葉靖 晏花龍
(1.安康市人民醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 安康 725000;2.安康市人民醫(yī)院急診科,陜西 安康 725000)
快速性心律失常作為一種心臟急性病癥,臨床上以房性早搏、陣發(fā)性室上速、室性早搏及房顫等為主要癥狀,一旦發(fā)病可致使患者心率快速上升,并對其血流動力學(xué)產(chǎn)生不良影響,若治療不及時可引起休克,甚至猝死,危及生命,因此應(yīng)重視院前急救合理性[1]?,F(xiàn)階段,快速性心律失?;颊邠尵戎蟹撬幬锓椒ǔ识鄻踊?,但藥物治療依然是最為有效、安全的一種方式,而鹽酸胺碘酮注射液(可達(dá)龍)作為一種抗心律失常藥物,其在心臟病癥治療中的應(yīng)用范圍廣泛,但在快速性心律失?;颊咴呵凹本戎械膽?yīng)用效果還存在一定爭議[2]。本文旨在分析快速性心律失?;颊咴呵凹本葢?yīng)用可達(dá)龍治療的效果及安全性。
1.1一般資料 回顧性分析2019年6月至2020年6月本院收治的86例快速性心律失常患者臨床資料,根據(jù)治療方式分為對照組和研究組,各43例。對照組男25例,女18例;年齡36~82歲,平均(59.24±9.63)歲;疾病類型:室性心動過速2例,室性期前收縮17例,陣發(fā)性室上性心動過速13例,持續(xù)性心房顫動3例,陣發(fā)性心房顫動8例。研究組男26例,女17例;年齡37~82歲,平均(59.41±9.78)歲;疾病類型:室性心動過速1例,室性期前收縮18例,陣發(fā)性室上性心動過速14例,持續(xù)性心房顫動2例,陣發(fā)性心房顫動8例。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖、心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測確診快速性心律失常;與《臨床常見心律失常診斷與處理》[3]中快速性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):伴發(fā)肝腎功能不全、甲狀腺功能異常、心衰及心梗;藥物等因素引起心律失常;預(yù)激綜合征、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速及病態(tài)竇房綜合征。所有患者知情并簽署研究同意書,且經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(倫理標(biāo)號2020208)。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 對照組采用常規(guī)療法,急診科人員接到急救電話后,第一時間趕至現(xiàn)場開展搶救工作,到達(dá)現(xiàn)場之后詢問家屬患者的疾病史,開展心電圖檢查、體格檢查,確診為快速性心律失常之后建立靜脈通路,輸注常規(guī)對癥治療藥物,如硝酸甘油、抗凝藥物等。研究組基于常規(guī)療法于院前急救時行可達(dá)龍(生產(chǎn)廠家:賽諾菲安萬特制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20070056,規(guī)格:3 mL:0.15 g)治療,靜脈滴注20 mL 5%葡萄糖注射液+150 mg可達(dá)龍,靜脈滴注時間控制在10~30 min,首次靜脈滴注治療之后若無明顯效果或者再次發(fā)生快速性心律失常,應(yīng)于10~15 min之后再次重復(fù)靜脈滴注1次,可適當(dāng)增加可達(dá)龍使用劑量,增加負(fù)荷量控制在75~150 mg,然后予以1.0~1.5 mg/min維持輸注,轉(zhuǎn)運過程中應(yīng)根據(jù)不同患者的實際病情予以對癥處理,保證呼吸道處于通暢狀態(tài)等,且轉(zhuǎn)運全程予以血壓、血氧飽和度及心電圖監(jiān)測。
1.3觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)(舒張壓、收縮壓及心率)水平變化與治療后有效率、藥物副反應(yīng)(竇性心動過緩、血壓下降)發(fā)生率。
2.1兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較 與治療前比較,兩組患者治療后血流動力學(xué)指標(biāo)水平更低(P<0.05),且研究組舒張壓、收縮壓、心率均低于對照組(t=5.701、4.279、35.469,P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較
2.2兩組療效比較 研究組治療后有效率95.35%(41/43),高于對照組76.74%(33/43)(χ2=6.198,P<0.05)。
2.3兩組藥物副反應(yīng)發(fā)生率比較 對照組無患者發(fā)生藥物副反應(yīng),發(fā)生率為0%。研究組2例患者發(fā)生藥物副反應(yīng),發(fā)生率為4.65%;其中1例患者發(fā)生竇性心動過緩,靜脈推注阿托品或暫時停止靜脈滴注可達(dá)龍之后心率恢復(fù)至60次/min以上,另1例患者血壓下降至90/60 mmHg以下,靜脈滴注多巴胺、適當(dāng)補充血容量及暫時停止靜脈滴注可達(dá)龍之后,血壓恢復(fù)至90/60 mmHg以上。兩組患者藥物副反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.048,P=0.152)。
現(xiàn)階段,臨床上常用的抗心律失常藥物多具備一定的負(fù)性肌力作用,用藥不合理可能誘發(fā)心衰,并處于持續(xù)性加重狀態(tài),導(dǎo)致患者病情惡化,因此應(yīng)重視抗心律失常藥物的合理應(yīng)用[4]。以往抗心律失常治療多選用普羅帕酮等Ⅰ類抗心律失常藥物,雖具有一定療效,但此類藥物使用安全性存在一定爭議,臨床應(yīng)用受限,而近年來胺碘酮已經(jīng)成為治療快速性心律失常的一線藥物,主要在于其具備廣譜抗心律失常功效[5]。
心律失?;颊呖赡艹霈F(xiàn)血流動力學(xué)障礙,而舒張壓、收縮壓及心率作為常見血流動力學(xué)參數(shù),可反映患者血流動力學(xué)改善情況[6]。本文結(jié)果顯示,治療后研究組較對照組血流動力學(xué)指標(biāo)水平更低,有效率更高(P<0.05),主要在于可達(dá)龍作為一種常用抗快速心律失常藥,可有效緩解患者心律失常癥狀,其作用機(jī)制如下:可對L型鈣離子通道產(chǎn)生阻滯作用,并抑制早期后除極的延遲后除極;可阻斷鉀離子通道,并抑制慢、快激活的延遲整流鉀電流,特別對處于開放狀態(tài)的ⅠKs產(chǎn)生的抑制作用更為顯著,在此基礎(chǔ)上可有效延長心室與心房的動作電位時程,且不會誘發(fā)后除極電位,進(jìn)而降低尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速發(fā)生率;可阻斷鈉離子通道,抑制心肌纖維快速通道中鈉離子的內(nèi)流,在此基礎(chǔ)上延緩心肌纖維傳導(dǎo)速度,且無促心律失常作用,對心室內(nèi)傳導(dǎo)不會產(chǎn)生不良影響;對α、β受體可產(chǎn)生非競爭性阻斷作用,并具備減少外周阻力、擴(kuò)張外周動脈、減少心肌耗氧、增大血流量及擴(kuò)張冠狀動脈等作用,且產(chǎn)生的負(fù)性肌力十分輕微,不會影響心輸出量產(chǎn)生。從上述機(jī)制來看,可達(dá)龍可對鈣離子通道與鈉離子通道產(chǎn)生特異阻滯性作用,在此基礎(chǔ)上胺碘酮對已經(jīng)失去活力的兩種離子通道具備高度親和性,可對去極化導(dǎo)致的自律性產(chǎn)生抑制,達(dá)到細(xì)胞興奮性下調(diào)目的,以此終止心律失常[7]。本文結(jié)果顯示,對照組無患者發(fā)生藥物副反應(yīng),研究組有1例患者發(fā)生竇性心動過緩,1例患者發(fā)生血壓下降,經(jīng)相應(yīng)處理后均恢復(fù)正常,提示可達(dá)龍治療后患者藥物副反應(yīng)輕微,用藥安全性高。
綜上所述,快速性心律失?;颊咴呵凹本葢?yīng)用可達(dá)龍治療的效果顯著,藥物副反應(yīng)少,用藥安全性高,可作為院前急救過程中的首選藥物。但是,因本研究方法為回顧性分析,病例選擇缺乏客觀性,可能存在信息偏倚,且由于病例數(shù)少等因素影響,結(jié)果有待驗證。