王充亮 易蘭芬

患兒男性,6歲6個月,因“腹痛伴嘔吐3 天,精神差1天,心肺復(fù)蘇45 min”入院?；純?天前進食冷食后出現(xiàn)陣發(fā)性腹痛,可自行緩解,伴非噴射性嘔吐胃內(nèi)容物,每日數(shù)次,未予特殊處理。1天前患兒出現(xiàn)精神差,偶訴頭痛。2 h前突發(fā)抽搐一次,遂急送至本院,考慮“暴發(fā)性心肌炎?”。約1 h前患兒出現(xiàn)四肢肌張力高,雙眼凝視,約10 s緩解,隨之出現(xiàn)心率進行性下降至70次/分,予“心肺復(fù)蘇、氣管插管機械通氣”,患兒無自主心律,予“多次腎上腺素靜脈推注、多巴酚丁胺泵入”,予平車攜呼吸機、醫(yī)護人員持續(xù)胸外按壓送入病房?；純浩剿伢w健。入院體格檢查:體溫36℃,呼吸35次/分,規(guī)則,無脈搏,血壓138/101 mm Hg,經(jīng)皮血氧飽和度80%左右(呼吸機輔助通氣下),神志深昏迷,皮膚色澤蒼白,瞳孔等圓等大5 mm,瞳孔對光反射消失,唇蒼白,呼吸音粗,未聞及心音,全身濕冷。入院后急查心電圖示:“室性心動過速”(簡稱室速)(圖1),給予糾正酸中毒、電除顫等治療,但患者仍有陣發(fā)性室速發(fā)生,靜脈給予胺碘酮治療。入院后1.5 h急血電解質(zhì)、氣血分析顯示嚴(yán)重代謝性酸中毒,其他各項實驗性檢查提示患者為暴發(fā)性心肌炎合并休克,除對癥治療外,給予人工體外膜肺氧合(ECMO)治療。入院后第2天床旁超聲心動圖檢查:全心增大,室間隔輕度增厚,各瓣口前向流速減低,各瓣膜均可探及少量返流,左室收縮及舒張功能降低,下腔靜脈塌陷率減低,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)0.35?；颊叻磸?fù)發(fā)作無脈性室速、心室顫動交替心律,或多形性室速(圖2),經(jīng)靜脈利多卡因治療及多次電擊復(fù)律后患者仍為“加速性室性自主心律、短陣室速”?？紤]患者室速持續(xù)不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,且在ECMO 治療中,左心顯著增大,左心大可能系室速不能轉(zhuǎn)發(fā)復(fù)的原因之一,綜合患者病情,選擇介入下經(jīng)皮房間隔造口術(shù),減輕左心負荷,以利于室速終止。

圖1 患兒入院時室速發(fā)作時的心電圖

圖2 患兒發(fā)生多形性室速時的心電圖

經(jīng)皮房間隔造口術(shù):①患兒常規(guī)消毒鋪巾,全麻下穿刺右則股靜脈(RFV),置入6F 動脈鞘;②以6F MP 導(dǎo)管經(jīng)RFV→下腔靜脈(IVC)→右房(RA)→右室(RV)行常規(guī)右心導(dǎo)管檢查,測得肺動脈壓力30/20(24)mm Hg、RV 壓力26/20(22)mm Hg、RA 壓力25/18(20)mm Hg;將6F MP 導(dǎo)管在0.035in×260 cm 的超滑導(dǎo)絲幫助下經(jīng)RA-卵圓窩(PFO)-左房(LA),通過順利,并將導(dǎo)管送入左上肺靜脈(LSPV),測得壓力為30/18(23)mm Hg;③選用在0.035 in×260 cm 的加硬鋼絲經(jīng)MP 導(dǎo)管送入LSPV,建立RFV→IVC→RA→PFO→LA→LSPV 的輸送軌道;④選用法國巴德CBV15×25×70的球囊擴張導(dǎo)管沿加硬鋼絲送入LA,用20 ml注射器抽取20 ml稀釋后的造影劑連接球囊擴張導(dǎo)管前推使球囊稍擴張顯影,并移動導(dǎo)管使球囊位于房間隔中部,見球囊中部腰凹征明顯,給予前推注射器加壓,使球囊充分?jǐn)U張,并反復(fù)前后移動球囊導(dǎo)管,使球囊順利上下移動,后固定鋼絲撤球囊導(dǎo)管于IVC;⑤超聲監(jiān)測顯示房間隔分流束寬5～6 mm,以左向右分流為主的雙向分流;測得RA 壓力21/14(17)mm Hg、LA 壓 力25/14(18)mm Hg;并 于LA 造影,示房間隔缺損缺口通暢,分流束寬6 mm;⑥退出球囊導(dǎo)管及導(dǎo)絲;術(shù)畢拔管、加壓、包扎,患兒送回重癥監(jiān)護室。

術(shù)后繼續(xù)對癥及ECMO 治療,但心電監(jiān)測仍為室性心律失常,心率180次/分,血壓96/60 mm Hg,大動脈搏動未觸及,給予50 J電擊除顫,心電監(jiān)測顯示轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。術(shù)后1 h心電圖顯示竇性心律、頻發(fā)室性早搏(圖3),此后未再發(fā)生室速。入院17天后治愈出院。

圖3 患兒房間隔造口術(shù)后電擊轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律時的心電圖

討論心力衰竭和惡性室性心律失常是引起暴發(fā)性心肌炎小兒死亡的主要危險因素,對暴發(fā)性心肌炎的患者應(yīng)盡早給予生命支持治療[1]。根據(jù)該患者的病史,臨床表現(xiàn)以及血實驗生化檢查,暴發(fā)性心肌炎診斷確立,并盡快給予了ECMO 治療,雖然生命體征有所改善,但患兒反復(fù)發(fā)作室速,多形性室速、心室顫動,經(jīng)抗心律失常藥物治療不能緩解其發(fā)生,嚴(yán)重危及患兒生命。在ECMO 治療后,床旁超聲心動圖顯示,患者左心顯著增大,考慮室性心律失常系心臟擴大所致;從心電圖上看寬QRS波(室速)V1導(dǎo)聯(lián)呈右束支傳導(dǎo)阻滯,提示室速起源于“左室”,此與超聲心動圖提示的左心增大是一致的,因此減緩左心增大,可能系防治室性心律失常的可靠方法。房間隔造口可減輕左室的容量與負荷,從而減輕左室的前負荷,而ECMO 能加速血流的流動更可減輕左室的后負荷,故兩者協(xié)同作用達到減輕左室壓力負荷,從而防治左室擴大。

減輕血流動力學(xué)負荷可終止心律失常[2],通過壓縮心臟或減輕心臟的前負荷使心室的大小和容量減少可能改善除顫的有效性[3－5]。該患兒通過房間隔造口后,超聲顯示以左向右分流為主的雙向分流,減少了左房進入左室的血流量,使左室容量負荷減少,緩解了左室的壓力,造口術(shù)后經(jīng)電擊除顫順利轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,雖有室早發(fā)生,但V1導(dǎo)聯(lián)寬QRS波表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯圖形,提示起源于右室的室早。本例患兒室性心律失常治療經(jīng)驗提示,小兒暴發(fā)性心肌炎左室擴大,難以終止的頑固室性心律失常,可通過嘗試房間隔造口術(shù),減輕左室的血流動力學(xué)負荷輔助終止。