床療效比較Table 6 Comparison of clinical efficacy between two groups (例數(shù)，%)

表7 2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較Table 7 Comparison of adverse reactions between two groups (例數(shù)，%)

3 討 論

神經(jīng)病理性疼痛俗稱神經(jīng)痛，是外周和中樞神經(jīng)遭受損傷以及產(chǎn)生病變，所引發(fā)的一種慢性疼痛綜合征[16]。臨床學(xué)者對(duì)其病癥的發(fā)生認(rèn)為與神經(jīng)功能障礙、交感神經(jīng)興奮以及感覺(jué)神經(jīng)放電異常等情況有關(guān)。疼痛屬于人體對(duì)正要發(fā)生或者即將出現(xiàn)的組織損害發(fā)出的一種警告，屬于一種人體保護(hù)機(jī)制，據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，我國(guó)1/3的人群中，慢性疼痛的存在，已經(jīng)遠(yuǎn)超過(guò)心臟病、癌癥等病癥。神經(jīng)病理性疼痛與外周神經(jīng)、中樞神經(jīng)之間存在密切的聯(lián)系，部分學(xué)者通過(guò)對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機(jī)制、進(jìn)行研究，為其找到有效的治療藥物和方法[17]。本研究的高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁對(duì)神經(jīng)病理性疼痛具有一定顯著的效果。

本研究結(jié)果顯示，使用高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁治療的神經(jīng)病理性疼痛患者NIHSS評(píng)分、VAS評(píng)分、NPS評(píng)分較低，改良Barthel指數(shù)較高。說(shuō)明這一聯(lián)合治療方案在神經(jīng)病理性疼痛的臨床治療上取得了較為理想的效果。NIHSS評(píng)分、VAS評(píng)分、NPS評(píng)分對(duì)比治療前有所降低，說(shuō)明患者的疼痛感逐步減輕、神經(jīng)功能恢復(fù)正常；改良Barthel指數(shù)對(duì)比治療前有所升高，說(shuō)明患者的自主生活能力逐漸提升，有效促進(jìn)患者病情恢復(fù)。

IL-6為炎癥反應(yīng)遞質(zhì)，在機(jī)體內(nèi)能夠誘導(dǎo)急性反應(yīng)蛋白的生成，造成炎癥反應(yīng)。CRP為非特異性的炎癥標(biāo)志物，在機(jī)體內(nèi)能夠調(diào)理機(jī)體平衡，加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，激活補(bǔ)體[18]。神經(jīng)病理性疼痛癥狀的發(fā)生發(fā)展、嚴(yán)重程度與機(jī)體內(nèi)的炎癥因子變化具有密切關(guān)聯(lián)[19]。IL-6、CRP為臨床評(píng)價(jià)炎癥因子變化的常用指標(biāo)，IL-6、CRP指標(biāo)水平的高低變化，能夠準(zhǔn)確反映神經(jīng)病理性疼痛患者的病情嚴(yán)重程度[20]。本研究結(jié)果說(shuō)明，治療后，相關(guān)炎癥指標(biāo)IL-6、CRP降低，而出現(xiàn)這種變化的可能是因?yàn)檫@一聯(lián)合治療方案能夠有效平衡炎癥指標(biāo)水平。因此，使用這一聯(lián)合治療方案，能夠?qū)⑸窠?jīng)病理性疼痛患者炎癥因子水平進(jìn)行平衡調(diào)控，有效減輕患者的炎癥反應(yīng)，其治療效果較為顯著。

CD4+、CD8+、CD4+/CD8+屬于T細(xì)胞中的主要成員，是T細(xì)胞中的一種蛋白質(zhì)復(fù)合物，而T細(xì)胞在機(jī)體中屬于重要的免疫系統(tǒng)，能夠有效調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)的免疫功能，其存在的意義能夠有效表現(xiàn)出機(jī)體的免疫狀況。通過(guò)檢測(cè)T細(xì)胞中所含有的相關(guān)指標(biāo)，能夠掌握細(xì)胞在體內(nèi)的免疫狀況。CD4+在T細(xì)胞中的作用主要是輔助機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能的正常運(yùn)作。CD8+在T細(xì)胞中的作用主要是能夠有效抑制機(jī)體的細(xì)胞毒[21-22]。經(jīng)過(guò)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)病理性疼痛患者病情的嚴(yán)重程度以及臨床治療效果，與T細(xì)胞亞群水平變化有直接關(guān)系。由此得出，神經(jīng)病理性疼痛癥狀的發(fā)展發(fā)生以及嚴(yán)重程度能夠透過(guò)T細(xì)胞亞群的水平變化進(jìn)行體現(xiàn)。本研究結(jié)果顯示，治療后，相關(guān)免疫功能指標(biāo)CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平升高，而出現(xiàn)這種變化的可能是因?yàn)檫@一聯(lián)合治療方案能夠有效提升免疫功能指標(biāo)水平。因此，神經(jīng)病理性疼痛患者在使用該聯(lián)合方案進(jìn)行臨床治療后，能夠有效調(diào)控患者的T細(xì)胞亞群水平，改善機(jī)體免疫能力，有效控制患者病情發(fā)展。

據(jù)相關(guān)研究表明，miR-19a、miR-30b、miR-29c在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，不僅參與神經(jīng)元的存活、神經(jīng)系統(tǒng)的分化及軸突的生長(zhǎng)，還會(huì)因自身表達(dá)量的異常升高，導(dǎo)致其持續(xù)疼痛。通過(guò)相關(guān)研究指出，miR-19a、miR-30b會(huì)通過(guò)調(diào)控多個(gè)靶基因翻譯、轉(zhuǎn)錄而改變神經(jīng)元可塑性，并且通過(guò)調(diào)節(jié)多個(gè)電壓門(mén)控鉀通道亞單位的功能，以此引起神經(jīng)性疼痛[23-24]。miR-29c在脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞活化及神經(jīng)病理性疼痛的形成、維持中神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控中發(fā)揮作用[25]。本研究結(jié)果顯示，對(duì)神經(jīng)病理性疼痛患者進(jìn)行治療后，其miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)量呈現(xiàn)急劇降低狀態(tài)。說(shuō)明，高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁能夠有效抑制miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)量，在進(jìn)行治療的過(guò)程中通過(guò)對(duì)患者機(jī)體內(nèi)炎癥進(jìn)行抑制，能夠有效降低神經(jīng)病理性疼痛的活躍程度，這一結(jié)果可能與高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁能夠最大程度的對(duì)miR-19a、miR-30b、miR-29c樹(shù)突分支、長(zhǎng)度及樹(shù)突棘密度具有緊密關(guān)聯(lián)，從而有效抑制miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)量。因此，使用高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁對(duì)神經(jīng)病理性疼痛患者進(jìn)行治療，能夠有效緩解患者的神經(jīng)病理性疼痛，并使其具有更好的預(yù)后。

本研究在對(duì)神經(jīng)病理性疼痛患者進(jìn)行治療的過(guò)程中采用高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁治療，通過(guò)高強(qiáng)度超聲波物理方法聯(lián)合藥物治療，能夠有效緩解疼痛程度。在研究對(duì)超聲波及輔助藥物劑量、治療時(shí)間及療程進(jìn)行了較為規(guī)范的要求，并且在進(jìn)行研究的過(guò)程中多方參考其他臨床研究的相關(guān)資料，設(shè)定了較為嚴(yán)格的治療標(biāo)準(zhǔn)，讓本研究更加具有科學(xué)性、可靠性。

綜上所述，高強(qiáng)度超聲波聯(lián)合加巴噴丁治療神經(jīng)病理性疼痛，能夠產(chǎn)生有效鎮(zhèn)痛效果，改善神經(jīng)功能、自主生活能力、免疫功能，減輕炎癥反應(yīng)，將miR-19a、miR-30b、miR-29c表達(dá)因子調(diào)控到正常水平，為神經(jīng)病理性疼痛的臨床治療提供切實(shí)可行的參考依據(jù)。本研究也存在一定的局限性，在研究過(guò)程中選取病例數(shù)較少，且并未對(duì)患者進(jìn)行一定時(shí)間的隨訪，未能對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行研究。下一步研究需增加樣本量，對(duì)患者進(jìn)行隨訪，研究該治療方案對(duì)神經(jīng)病理性疼痛患者預(yù)后的改善作用。