朱慧 朱軍 蔣新鋒

225000江蘇省揚州五臺山醫(yī)院腦電中心1，江蘇揚州

225000江蘇省揚州五臺山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2，江蘇揚州

225000江蘇省揚州五臺山醫(yī)院老年科3，江蘇揚州

帕金森病(PD)是中老年人群極為常見的神經(jīng)退行性疾病，患者主要表現(xiàn)為進行性運動遲緩、姿勢步態(tài)異常、靜止性震顫等運動癥狀。隨著病情變化還會出現(xiàn)一定程度的認知功能減退、睡眠障礙、精神癥狀、自主神經(jīng)癥狀等非運動癥狀(NMS)，嚴重影響中老年患者身心健康及生活質(zhì)量。相關(guān)調(diào)查顯示，認知功能減退是PD 患者較為常見的NMS，呈現(xiàn)進行性加重的特點，具有極高的致殘率，對患者自身、家庭及社會均具有嚴重的不良影響[1]。目前臨床尚缺乏有效治療PD合并認知功能障礙的藥物及方法，但盡早、有效干預，能夠延緩PD 病情、減緩認知功能減退速度，對改善患者預后、提升生活質(zhì)量具有重要的臨床意義[2]。本研究選取85例PD 患者，旨在探討PD 合并認知功能減退患者腦電圖的變化特點，進而實現(xiàn)PD 合并認知功能障礙的早期預測與評估，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

選取2020 年1 月-2021 年1 月江蘇省揚州五臺山醫(yī)院收治的85例PD 患者為研究對象，其中男49例，女36例；年齡60～79 歲，平均(69.2±4.8)歲；病程3～9 年，平均(5.5±1.2)年；Hoelhn-Yahr 分期：Ⅰ期33例，Ⅱ期52例；蒙特利爾認知評價表(MoCA)評分＜26分者38例，MoCA評分≥26分者47例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

納入標準：①患者及其家屬同意本研究，且簽署知情同意書；②患者符合《中國帕金森病診斷標準(2016 版)》中關(guān)于PD 的診斷標準[3]；③能積極配合檢查與治療；④語言溝通正常者。

排除標準：①合并原發(fā)嚴重精神疾病或意識障礙；②合并嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾??；③腦動脈硬化、感染等因素導致的帕金森疊加綜合征或繼發(fā)性PD患者；④智力發(fā)育障礙者。

方法：采用1 200 c 日本光電腦電圖儀及配套頭皮盤狀電極進行檢查，根據(jù)國際10/20 系統(tǒng)合理安置電極。要求患者保持安靜、輕松的狀態(tài)，患者閉目，開始檢測，每個采樣單元設(shè)置8 s，進行無偽跡腦波采樣，將頻率＜8 Hz 的腦電波判斷為慢波，觀察PD患者腦電慢波變化情況與發(fā)生頻率，發(fā)生頻率越高表示病情越嚴重，精神障礙與認知功能損害越嚴重。

觀察指標：①采用蒙特利爾認知評估量表(MoCA)評分對患者認知功能進行評價，通過記憶力、注意力、執(zhí)行力、視空間能力、計算與定向力、語言功能、抽象思維能力7 個方面進行評估，將MoCA 評分＜26 分定義為合并認知功能減退。比較合并認知功能減退與未合并認知功能減退患者腦電慢波發(fā)生率。②采用匹茲堡睡眠量表(PSQI)對患者睡眠質(zhì)量進行評價，若PSQI≥5 分表示患者近1 個月內(nèi)存在睡眠障礙。比較不同腦電圖特征PD 患者的MoCA 及PSQI評分。

統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)應用SPSS 19.0 統(tǒng)計學軟件分析；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以()表示，采用t檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

PD 患者腦電慢波發(fā)生情況比較：85例PD 患者中，MoCA 評分＜26 分38例，MoCA 評分≥26 分47例。合并認知功能減退患者腦電慢波發(fā)生率高于未合并認知功能減退患者，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 PD患者腦電慢波發(fā)生情況比較[n(%)]

不同腦電圖特征PD 患者的MoCA 及PSQI 評分比較：有慢波PD患者MoCA評分低于無慢波PD患者，PSQI評分高于無慢波PD患者，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 不同腦電圖特征PD患者的MoCA及PSQI評分比較(，分)

表2 不同腦電圖特征PD患者的MoCA及PSQI評分比較(，分)

討論

PD 作為常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，患者普遍存在不同程度的NMS，而NMS 是導致患者生活質(zhì)量下降的主要原因，致殘率較高。認知功能減退是PD 患者較為常見的NMS，主要由輕度認知損害(MCI)與PD性癡呆構(gòu)成，PD 性癡呆患者病情最為嚴重，PD 合并認知功能減退可歸為MCI，患者常伴有執(zhí)行功能方面的障礙、記憶減退、視覺障礙改變等癥狀，但尚未完全達到癡呆的臨床診斷標準。PD 患者認知功能減退癥狀相對隱匿，且可發(fā)生于PD早期及運動癥狀之前，并隨著病情的進展不斷加劇，最終演變成PD性癡呆，目前臨床尚未完全明確PD 并認知功能障礙的具體機制及發(fā)病誘因[4]。有研究顯示，合并認知功能障礙的PD 患者腦電慢波發(fā)生率較高，且存在不同程度的睡眠障礙[5]。本研究結(jié)果顯示，85例PD 患者中，MoCA評分＜26分38例，MoCA評分≥26分47例。合并認知功能減退患者腦電慢波發(fā)生率高于未合并認知功能減退患者，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。有慢波PD 患者MoCA 評分低于無慢波PD 患者，PSQI 評分高于無慢波PD 患者，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；表明腦電慢波為PD 患者合并認知功能減退患者的重要腦電特征表現(xiàn)，在預防認知功能減退與睡眠功能障礙方面具有一定的臨床意義。

進一步分析認為，腦電圖是臨床測量大腦皮質(zhì)神經(jīng)元生理活動的有效方式，能夠根據(jù)大腦產(chǎn)生的自發(fā)性電生理活動信號產(chǎn)生不同的波形，反映大腦功能變化與活動狀態(tài)，具有無醫(yī)源性損傷、檢查方便快捷、操作簡單及可重復多次檢查的優(yōu)點，被廣泛應用于臨床神經(jīng)電生理學研究領(lǐng)域中，并在各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷、鑒別診斷及病情評估等多方面具有重要價值[6]。既往臨床研究中，PD 僅被認為是運動功能障礙性疾病，是主要累及中腦黑質(zhì)的神經(jīng)病變性疾病，隨著研究的不斷深入，臨床已將其定義延伸至可影響多個認知領(lǐng)域的神經(jīng)退行性疾病，即由運動癥狀發(fā)展為NMS 的研究，并發(fā)現(xiàn)PD 發(fā)生后主要累及額顳葉功能，表現(xiàn)為額顳葉功能受損的病理學特征[7]。PD患者普遍存在可測量的認知缺陷，其程度由輕度認知障礙至癡呆不等。有研究顯示，全球范圍內(nèi)每年＞24%的PD 患者出現(xiàn)認知功能障礙，進一步明確PD 患者認知功能障礙的影響因素及臨床特征，對PD 的早期診斷與治療有重要臨床意義[8]。

目前臨床對于腦電慢波活動與PD 患者認知功能減退之間的關(guān)系與機制尚未完全明確，結(jié)合PD 患者獨特的病理生理學變化分析認為，PD 患者記憶損害程度與多巴胺的減少程度具有密切聯(lián)系[9]。多巴胺對認知功能機制具有直接影響，同時膽堿能、去甲腎上腺素等激素水平變化也在PD 患者認知功能改變方面產(chǎn)生影響，可作為PD 患者認知功能減退的重要病理生理基礎(chǔ)，PD 患者腦干核團損傷造成的認知功能減退可能是合并認知功能減退患者的器質(zhì)性改變基礎(chǔ)[10]?；诰唧w的損傷部位與腦電圖變化特點分析認為，PD 患者顳葉功能損傷會導致相應區(qū)域腦代謝功能下降，而基底節(jié)區(qū)呈纖維高代謝，因此，PD 患者α波、θ波、δ波段功率降低明顯，各部損傷越嚴重則神經(jīng)功能下降越嚴重，PD 患者并發(fā)認知功能下降的風險也越大。

綜上所述，PD 合并認知功能減退患者腦電圖多表現(xiàn)為腦電慢波活動特點，因此，可根據(jù)患者腦電波變化情況對PD 患者認知功能障礙及睡眠障礙情況進行初步預測與評估。但本研究亦存在一定缺點與不足，如納入的PD患者樣本量相對較小，可能對結(jié)果、結(jié)論的客觀性與準確性產(chǎn)生一定程度的影響，且本研究并未結(jié)合患者焦慮、抑郁等負性情緒進行深入研究，有待進一步臨床試驗證實。