高凌燕 任春霖

患者男性,58 歲,突發(fā)胸痛7 h,為心前區(qū)拳頭大小絞痛,伴大汗,伴惡心欲吐,為求診治急來本院,查心電圖(圖1)示:①竇性心律;②房性早搏(簡稱房早)伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(Ⅰ、a VL呈“Rs”型,Ⅱ、Ⅲ、a VF呈“rS”型,V1呈“qR”型,V2呈“QRS”型,V3呈“Qrs”型,V4呈“QS”型、V5和V6呈“rS”型,并伴有V1～4的ST 段弓背型抬高0.1～0.15 m V);③前間壁r波遞增不良伴ST 段抬高,下壁、側(cè)壁ST 段下移T波低平。心肌梗死(簡稱心梗)三項(xiàng):肌紅蛋白183.87 ng/ml,肌酸激酶同工酶5.42 ng/ml,肌鈣蛋白I＜0.05 ng/ml。

圖1 患者就診時(shí)的心電圖

入院半小時(shí)后,急診行冠狀動脈造影,造影示:左前降支近段閉塞,D1近段重度狹窄,回旋支遠(yuǎn)段中度狹窄,右冠狀動脈近段階段性輕、中度狹窄,后降支輕～中度狹窄,于左前降支近段病變處置入藥物支架1枚,復(fù)查造影示支架貼壁良好,遠(yuǎn)端血流TIMIⅢ級。術(shù)后復(fù)查心電圖(圖2):①竇性心律;②前間壁ST 段損傷型改變、前壁T 波倒置;③房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(V2、V3導(dǎo)聯(lián)Q 波較前加深、變寬)。入院5 h血清:肌鈣蛋白I 14 902.5 pg/ml,第二天血清:肌鈣蛋白I＞50 000.0 pg/ml,心臟彩超:左室壁節(jié)段性運(yùn)動異常,升主動脈增寬,主動脈瓣多發(fā)鈣化斑,主動脈瓣輕度關(guān)閉不全,二、三尖瓣輕度關(guān)閉不全,左室順應(yīng)性減低,左室射血分?jǐn)?shù)0.60,第4 天復(fù)查心電圖(圖3):①竇性心律;②急性前間壁心梗。病程一周后患者病情好轉(zhuǎn)出院。

圖2 患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后心電圖

圖3 患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后第三天心電圖

討論在心梗早期的診斷中,心電圖有不可估量的作用,通常竇性搏動下傳的QRS-ST-T 能反映缺血引起的異常電活動,但部分心梗患者早期心電圖改變不明顯。已有臨床和實(shí)驗(yàn)室研究表明:竇性心搏的心梗圖形可以不典型,但室性早搏可呈典型心梗改變[1]。本病例入院時(shí)心電圖顯示竇性心律時(shí)未觀察到病理性Q 波和明顯ST 段損傷型改變,在出現(xiàn)房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí),前間壁呈現(xiàn)病理性Q 波和明顯的ST段損傷型改變,2h后竇性心搏的心電圖演變至心肌損傷性改變圖型,房早伴差傳時(shí)病理性Q 波進(jìn)一步加深、變寬,這些波形特征經(jīng)心肌損傷標(biāo)志物、心臟超聲檢查、冠狀動脈造影證實(shí)存在心梗。筆者發(fā)現(xiàn),房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的QRS-ST-T 形態(tài)變化對心梗也有診斷價(jià)值,認(rèn)為本例房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí),出現(xiàn)典型心梗圖形,可能與以下因素有關(guān):①發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)兩側(cè)束支不應(yīng)期不一致,室上性激動先抵達(dá)左束支,引起室間隔、左室前壁率先除極,然而左室前壁梗死區(qū)域因心肌除極受阻,綜合向量背離梗死區(qū),所以在V1～4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性“q”波或呈“QS”波;②心室充盈不足、心肌灌注進(jìn)一步減少,心肌缺血、損傷加重,導(dǎo)致除極、復(fù)極功能受損,體表心電圖描記出病理性Q 波及ST-T 改變明顯[2];本例房早聯(lián)律間期較短,這種表現(xiàn)更為突出。

通過本例心?；颊叩男碾妶D演變過程,闡明了心梗早期房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS-ST-T 動態(tài)改變可呈急性心梗樣改變,而竇性下傳時(shí)卻不典型,證實(shí)了房早伴差傳可提示發(fā)生了急性心梗,及時(shí)作出正確診斷,為患者爭取最佳治療時(shí)機(jī)。