張文秀 ,李金梁,張莎莎
1 河南省周口市太康縣第二人民醫(yī)院 河南周口 461400
2 河南省周口市中心醫(yī)院 河南周口 466099
3 河南省周口市太康縣第一人民醫(yī)院 河南周口 466299
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)屬臨床常見(jiàn)危急重癥,多是因機(jī)體冠狀動(dòng)脈閉塞或狹窄,致使心肌缺血、部分心肌細(xì)胞壞死所致,患者臨床多表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、胸悶等癥狀,具有發(fā)病急、進(jìn)展快、病情重等特點(diǎn),??晌<吧黐1-3]。替奈普酶(Teneplase,Metalyse,TNK-tPA)為臨床針對(duì)AMI患者常用治療藥物,雖能于一定程度緩解患者病情,但易導(dǎo)致梗死病灶處血藥濃度不足,難以獲得最佳治療效果。中醫(yī)認(rèn)為,AMI屬“心痛”范疇,多是因正氣虛損、體虛、寒邪、瘀毒等病機(jī)所致,故主張以活血益氣、利水化痰之法治療[4-5]。麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pill,SBP)屬中成藥制劑,其主要成分(人工牛黃、肉桂、麝香等)具有活血益氣、利水化痰之功效[6]。但應(yīng)用SBP輔助治療AMI患者效果如何,臨床鮮有報(bào)道?;诖?,本研究回顧性收集我院102例AMI患者,旨在探究SBP輔助治療應(yīng)用價(jià)值。分析如下。
收集我院102例AMI患者(2020年1月—2021年1月),按 治 療 方 案 不 同 分 成A組(n=51)、B組(n=51)。其中A組男30例,女21例,年齡38~63歲,平均年齡(51.26±5.40)歲;Killip心功能分級(jí);24例Ⅰ級(jí),27例Ⅱ級(jí);B組男28例,女23例,年齡35~65歲,平均年齡(50.38±5.01)歲;Killip心功能分級(jí);26例Ⅰ級(jí),25例Ⅱ級(jí)。2組基線資料均衡可比(P>0.05)。
2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①納入符合西醫(yī)AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②起病時(shí)長(zhǎng)<24h;③均伴突發(fā)胸痛、胸悶等癥狀;行心電圖檢查,可見(jiàn)病理性ST段、Q波、T波改變;④硝酸酯類藥物治療無(wú)效者;⑤臨床資料完整。
2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①心臟手術(shù)史、AMI發(fā)病史;嚴(yán)重惡性腫瘤;②依從性差;嚴(yán)重器質(zhì)性病癥;③凝血功能異常;④自身免疫性病癥;⑤合并心臟瓣膜病、心源性休克等;過(guò)敏體質(zhì)。
2組入院后持續(xù)監(jiān)測(cè)基本生命體征,保持靜脈通道,囑臥床休息,針對(duì)存在低氧癥者,予以營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)液;另予以抗血小板、硝酸酯類等基礎(chǔ)治療。
3.1 B組 接受TNK-tPA(西安楊森制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20020555)溶栓治療,①10s靜注,劑量0.53mg/kg;②靜推,劑量15mg;③靜注30min,劑量0.75mg/kg,總劑量<50mg;④靜注60min,劑量0.5mg/kg,總劑量<35mg。
3.2 A組 接受SBP口服聯(lián)合TNK-tPA溶栓治療,TNK-tPA溶栓劑量、方法同B組;SBP(上海和黃藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字Z31020068)口服,67.5mg/次,3次/d。2組持續(xù)治療1個(gè)月。
治療1個(gè)月后評(píng)估,顯效:臨床癥狀消失,心電圖復(fù)常,心功能提高≥2級(jí);有效:臨床癥狀消失,心功能提高1級(jí),但心電圖不穩(wěn);無(wú)效:未及上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行蕿橛行?、顯效率之和。
①2組總有效率。②2組治療前、治療1個(gè)月心功能[左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]水平,彩色多普勒超聲診斷儀(美國(guó)惠普公司,8500型)測(cè)定,重復(fù)測(cè)量3次,取平均值。③2組治療前、治療1個(gè)月炎性因子[白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]水平,取靜脈血6ml,室溫凝固,3000r/min轉(zhuǎn)速離心10min(r=10cm),分離血清,酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。④2組治療前、治療1個(gè)月血管內(nèi)皮功能[一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)]水平,硝酸還原酶法測(cè)定血清NO水平,以放射免疫法測(cè)定血清ET-1水平。⑤2組治療前、治療1個(gè)月心肌酶譜指標(biāo)[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、羥丁酸脫氫酶(HBDH)]水平,酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。
A組總有效率94.42%較B組78.43%高(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 2組總有效率對(duì)比
治 療1個(gè) 月A組LVEDD、LVESD較B組 低,LVEF較B組高(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 2組治療前、治療1個(gè)月心功能指標(biāo)對(duì)比(±s±s)
治療1個(gè)月A組血清IL-6、TNF-α水平較B組低(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 2組治療前、治療1個(gè)月炎性因子水平對(duì)比(±s) pg/mL
表3 2組治療前、治療1個(gè)月炎性因子水平對(duì)比(±s) pg/mL
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治療1個(gè)月A組血清ET-1水平較B組低,血清NO水平較B組高(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 2組治療前、治療1個(gè)月血管內(nèi)皮功能指標(biāo)對(duì)比(±s±s)
治療1個(gè)月A組血清CK-MB、LDH、CK、HBDH水平較B組低(P<0.05),見(jiàn)表5。
表5 2組治療前、治療1個(gè)月心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比(±s) U/L
表5 2組治療前、治療1個(gè)月心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比(±s) U/L
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中醫(yī)認(rèn)為,AMI屬“胸痹”“心痛”等范疇,其與血瘀、寒凝、氣滯等有關(guān),《素問(wèn)·舉痛論》中早有記載“經(jīng)脈流行不止,環(huán)周不休”,“心痹者,脈不通,煩則心下鼓,暴上氣而喘”[8]?!氨咎摌?biāo)實(shí)”為其發(fā)病機(jī)制,本虛者,年邁體衰、勞逸失調(diào)、情志、先天稟賦不足,以致陰陽(yáng)氣血不足;標(biāo)實(shí)者,寒邪、膏粱厚味,以致氣滯痰阻,寒凝阻塞于心脈絡(luò),故主張以養(yǎng)陰通陽(yáng)、益氣活血、行氣通腑之法治療[9-10]。SBP是由人工牛黃、蘇合香、肉桂、人參提取物、蟾酥、人工麝香、冰片等中藥材組成,其中蘇合香可通絡(luò)止痛、醒神開竅;肉桂性大熱,味辛、甘,可鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、益氣行滯;蟾酥性溫,味辛,可行氣止痛、開竅辟穢;牛黃性涼,味甘,可解毒息風(fēng)、清心開竅;人參皂苷是人參提取物的主要成分,可扶正固本、強(qiáng)心補(bǔ)氣;麝香性溫,味辛,可活血化瘀;諸藥配伍,共奏益氣活血、溫通止痛、強(qiáng)心固本之功效。本研究數(shù)據(jù)顯示,A組總有效率94.42%較B組78.43%高,治療1個(gè)月LVEDD、LVESD較B組低,LVEF較B組高(P<0.05),可見(jiàn),聯(lián)合SBP輔助治療AMI患者可進(jìn)一步提升療效,改善心功能?,F(xiàn)代藥理研究顯示,SBP具有穩(wěn)定粥樣硬化斑塊、促進(jìn)治療性血管新生、改善側(cè)支循環(huán)、抑制血管炎癥反應(yīng)、阻止血管平滑肌細(xì)胞異常增生、抗心肌纖維化等作用[11]。此外,本研究數(shù)據(jù)還顯示,治療1個(gè)月A組血清IL-6、TNF-α水平較B組低(P<0.05),其中血清TNF-α可參與調(diào)節(jié)機(jī)體免疫應(yīng)答及細(xì)胞生長(zhǎng),可對(duì)新生血管形成及分化產(chǎn)生促進(jìn)作用,并誘導(dǎo)心肌梗死相關(guān)蛋白合成;血清IL-6可對(duì)心臟乳頭肌收縮功能產(chǎn)生抑制效果,從而致使心肌功能減退[12-13]。由此證實(shí),應(yīng)用SBP輔助治療可有效減輕機(jī)體炎性反應(yīng)。筆者認(rèn)為,這可能與SBP中人參提取物、冰片等中藥材具有顯著抗炎效果有關(guān)。研究指出,血清ET-1、NO可參與AMI發(fā)生、發(fā)展,其中,血清ET-1是維持心血管穩(wěn)態(tài)、基礎(chǔ)血管張力的重要因子,其可致使冠狀動(dòng)脈收縮;而血清NO可直接作用于血小板細(xì)胞,避免動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成[14-15]。本研究數(shù)據(jù)顯示,治療1個(gè)月A組血清ET-1水平較B組低,血清NO水平較B組高(P<0.05),提示,SBP輔助治療AMI能明顯改善血管內(nèi)皮功能,其可能是該治療方案增效的另一重要途徑。
另有研究表明,心肌細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺血,可致使機(jī)體缺血性損傷、心肌細(xì)胞膜通透性改變,造成血清LDH、CK-MB、CK、HBDH等物質(zhì)進(jìn)至血液,并呈高表達(dá)狀態(tài),其表達(dá)與心肌損傷程度呈正比[16]。本研究結(jié)果中,治療1個(gè)月A組血清CK-MB、LDH、CK、HBDH水平較B組低(P<0.05),這一結(jié)果說(shuō)明,聯(lián)合應(yīng)用SBP治療AMI患者可有效減輕心肌損傷。分析原因可能在于,SBP可有效強(qiáng)化抗血小板效果,促使斑塊穩(wěn)定、血栓消退,使心肌血流量增加,減輕心肌細(xì)胞損傷,且能有效減輕機(jī)體缺氧-復(fù)氧所致心肌損傷,使心肌酶譜指標(biāo)降低。
綜上,SBP輔助治療AMI患者可高心功能,減輕機(jī)體炎性反應(yīng),提升療效,同時(shí)還可改善血管內(nèi)皮功能,減輕心肌損傷。