丁 平

（于都縣人民醫(yī)院神經內科，江西 贛州 341000）

腦梗死（cerebral infarction）是威脅人類健康的三大疾病之一，其病發(fā)率、病死率與致殘率較高，屬于臨床常見的腦血管疾病，極易導致患者腦組織缺血、缺氧壞死，繼而造成語言、運動等神經功能障礙，對患者的生理健康與生活質量均有嚴重影響[1]。而給予患者早期溶栓治療是保障患者安全的關鍵，但受治療時間窗（3～6 h）與腦出血等并發(fā)癥限制，大部分患者無法采取溶栓治療，易造成患者殘疾或死亡[2]。臨床早期治療常以抗血小板藥物進行干預，可有效控制患者血小板聚集與活化，改善患者神經功能與預后[3]。而阿司匹林腸溶片、氯吡格雷均屬于抗血小板聚集藥物，可有效抑制血小板，預防血栓發(fā)生，屬于臨床常用藥物，但二者聯(lián)合治療的研究較少。鑒于此，本研究結合我院收治的60例急性輕度腦梗死患者臨床資料，分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取于都縣人民醫(yī)院2 0 2 0 年1月-2021年4月收治的急性輕度腦梗死患者60例，納入標準：①均符合急性輕度腦梗死診斷標準；②依從性良好；③病歷資料完善。排除標準：①合并惡性腫瘤者；②患有重要臟器功能缺損者；③患有精神疾病、溝通障礙者。應用隨機數(shù)字表法將患者分為參照組和聯(lián)合組，各30例。參照組男16例，女14例；年齡4～78歲，平均年齡（52.63±3.26）歲。聯(lián)合組男14例，女16例；年齡47～79歲，平均年齡（52.66±3.22）歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可比較。本研究對象知曉研究內容，并簽署知情同意書。

1.2 方法 參照組予以阿司匹林腸溶片治療（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字HJ20160685，規(guī)格：100 mg×30片），口服，100 mg/次，1次/d。聯(lián)合組予以阿司匹林腸溶片聯(lián)合氯吡格雷（賽諾菲<杭州>制藥有限公司，國藥準字J20180029，規(guī)格：75 mg）治療，其中阿司匹林腸溶片治療方法同參照組一致，氯吡格雷口服，75 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標 ①臨床療效[4]：依據(jù)患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分降低率評估患者治療效果，降低90%～100%為顯效，降低22%～89%為有效，降低0～21%為無效；總有效率=顯效率+有效率；②神經功能缺損：以NIHSS評分判定患者神經功能缺損程度，以16分為分界線，16分以上為重度卒中，得分與患者神經缺損功能呈反比；③生活日常能力：以Barthel指數(shù)（BI）評分量表評估，滿分100分，得分與患者生活日常能力呈正比；④血小板抑制率：以流式細胞儀測定患者α-顆粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶體顆粒膜蛋白（CD63）、二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）；⑤不良反應：記錄患者治療期間不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 經SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）進行描述，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]進行表述，組間比較采用χ2檢驗；以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 聯(lián)合組治療總有效率高于參照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后NIHSS與BI評分比較 兩組治療后NIHSS評分、BI評分優(yōu)于治療前，且聯(lián)合組NIHSS評分低于參照組、BI評分高于參照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS與BI評分比較（±s，分）

表2 兩組治療前后NIHSS與BI評分比較（±s，分）

組別 n NIHSS評分 BI評分參照組聯(lián)合組30 30 tP治療前11.32±2.53 11.53±2.33 0.334 0.739治療后9.65±2.12 7.63±2.31 3.529 0.001治療前56.35±7.26 56.45±6.53 0.056 0.955治療后82.65±3.22 93.26±3.21 12.781 0.000

2.3 兩組治療前后血小板抑制率比較 兩組治療后CD62P、CD63、ADP、AA優(yōu)于治療前，且聯(lián)合組CD62P、CD63低于參照組，ADP、AA高于參照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血小板抑制率比較（±s ，%）

表3 兩組治療前后血小板抑制率比較（±s ，%）

組別 n CD62P CD63 ADP AA參照組聯(lián)合組30 30 tP治療前5.23±1.21 5.22±1.23 0.032 0.975治療后2.35±0.52 1.32±0.22 9.992 0.000治療前1.23±0.21 1.31±0.42 0.933 0.355治療后0.76±0.12 0.22±0.13 16.718 0.000治療前11.32±2.13 12.32±2.12 1.823 0.074治療后32.16±3.21 52.32±4.22 20.826 0.000治療前31.62±6.32 31.26±6.22 0.222 0.825治療后63.26±11.32 82.35±11.33 6.528 0.000

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況比較 聯(lián)合組不良反應發(fā)生率為3.33%（1/30），低于參照組的6.67%（2/30），差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.000，P=1.000）。

3 討論

腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，具有較高的致死率與致殘率，其病發(fā)因素與患者血小板聚集、活化有著密切關系，而溶栓治療是臨床常用措施，其效果顯著，但大部分患者超出溶栓時間窗，采取溶栓治療的效果并不理想，該方法并不適用于所有患者[5]。因此，積極尋求有效的治療方法尤為關鍵。

血小板CD62P、CD63均屬于血小板活化物質，前者可啟動患者機體內的血小板粘附作用，后者可參與血小板功能活性信號，其成分增加可促使患者血小板活化，繼而加重患者病情；ADP可有效反映血小板聚集，若水平偏高則表明患者凝血機制增強，誘發(fā)血栓；AA可反映患者炎癥反應[6]。而本研究中聯(lián)合組CD62P、CD63低于參照組，ADP、AA高于參照組（P＜0.05），可見阿司匹林腸溶片聯(lián)合氯吡格雷治療可有效降低CD62P、CD63水平，提升ADP、AA水平，對患者血小板活化與聚集有顯著的抑制作用，繼而可控制患者病情發(fā)展?？紤]原因為阿司匹林腸溶片可控制AA轉換為血栓素的數(shù)量，抑制絲氨酸乙酰化活性，抑制血小板聚集、活化，減少血小板膜血栓素合成、分泌[7]。而氯吡格雷是新型抗血小板藥物，通過不可逆結合血小板表面ADP受體，進而抑制血小板聚集。故兩者聯(lián)合治療，有效發(fā)揮協(xié)同作用，促使患者病情改善[8，9]。此外，本研究中聯(lián)合組NIHSS、BI評分均優(yōu)于參照組（P＜0.05），提示聯(lián)合治療可降低患者神經功能缺損程度，促使生活日常功能恢復，分析其作用機制為阿司匹林腸溶片可抑制氧化自由基與炎癥反應，改善體內微環(huán)境，而氯吡格雷可有效保護血管內皮功能，維持斑塊穩(wěn)定性，促使內部血管與神經功能恢復[10]。聯(lián)合組治療總有效率高于參照組（P＜0.05），且兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示聯(lián)合治療可提升臨床治療療效，且不會增加不良反應發(fā)生幾率，安全性較高。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療急性輕度腦梗死具有良好的效果，可有效抑制患者血小板活化與聚集，從而改善患者腦動脈血供，促進神經功能缺損恢復，提升患者日常生活能力，且應用安全可靠。