陳佩紅, 胡全, 蒲強(qiáng)

(1.貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心電圖科，貴州省貴陽市 550004；2.貴黔國際總醫(yī)院消化內(nèi)科，貴州省貴陽市 550018；3.貴州醫(yī)科大學(xué)附屬烏當(dāng)醫(yī)院心血管內(nèi)科，貴州省貴陽市 550001)

慢性心力衰竭是心肌受損引起心肌結(jié)構(gòu)與功能退化導(dǎo)致心室功能減弱，繼而造成機(jī)體組織和器官供血不足的心血管疾病[1]。該病發(fā)病率呈上升趨勢，且可引起心房顫動；與心力衰竭竇性節(jié)律患者相比，心房顫動者死亡風(fēng)險明顯增大[2]。心型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart fatty acid binding protein，H-FABP)是一種主要存在于心肌細(xì)胞中的新型生化標(biāo)志物，對心肌損傷反應(yīng)較為敏感[3]。缺血性修飾白蛋白(ischemic modified albumin，IMA)作為理想型缺血標(biāo)志物，可以及早檢測心肌缺血情況[4]。本文分析血清H-FABP、IMA水平與慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的關(guān)系，以期臨床診治提供依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料

將2021年4月—2022年4月貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院和貴黔國際總醫(yī)院收治的106例慢性心力衰竭患者作為研究對象，根據(jù)是否出現(xiàn)心房顫動分為心衰無房顫組58例和心衰房顫組48例。兩組性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)等一般資料比較，差異無顯著性(P>0.05；表1)。

表1 兩組患者一般資料比較

心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》(2018版)[5]：①患者出現(xiàn)典型的心力衰竭癥狀及體征；體格檢查出現(xiàn)心臟雜音，肺部啰音，雙側(cè)下肢水腫等；②心電圖、超聲心動圖等輔助檢查顯示異常心功能異常。心房顫動診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2018年《心房顫動：目前的認(rèn)識和治療建議》[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有肺、肝、腎纖維化等器質(zhì)性纖維病變；②急性感染；③存在自身免疫性疾病；④存在惡性腫瘤；⑤本次入院前半年內(nèi)進(jìn)行過心臟外科手術(shù)等；⑥有房顫史；⑦妊娠及哺乳期。

1.2 血清H-FABP、IMA水平檢測

抽取患者入院第2天清晨空腹靜脈血3 mL，置于干凈干燥試管中，離心15 min分離血清，于-20 ℃環(huán)境中保存?zhèn)溆?。通過瑞士RocheC501型全自動分析儀檢測血清H-FABP水平，白蛋白-鈷結(jié)合試驗法測定IMA水平。

1.3 臨床資料收集

采用心臟超聲診斷儀(飛利浦)監(jiān)測患者心功能指標(biāo)，包括左心房內(nèi)徑(left atrial diameter，LAD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室舒張期末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮期末內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter，LVESD)；采用希森美康血細(xì)胞分析儀檢測血紅蛋白(hemoglobin，Hb)；采用羅氏生化分析儀檢測血肌酐(serum creatinine，SCr)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床指標(biāo)比較

心衰房顫組、血清H-FABP、IMA水平、LAD及中重度二尖瓣反流比例均大于心衰無房顫組(P<0.05；表2)。

表2 兩組臨床指標(biāo)比較

2.2 Logistic回歸分析慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的影響因素

Logistic回歸分析顯示，H-FABP、IMA、中重度二尖瓣反流為慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的影響因素(P<0.05；表3)。根據(jù)Logistic回歸分析構(gòu)建慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生風(fēng)險預(yù)測模型列陣圖(圖1)，H-FABP、IMA、中重度二尖瓣反流列陣圖得分分別為96、100、60分(分?jǐn)?shù)越高表示心房顫動發(fā)生風(fēng)險越高)。

圖1 血清H-FABP、IMA評估慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的ROC曲線

表3 Logistic回歸分析慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的預(yù)測因素

2.3 ROC曲線分析

血清H-FABP、IMA評估慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的截斷點(diǎn)分別為3.25 μg/L、74.82 U/mL，曲線下面積分別為0.935、0.902，靈敏度分別為83.33%、75.00%，特異度分別為89.66%、87.93%(圖2)。

3 討 論

慢性心力衰竭患者容易發(fā)生心房顫動，引發(fā)急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)、缺血性腦卒中等嚴(yán)重栓塞性并發(fā)癥，增加患者死亡風(fēng)險[7-8]。本文結(jié)果顯示，心衰房顫組血清H-FABP、IMA水平高于心衰無房顫組，且ROC曲線分析顯示，血清H-FABP、IMA評估慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的靈敏度分別為83.33%、75.00%，特異度分別為89.66%、87.93%，表明H-FABP、IMA水平對慢性心力衰竭患者心房顫動的發(fā)生具有較高的評估價值。

H-FABP發(fā)揮著載體作用，參與心肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸運(yùn)輸及代謝過程，在心肌細(xì)胞損傷早期便能夠在患者血液中檢測到，是一種較高特異性心肌細(xì)胞損傷標(biāo)志物[9-11]。心房顫動患者左心室充盈血量減少，心排出量減少，心肌供血不足；加之心房擴(kuò)張、心房肌細(xì)胞出現(xiàn)損傷、變性、壞死等改變，使得心肌細(xì)胞血氧減少，細(xì)胞膜損傷，促使FABP釋放入血[12-13]。因而，H-FABP具有反映心房顫動患者心肌細(xì)胞損傷的作用。心肌組織缺血缺氧，氧化應(yīng)激反應(yīng)增加，釋放的自由基等產(chǎn)物會導(dǎo)致血液中的部分白蛋白氨基末端結(jié)合位點(diǎn)出現(xiàn)改變，影響其與過渡金屬鈷結(jié)合，而IMA則是因結(jié)構(gòu)變化以及和過渡金屬鈷離子結(jié)合能力下降的白蛋白[14]。IMA對于心肌損傷缺血具有高度敏感性和特異性，在心肌損傷早期便可以檢測出來，且其無生物變異性，受到的干擾較小。研究發(fā)現(xiàn)，在心肌缺血5～10 min，IMA水平便會明顯升高，且與心肌損傷范圍也具有一定相關(guān)性[15]。因此IMA水平能夠反映慢性心力衰竭患者心肌缺血程度，評估心房顫動發(fā)生。

本文結(jié)果顯示，心衰房顫組LAD水平及中重度二尖瓣反流比例均大于心衰無房顫組，提示上述指標(biāo)可能與慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生有關(guān)。Logistic回歸分析和構(gòu)建慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生風(fēng)險預(yù)測模型列陣圖顯示，H-FABP、IMA、中重度二尖瓣反流為慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的影響因素，風(fēng)險預(yù)測準(zhǔn)確度好，提示H-FABP、IMA對慢性心力衰竭患者心房顫動的發(fā)生具有較高的診斷效能。

綜上所述，在慢性心力衰竭患者中，H-FABP、IMA水平與慢性心力衰竭患者發(fā)生心房顫動有關(guān)，可將H-FABP、IMA作為慢性心力衰竭患者心房顫動發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)。