葉靖 晏花龍

(1.安康市人民醫(yī)院心內(nèi)科，陜西 安康 725000；2.安康市人民醫(yī)院急診科，陜西 安康 725000)

快速性心律失常作為一種心臟急性病癥，臨床上以房性早搏、陣發(fā)性室上速、室性早搏及房顫等為主要癥狀，一旦發(fā)病可致使患者心率快速上升，并對其血流動力學(xué)產(chǎn)生不良影響，若治療不及時可引起休克，甚至猝死，危及生命，因此應(yīng)重視院前急救合理性[1]?，F(xiàn)階段，快速性心律失?；颊邠尵戎蟹撬幬锓椒ǔ识鄻踊?，但藥物治療依然是最為有效、安全的一種方式，而鹽酸胺碘酮注射液(可達(dá)龍)作為一種抗心律失常藥物，其在心臟病癥治療中的應(yīng)用范圍廣泛，但在快速性心律失?；颊咴呵凹本戎械膽?yīng)用效果還存在一定爭議[2]。本文旨在分析快速性心律失?；颊咴呵凹本葢?yīng)用可達(dá)龍治療的效果及安全性。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2019年6月至2020年6月本院收治的86例快速性心律失常患者臨床資料，根據(jù)治療方式分為對照組和研究組，各43例。對照組男25例，女18例；年齡36～82歲，平均(59.24±9.63)歲；疾病類型：室性心動過速2例，室性期前收縮17例，陣發(fā)性室上性心動過速13例，持續(xù)性心房顫動3例，陣發(fā)性心房顫動8例。研究組男26例，女17例；年齡37～82歲，平均(59.41±9.78)歲；疾病類型：室性心動過速1例，室性期前收縮18例，陣發(fā)性室上性心動過速14例，持續(xù)性心房顫動2例，陣發(fā)性心房顫動8例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖、心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測確診快速性心律失常；與《臨床常見心律失常診斷與處理》[3]中快速性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴發(fā)肝腎功能不全、甲狀腺功能異常、心衰及心梗；藥物等因素引起心律失常；預(yù)激綜合征、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速及病態(tài)竇房綜合征。所有患者知情并簽署研究同意書，且經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(倫理標(biāo)號2020208)。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組采用常規(guī)療法，急診科人員接到急救電話后，第一時間趕至現(xiàn)場開展搶救工作，到達(dá)現(xiàn)場之后詢問家屬患者的疾病史，開展心電圖檢查、體格檢查，確診為快速性心律失常之后建立靜脈通路，輸注常規(guī)對癥治療藥物，如硝酸甘油、抗凝藥物等。研究組基于常規(guī)療法于院前急救時行可達(dá)龍(生產(chǎn)廠家：賽諾菲安萬特制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20070056，規(guī)格：3 mL：0.15 g)治療，靜脈滴注20 mL 5%葡萄糖注射液+150 mg可達(dá)龍，靜脈滴注時間控制在10～30 min，首次靜脈滴注治療之后若無明顯效果或者再次發(fā)生快速性心律失常，應(yīng)于10～15 min之后再次重復(fù)靜脈滴注1次，可適當(dāng)增加可達(dá)龍使用劑量，增加負(fù)荷量控制在75～150 mg，然后予以1.0～1.5 mg/min維持輸注，轉(zhuǎn)運過程中應(yīng)根據(jù)不同患者的實際病情予以對癥處理，保證呼吸道處于通暢狀態(tài)等，且轉(zhuǎn)運全程予以血壓、血氧飽和度及心電圖監(jiān)測。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)(舒張壓、收縮壓及心率)水平變化與治療后有效率、藥物副反應(yīng)(竇性心動過緩、血壓下降)發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較 與治療前比較，兩組患者治療后血流動力學(xué)指標(biāo)水平更低(P<0.05)，且研究組舒張壓、收縮壓、心率均低于對照組(t=5.701、4.279、35.469，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較

2.2兩組療效比較 研究組治療后有效率95.35%(41/43)，高于對照組76.74%(33/43)(χ2=6.198，P<0.05)。

2.3兩組藥物副反應(yīng)發(fā)生率比較 對照組無患者發(fā)生藥物副反應(yīng)，發(fā)生率為0%。研究組2例患者發(fā)生藥物副反應(yīng)，發(fā)生率為4.65%；其中1例患者發(fā)生竇性心動過緩，靜脈推注阿托品或暫時停止靜脈滴注可達(dá)龍之后心率恢復(fù)至60次/min以上，另1例患者血壓下降至90/60 mmHg以下，靜脈滴注多巴胺、適當(dāng)補充血容量及暫時停止靜脈滴注可達(dá)龍之后，血壓恢復(fù)至90/60 mmHg以上。兩組患者藥物副反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.048，P=0.152)。

3 討 論

現(xiàn)階段，臨床上常用的抗心律失常藥物多具備一定的負(fù)性肌力作用，用藥不合理可能誘發(fā)心衰，并處于持續(xù)性加重狀態(tài)，導(dǎo)致患者病情惡化，因此應(yīng)重視抗心律失常藥物的合理應(yīng)用[4]。以往抗心律失常治療多選用普羅帕酮等Ⅰ類抗心律失常藥物，雖具有一定療效，但此類藥物使用安全性存在一定爭議，臨床應(yīng)用受限，而近年來胺碘酮已經(jīng)成為治療快速性心律失常的一線藥物，主要在于其具備廣譜抗心律失常功效[5]。

心律失?；颊呖赡艹霈F(xiàn)血流動力學(xué)障礙，而舒張壓、收縮壓及心率作為常見血流動力學(xué)參數(shù)，可反映患者血流動力學(xué)改善情況[6]。本文結(jié)果顯示，治療后研究組較對照組血流動力學(xué)指標(biāo)水平更低，有效率更高(P<0.05)，主要在于可達(dá)龍作為一種常用抗快速心律失常藥，可有效緩解患者心律失常癥狀，其作用機(jī)制如下：可對L型鈣離子通道產(chǎn)生阻滯作用，并抑制早期后除極的延遲后除極；可阻斷鉀離子通道，并抑制慢、快激活的延遲整流鉀電流，特別對處于開放狀態(tài)的ⅠKs產(chǎn)生的抑制作用更為顯著，在此基礎(chǔ)上可有效延長心室與心房的動作電位時程，且不會誘發(fā)后除極電位，進(jìn)而降低尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速發(fā)生率；可阻斷鈉離子通道，抑制心肌纖維快速通道中鈉離子的內(nèi)流，在此基礎(chǔ)上延緩心肌纖維傳導(dǎo)速度，且無促心律失常作用，對心室內(nèi)傳導(dǎo)不會產(chǎn)生不良影響；對α、β受體可產(chǎn)生非競爭性阻斷作用，并具備減少外周阻力、擴(kuò)張外周動脈、減少心肌耗氧、增大血流量及擴(kuò)張冠狀動脈等作用，且產(chǎn)生的負(fù)性肌力十分輕微，不會影響心輸出量產(chǎn)生。從上述機(jī)制來看，可達(dá)龍可對鈣離子通道與鈉離子通道產(chǎn)生特異阻滯性作用，在此基礎(chǔ)上胺碘酮對已經(jīng)失去活力的兩種離子通道具備高度親和性，可對去極化導(dǎo)致的自律性產(chǎn)生抑制，達(dá)到細(xì)胞興奮性下調(diào)目的，以此終止心律失常[7]。本文結(jié)果顯示，對照組無患者發(fā)生藥物副反應(yīng)，研究組有1例患者發(fā)生竇性心動過緩，1例患者發(fā)生血壓下降，經(jīng)相應(yīng)處理后均恢復(fù)正常，提示可達(dá)龍治療后患者藥物副反應(yīng)輕微，用藥安全性高。

綜上所述，快速性心律失?；颊咴呵凹本葢?yīng)用可達(dá)龍治療的效果顯著，藥物副反應(yīng)少，用藥安全性高，可作為院前急救過程中的首選藥物。但是，因本研究方法為回顧性分析，病例選擇缺乏客觀性，可能存在信息偏倚，且由于病例數(shù)少等因素影響，結(jié)果有待驗證。