劉慧琪

心血管內(nèi)科中室性心律失常為一種多發(fā)性和常見性疾病,由心肌炎、高血壓、冠心病等多種疾病誘導(dǎo)所致,以老年患者為主要發(fā)病群體。室性心律失常以心室的心律異常為起源,室性心動過速為其常見類型,若未采取有效措施予以及時救治,可造成病情惡化,引發(fā)心臟器質(zhì)性損傷,進(jìn)而使血流動力學(xué)發(fā)生改變。若情況較為嚴(yán)重,可引發(fā)心力衰竭,對患者生命安全構(gòu)成威脅。胺碘酮屬在臨床上應(yīng)用較廣泛的血管擴張劑,有擴張冠狀動脈及鄰近區(qū)域血管的作用,進(jìn)而促使心律失常癥狀有效緩解,且不良反應(yīng)相對較低。艾司洛爾為典型β 受體阻滯劑,將其用于室性心動過速患者的治療中,半衰期較短,見效快,且較為安全,是重要的胺碘酮協(xié)同用藥［1,2］。本次以室性心動過速患者為研究對象,就胺碘酮給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合艾司洛爾治療的效果及安全性展開探討,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院心血管內(nèi)科2019 年6 月～2021 年6 月收治的80 例室性心動過速患者,采用隨機數(shù)字表抽取法分為觀察組和對照組,每組40 例。觀察 組男24 例,女16 例；年齡60～77 歲,平均年齡(67.29±3.41)歲；病因：心肌病1 例,冠心病27 例,高血壓7 例,心肌炎5 例。對照組男22 例,女18 例；年齡60～79 歲,平均年齡(67.41±3.49)歲；病因：心肌病1 例,冠心病25 例,高血壓8 例,心肌炎6 例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)心電圖檢查證實為室性心動過速；②自愿簽署知情同意書,并報經(jīng)倫理學(xué)組織委員會批準(zhǔn),臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對本次所用藥物存在過敏反應(yīng)者；②甲狀腺功能異常者；③房室傳導(dǎo)阻滯者；④碘過敏者；⑤藥物引起的心動過緩、心律失常者。

1.3 方法 對照組采用胺碘酮治療。將150 mg 胺碘酮溶于20 ml 5%的葡萄糖注射液中靜脈注射,10～15 min 注射完,監(jiān)測心室率平穩(wěn)后調(diào)整為持續(xù)泵注,初始6 h 注射速度為1 mg/min,后作調(diào)整為0.5 mg/min,用藥總量在第1 個24 h 內(nèi)≤1200 mg,患者心室率穩(wěn)定后,再用藥2～4 h。觀察組在對照組給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合艾司洛爾治療。將1 mg/kg 艾司洛爾加入20 ml 5%葡萄糖注射液中稀釋,30 s 內(nèi)完成靜脈注射,后調(diào)整至0.15 mg/min,以0.3 mg/min 為最大維持量。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組治療效果、心功能指標(biāo)(LVESV、LVEF)、血壓(舒張壓、收縮壓)、心電圖指標(biāo)(心率、QTcd)、不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀基本消失,經(jīng)紐約心功能分級(NYHA)評定改善2 級,室性心動過速及室性期前收縮減少＞90%；有效：臨床癥狀有所改善,NYHA 分級改善1 級,室性心動過速及室性期前收縮減少50%～90%；無效：臨床癥狀無明顯變化或加重,經(jīng)對室性心動過速及室性期前收縮減少＜50%。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療總有效率100.00%高于對照組的90.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者LVESV、LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者LVESV 均降低,LVEF 均升高,且觀察組患者的LVESV(93.20±23.45)ml 低于對照組的(125.47±25.19)ml,LVEF(48.92±8.17)%高于對照組的(36.87±7.85)%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05 ；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者收縮壓和舒張壓均降低,且觀察組患者收縮壓(102.34±10.18)mm Hg、舒張壓(62.45±8.34)mm Hg 均低于對照組的(117.89±10.45)、(76.93±9.71)mm Hg,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后血壓水平比較(±s,mm Hg)

表4 兩組患者治療前后血壓水平比較(±s,mm Hg)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05 ；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.4 兩組患者治療前后心電圖指標(biāo)比較 治療前,兩組患者心率、QTcd 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者心率、QTcd 水平均較治療前降低,且觀察組患者的心率(67.22±7.31)次/min、QTcd(63.57±6.19)ms 均低于對照組的(79.84±9.42)次/min、(76.82±6.45)ms,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組患者治療前后心電圖指標(biāo)比較(±s)

表5 兩組患者治療前后心電圖指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05 ；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組患者在給藥期間出現(xiàn)竇性心動過速、低血壓各1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%；對照組患者在給藥期間出現(xiàn)竇性心動過速1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為2.50%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.346,P＞0.05)。

3 討論

室性心律失常在臨床較為常見,且隨著患者年齡增長,其患病率表現(xiàn)為漸趨上升的情況,同機體代謝紊亂、心血管疾病具有緊密關(guān)聯(lián)。冠脈病、心肌炎均會誘導(dǎo)心肌組織代謝紊亂,促使心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)出現(xiàn)一系列病理性改變,經(jīng)對心電圖進(jìn)行檢測,QRS 波群形態(tài)存在畸形,QRS 主波與ST-T 波反向等為特征,室性心動過速為心律失常多發(fā)類型,在對原心臟疾病進(jìn)行有效治療的同時,需與具不良反應(yīng)小、作用理想的抗心律失常藥物聯(lián)用,以最大程度改善預(yù)后［3,4］。

胺碘酮為在臨床應(yīng)用廣泛的廣譜多通道阻滯劑,對其化學(xué)結(jié)構(gòu)特點展開分析,為一種含碘物質(zhì)的呋喃衍生物,可發(fā)揮抗交感神經(jīng)、抗缺血性心律失常等作用,取小劑量維持應(yīng)用,即可起到顯著療效,且不良反應(yīng)發(fā)生率居較低水平。對其作用機制展開分析,即經(jīng)對鉀離子通道產(chǎn)生抑制,進(jìn)而使有效不應(yīng)期增加,心肌組織動作電位延長,有效不應(yīng)期增加,促復(fù)極消除,并可對折返激動產(chǎn)生抑制,對鈉離子內(nèi)流阻滯,起到對心房心肌纖維傳導(dǎo)速度的抑制效果,并對竇房結(jié)自律性調(diào)節(jié),最終改善心律失常。胺碘酮可對任何引發(fā)的左心室功能不良的因素進(jìn)行控制,其安全性已被諸多研究證實［5］。另外也有報道指出,其是對交界性、室性、房性心律失常進(jìn)行治療的有效藥物,可預(yù)防心源性猝死,使臨床病死率得到最大程度降低［6］。近年來隨著醫(yī)療科技的進(jìn)步,公眾對室性心動過速認(rèn)知加深,故在治療上有了更高的要求,單用胺碘酮治療因療效相對有限,故需與其他藥物協(xié)同［7-9］。

艾司洛爾為在臨床應(yīng)用廣泛的β 腎上腺受體新型阻滯劑,具有較廣的使用范圍,同時半衰期較長,起效快,現(xiàn)階段已在臨床麻醉過程中有著深入運用,是麻醉醫(yī)師對手術(shù)期間機體所產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行控制,以及對心血管系統(tǒng)進(jìn)行保護的常用藥物。其經(jīng)注射進(jìn)入人體后,可在心肌組織與兒茶酚胺對結(jié)合位點進(jìn)行競爭,進(jìn)而使交感神經(jīng)所具有的效應(yīng)降低,并使患者在運動、靜息狀態(tài)下的心率得以有效緩解,使血壓降低,并最大程度降低心肌耗氧量,進(jìn)而可促使由β 受體參與的心律失常得以穩(wěn)定［10-13］。結(jié)合本次研究結(jié)果示,觀察組治療總有效率100.00%高于對照組的90.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者LVESV 均降低,LVEF 均升高,且觀察組患者的LVESV(93.20±23.45)ml 低于對照組的(125.47±25.19)ml,LVEF(48.92±8.17)%高于對照組的(36.87±7.85)%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者收縮壓和舒張壓均降低,且觀察組患者收縮壓(102.34±10.18)mm Hg、舒張壓(62.45±8.34)mm Hg 均低于對照組的(117.89±10.45)、(76.93±9.71)mm Hg,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者心率、QTcd 水平均較治療前降低,且觀察組患者的心率(67.22±7.31) 次/min、QTcd(63.57±6.19)ms均低于對照組的(79.84±9.42)次/min、(76.82±6.45)ms,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.346,P＞0.05)。表明在胺碘酮給藥同時,聯(lián)合艾司洛爾靜脈注射治療,可取得顯著的效果,可使心率、血壓得以恢復(fù),進(jìn)而使室性心動過速得到有效控制。QTcd 是對心肌復(fù)極化所具有的不均一性進(jìn)行反映的重要標(biāo)志,是對室性心動過速進(jìn)行預(yù)測的較為有效的指標(biāo),若QTcd 水平出現(xiàn)異常增高的情況,可引發(fā)心肌電生理在局部出現(xiàn)系列病理改變［14-16］。結(jié)合本次研究結(jié)果表明在胺碘酮給藥基礎(chǔ)上聯(lián)用艾司洛爾,對室性心動過速展開治療,可使心肌復(fù)極所呈現(xiàn)出的不均一性得到顯著改善,并使折返減少,并使室性心動過速發(fā)生率降低［17-20］。同時,本次研究還表明艾司洛爾靜脈注射未使不良反應(yīng)增加。

綜上所述,針對臨床收治的室性心動過速患者,在胺碘酮給藥基礎(chǔ)上聯(lián)用艾司洛爾靜脈注射治療,可增強心功能,促血壓水平保持穩(wěn)定,并使心電圖指標(biāo)得以有效恢復(fù),同時具有較高的安全性,推廣價值顯著。