陳輝康

（萬寧市人民醫(yī)院急診科，海南萬寧 571500）

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能異常使心臟負(fù)荷加重、降低心肌收縮力、增加血管阻力，導(dǎo)致急性肺淤血、肺水腫等的臨床綜合征。臨床針對AHF 患者多采用藥物保守治療的方式。硝普鈉作為治療心血管疾病的常用藥，能促使血管擴(kuò)張，恢復(fù)冠脈血流，從而強(qiáng)化心功能，但該藥會對腎臟造成損傷。而多巴胺作為血管活性類藥物，在提升血壓、擴(kuò)張腎動脈等方面效果顯著，能夠預(yù)防血流動力學(xué)波動時腎功能衰竭[1]?；诖耍狙芯糠治鯝HF 患者予以硝普鈉與多巴胺治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按隨機(jī)數(shù)字表法將萬寧市人民醫(yī)院2020 年1 月至2022 年3 月接收的76 例急性心力衰竭患者分為觀察組和對照組，均38 例。觀察組中男、女患者分別為22、16 例；年齡42~68 歲，平均年齡（57.84±6.06）歲；病程1~10 年，平均病程（5.18±1.05）年；美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級[2]：Ⅲ級16 例，Ⅳ級22 例。對照組中男、女患者分別為18、20 例；年齡46~70 歲，平均年齡（58.56±6.11）歲；病程1~10 年，平均病程（5.15±1.02）年；NYHA 心功能分級：Ⅲ級20 例，Ⅳ級18 例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。本研究經(jīng)萬寧市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及其家屬均簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合AHF 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；②NYHA 心功能分級為Ⅲ級、Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：①無法耐受血管擴(kuò)張藥而出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓者；②合并肝腎功能損傷者；③心臟功能異常者；④近期接受手術(shù)治療或有嚴(yán)重出血的患者。

1.2 治療方法 患者入院時均接受強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等基礎(chǔ)治療。給予患者口服阿司匹林片（沈陽康芝制藥，國藥準(zhǔn)字H10960331，規(guī)格：50 mg/片）50 mg/次，2 次/d；地高辛片（廣州白云山光華制藥，國藥準(zhǔn)字H44020381，規(guī)格：0.25 mg/片）0.25 mg/次，3 次/d；螺內(nèi)酯片（江蘇正大豐海制藥，國藥準(zhǔn)字H32020077，規(guī)格：20 mg/片）20 mg/次，3 次/d。在此基礎(chǔ)上，對照組患者采用硝普鈉治療，將硝普鈉（開封康諾藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H20054536， 規(guī) 格：50 mg/ 支）50 mg 溶 于500 mL 濃度為5%的葡萄糖中行靜脈滴注，初始泵入劑量為0.5 μg/（kg·min），隨后根據(jù)患者實(shí)際情況增加0.5 μg/（kg·min），給藥劑量最高不超過1.5 μg/（kg·min）。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用多巴胺治療。將多巴胺（上海禾豐制藥，國藥準(zhǔn)字H31021174，規(guī)格：2 mL:20 mg）溶入250 mL濃度為5%的葡萄糖中行靜脈滴注，多巴胺初始用量為2 μg/（kg·min），隨后根據(jù)患者的實(shí)際情況增加2~10 μg/（kg·min）。兩組患者均治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者總有效率。顯效：臨床癥狀消失；NYHA 心功能改善為Ⅰ級；有效：臨床癥狀好轉(zhuǎn)，NYHA 心功能分級至少改善1 個級別；無效：臨床癥狀無好轉(zhuǎn)甚至死亡[3]?？傆行?（顯效+ 有效）例數(shù)/ 總例數(shù)×100%。②比較兩組患者心功能指標(biāo)水平。采用辛普森積分法[4]計算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)（深圳邁瑞生物醫(yī)療，型號：DC-N3S）檢測左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）。③比較兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平。血流動力學(xué)指標(biāo)包括平均動脈壓（MAP）、氧合指數(shù)（OI）、肺血管通透性指數(shù)（PVPI）、血管外肺水指數(shù)（EVLWI）、中心靜脈壓（CVP）。采用PiCCO 監(jiān)護(hù)儀（北京世茂醫(yī)療器械貿(mào)易，型號：PC8100）監(jiān)測PVPI、EVLWI，監(jiān)測時經(jīng)鎖骨下靜脈置入中心靜脈導(dǎo)管，連接智能動態(tài)心電監(jiān)護(hù)儀[ 長春華訊，吉食藥監(jiān)械（準(zhǔn)）字2013第2210013 號，型號：HX-ECOO]，記錄收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）。MAP=（SBP +2×DBP）/3。 抽 取 患 者 肘 靜 脈 血3 mL， 以3 500 r/min 離心10 min，取上清液，采用全自動血?dú)夥治鰞x（丹麥雷度，型號：ABL800 型）檢測動脈血氧分壓（PaO2），計算OI[PaO2/ 吸氧濃度（FiO2）×100%]。采用0.8~1.0 cm 的玻璃管，與刻有20 cm 水柱的標(biāo)尺一起固定在輸液架上，接上三通開關(guān)與連接管，一端與輸液器相連，另一端連接中心靜脈導(dǎo)管，檢測CVP。④比較兩組患者腎功能指標(biāo)水平。抽取患者肘靜脈血3 mL及晨尿10 mL，以3 500 r/min 離心10 min，取上清液，采用全自動生化儀（美國Beckman，型號：AN2700）檢測血肌酐（SCr）、尿微量白蛋白與尿肌酐比值（ACR）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（±s）表示，組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較行配對樣本t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以[例(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者總有效率比較 觀察組患者總有效率比對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者總有效率比較 [例(%)]

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較 兩組患者治療前LVEF、LVEDV 及LVESV 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者LVEF 水平比治療前高，LVEDV、LVESV 水平比治療前低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者LVEF 水平比對照組高，LVEDV、LVESV 水平比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較（±s）

表2 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P ＜0.05。LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；LVEDV：左室舒張末期容積；LVESV：左室收縮末期容積。

組別 例數(shù) LVEF(%) LVEDV(mL) LVESV(mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 32.45±4.26 46.58±5.66* 213.25±65.26 150.65±47.15* 164.56±45.78 122.48±37.15*對照組 38 33.02±4.30 43.06±5.05* 209.56±65.15 178.12±50.08* 165.02±45.88 144.87±40.23*t 值 0.581 2.861 0.247 2.462 0.044 2.521 P 值 0.563 0.006 0.806 0.016 0.965 0.014

2.3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較 兩組患者治療前MAP、 OI、PVPI、EVLWI 及CVP 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者OI 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者M(jìn)AP、PVPI、EVLW 及CVP 水平比治療前高，OI 水平比治療前低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者M(jìn)AP 水平比對照組高，PVPI、EVLWI 及CVP 水平比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較（±s）

表3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P ＜0.05。MAP：平均動脈壓；OI：氧合指數(shù)；PVPI：肺血管通透性指數(shù)；EVLWI：血管外肺水指數(shù)；CVP：中心靜脈壓。1 mmHg=0.133 kPa；1 cmH2O=0.098 kPa。

組別 例數(shù) MAP(mmHg) OI PVPI(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 62.56±5.64 82.45±7.58* 255.48±74.10 246.23±71.56* 1.96±0.56 2.16±0.75*對照組 38 62.84±5.87 78.45±6.45* 254.84±73.81 232.56±70.85* 1.93±0.54 2.69±0.95*t 值 0.212 2.478 0.038 0.837 0.238 2.699 P 值 0.833 0.016 0.970 0.405 0.813 0.009組別 例數(shù) EVLWI(次/min) CVP(cmH2O)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 9.56±1.42 11.58±2.47* 7.85±0.68 10.56±1.48*對照組 38 9.48±1.56 14.56±2.69* 7.77±0.59 12.84±1.79*t 值 0.213 4.743 0.374 2.464 P 值 0.832 0.004 0.710 0.017

2.4 兩組患者腎功能指標(biāo)水平比較 兩組患者治療前SCr、ACR 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者SCr、ACR 水平比治療前低，且觀察組比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者腎功能指標(biāo)水平比較（±s）

表4 兩組患者腎功能指標(biāo)水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P ＜0.05。SCr：肌酐；ACR：尿微量白蛋白與尿肌酐比值。

組別 例數(shù) SCr(μmol/L) ACR治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 64.23±5.66 58.56±4.26* 52.46±6.25 40.56±6.03*對照組 38 64.85±5.78 62.56±4.33* 51.56±6.12 43.56±6.25*t 值 0.472 4.059 0.634 2.129 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

心力衰竭臨床表現(xiàn)為急性呼吸困難、嚴(yán)重憋喘、大出汗等急性肺水腫癥狀，可能誘發(fā)急性心源性休克。由于各種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)或功能受損，心排血量急劇下降而不足以供給組織代謝，可引發(fā)AHF。常見AHF 的原因主要有急性的彌漫性心肌損傷、急性的血流排出障礙、急性的心臟容量負(fù)荷加重、急性的心室舒張受限等。感染、心律失常、失血或貧血、高血壓等因素均可誘發(fā)AHF。AHF 典型癥狀有急性肺水腫、休克、昏厥和心搏驟停，伴隨有驚恐、大汗、皮膚蒼白等表現(xiàn)。此外，慢性心力衰竭在特定因素作用下可加重病情，轉(zhuǎn)為AHF[5]。有報道顯示，我國心力衰竭住院患者占心血管疾病總住院患者的比例較高，故提升臨床AHF 臨床效果已成為醫(yī)學(xué)研究者們重要課題[6]。硝普鈉是治療AHF 的首選藥物之一，但治療后交感神經(jīng)系統(tǒng)反射性興奮或硫氰酸鹽的積累會引起其他不適，增加患者的痛苦。多巴胺的作用機(jī)制是通過刺激β1腎上腺素受體，抑制去甲腎上腺素合成，從而達(dá)到強(qiáng)化心肌肌力的作用，不斷地增強(qiáng)心排血量，促使心功能逐步恢復(fù)，對心肌功能有一定的保護(hù)作用。

多巴胺是搶救AHF 患者的急救藥物，采取靜脈泵入的方式為患者治療。該藥物作為一種血管活性藥物，取微量劑量，能促使患者機(jī)體腎臟動脈及靜脈擴(kuò)張，從而增加其腎血流量、尿量，減輕體循環(huán)負(fù)擔(dān)，有效緩解心力衰竭癥狀。國內(nèi)研究顯示，多巴胺的應(yīng)用利于提升AHF 患者血壓水平，促使其恢復(fù)正常范圍，從而降低疾病的危險程度[7]。本研究顯示，觀察組患者總有效率比對照組高。分析原因，將多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用治療AHF 患者，硝普鈉經(jīng)靜脈注射治療后，可較快發(fā)揮藥效，提升血管內(nèi)張力，減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧，另外可增加心排血量，從而改善肺動脈壓，最終達(dá)到改善患者呼吸的作用。將硝普鈉與鹽酸多巴胺注射液結(jié)合治療，現(xiàn)代藥理研究表明，多巴胺可增強(qiáng)心肌肌力，兩者合用，發(fā)揮協(xié)同效果，從而獲得令人滿意的臨床療效[8]。心臟由自主神經(jīng)支配，若迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)相互協(xié)作的平衡性被打破，會導(dǎo)致心功能異常，增加患者心律失常、心源性猝死風(fēng)險，大部分患者預(yù)后不良。因此，改善患者心功能可降低預(yù)后不良情況的發(fā)生。本研究顯示，治療后，觀察組患者LVEF 水平比對照組高，LVEDV、LVESV 水平比照組低，分析原因，硝普鈉聯(lián)合多巴胺藥物合用能增加心肌耗氧量，但同時增加心排血量、降低左室舒張末期壓力，增加心肌供血及供氧，促進(jìn)心功能的恢復(fù)。

硝普鈉聯(lián)合多巴胺還能改善患者血流動力學(xué)及腎功能，本研究還顯示，治療后，觀察組患者M(jìn)AP 水平高于對照組，PVPI、EVLWI、CVP 水平低于對照組，觀察組患者SCr、ACR 水平低于對照組。分析原因，硝普鈉能作用于靜脈和動脈，同時可降低前后負(fù)荷。硝普鈉是強(qiáng)效的血管擴(kuò)張劑，能顯著降低體循環(huán)阻力，增加動脈彈性，降低肺循環(huán)阻力，減輕右心室后負(fù)荷[9]。本研究使用硝普鈉從小劑量開始，初始劑量為0.5 μg/（kg·min），此后，根據(jù)其反應(yīng)和血壓狀態(tài)逐漸遞增，直至血流動力學(xué)恢復(fù)至理想狀態(tài)。多巴胺使用劑量達(dá)到10 μg/（kg·min）會刺激α 腎上腺素受體，腎血管收縮，腎血流量、尿量降低[10]。硝普鈉能使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO 及激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)cGMP 水平，擴(kuò)張血管，促使血流動力恢復(fù)正常[11]。多巴胺受體除廣泛分布于腦組織外，腎臟、腸系膜和冠狀動脈等血管上也有多巴胺受體分布，該受體激動時可導(dǎo)致上述血管擴(kuò)張，改善血流動力學(xué)相關(guān)指標(biāo)。硝普鈉與多巴胺治療能減輕心臟前后負(fù)荷，降低血管阻力，增加心排血量，利于臟器供血，保護(hù)腎功能，預(yù)防其繼續(xù)惡化[12-13]。

綜上所述，急性心力衰竭患者采用硝普鈉與多巴胺的療效較好，可促使血流動力學(xué)指標(biāo)水平恢復(fù)正常范圍，同時對患者心功能、腎功具有一定的保護(hù)作用，值得臨床應(yīng)用。