韋芳 張歡 路延麗
(1.寶雞市隴縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)一科,陜西 寶雞 721200;2.延安市中醫(yī)醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科,陜西 延安 716000)
急性心肌梗死(AMI)是臨床發(fā)病率較高的心血管疾病之一,患者疾病兇險(xiǎn),病死率較高,臨床對(duì)于該疾病的治療原則以盡早疏通發(fā)生梗死的動(dòng)脈,挽救瀕死的心肌組織,縮小梗死面積為主[1]。靜脈溶栓是AMI患者治療的首選方式[2]。目前,臨床適用于靜脈溶栓治療的藥物品種較多,阿替普酶(rt-PA)屬于第二代新型溶栓藥物,主要通過將纖溶酶原激活成為纖溶酶進(jìn)而達(dá)到溶栓的目的[3]。但對(duì)于AMI患者而言,抗血小板治療的重要性同樣不容忽視[4]。替羅非班屬于一種血小板受體拮抗劑,具有抗血小板聚集的功效,在抑制由血小板聚集介導(dǎo)血栓形成方面作用顯著[5]。經(jīng)臨床研究[6]證實(shí),阿替普酶聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死患者在改善抑制血栓形成,改善腦組織血液灌注方面具有顯著功效。本文旨在分析阿替普酶與替羅非班聯(lián)合治療老年AMI患者的臨床價(jià)值。
1.1一般資料 選取2019年1月至2021年1月本院收治的老年AMI患者84例,采用均等單盲法分為對(duì)照組和研究組,各42例。對(duì)照組男25例,女17例;年齡(72.56±5.31)歲;體質(zhì)量(65.31±2.85)kg;發(fā)病至就診時(shí)間(5.04±0.56)h;梗死位置:前壁15例,下壁22例,其他5例。研究組男27例,女15例;年齡(72.61±5.28)歲;體質(zhì)量(65.35±2.90)kg;發(fā)病至就診時(shí)間(4.98±0.62)h;梗死位置:前壁16例,下壁20例,其他6例。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡>60歲;符合《內(nèi)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];對(duì)治療藥物無過敏跡象;于發(fā)病6 h內(nèi)接受靜脈溶栓治療;患者及其家屬均對(duì)治療方案知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):患有血液系統(tǒng)疾病者;存在腦血管病變;惡性腫瘤患者;既往有心肌梗死病史;肝腎功能不全者;臨床資料不完整者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 兩組在溶栓治療前口服300 mg阿司匹林(廠家:沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司;國藥準(zhǔn)字:H20065051;規(guī)格:100 mg)和300 mg氯吡格雷(廠家:深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司;國藥準(zhǔn)字:H20120035;規(guī)格:75 mg),然后開始靜脈溶栓治療,先給予肝素靜脈注射治療,選用肝素鈉注射液(生產(chǎn)企業(yè):常州千紅生化制藥股份有限公司;國藥準(zhǔn)字:H32022088;規(guī)格:2 mL:12 500 U),以60 U/kg的劑量進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組單純給予rt-PA治療,選取注射用rt-PA(生產(chǎn)企業(yè):Boehringer Ingelheim PharmaGmbH&Co.KG;注冊(cè)證號(hào):S20160055;規(guī)格:50 mg)先以15 mg的劑量靜脈注射,隨后在30 min內(nèi)靜脈滴注50 mg,剩余35 mg則于1 h內(nèi)靜脈滴注完成;待溶栓完成后再以12 U/kg的劑量給予肝素鈉靜脈滴注,持續(xù)滴注48 h。研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上繼續(xù)給予替羅非班聯(lián)合治療,選用注射用鹽酸替羅非班(生產(chǎn)企業(yè):山東新時(shí)代藥業(yè)有限公司;國藥準(zhǔn)字:H20090227;規(guī)格:12.5 mg),先以10 μg/kg的劑量靜脈推注,隨后根據(jù)患者的體質(zhì)量,以每分鐘0.15 μg/kg的劑量進(jìn)行靜脈滴注,持續(xù)滴注36 h。
1.3觀察指標(biāo) 比較兩組治療前和治療48 h患者凝血酶時(shí)間(TT)、凝血酶原時(shí)間(PT)和活化部分凝血酶時(shí)間(APTT)等凝血功能指標(biāo)水平;采用彩色多普勒超聲檢查測定患者的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),根據(jù)測定結(jié)果和患者臨床癥狀改善情況評(píng)價(jià)其治療效果[8]。比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況,包括心力衰竭、心律失常、心源性猝死、心源性休克等。
2.1兩組凝血功能指標(biāo)和LVEF水平比較 兩組治療前凝血功能指標(biāo)和LVEF水平對(duì)比無明顯差異(P>0.05);治療后,研究組TT、PT、APTT和LVEF水平均高于對(duì)照組(t=6.627、6.457、7.620、14.406,P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)和LVEF水平比較
2.2兩組治療總有效率比較 對(duì)照組治療后顯效11例、有效20例、無效11例,總有效率為73.81%;研究組治療后顯效19例、有效19例、無效4例,總有效率為90.48%。研究組治療總有效率高于對(duì)照組(χ2=3.977,P<0.05)。
2.3兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 對(duì)照組出現(xiàn)心力衰竭2例、心律失常4例、心源性休克2例,發(fā)生率為19.05%;研究組出現(xiàn)心力衰竭1例、心律失常1例,發(fā)生率為4.76%。研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=4.087,P<0.05)。
rt-PA屬于第二代重組人組織型纖溶酶原激活劑,當(dāng)其作用于AMI患者時(shí)可以迅速激活患者機(jī)體內(nèi)的纖維酶原轉(zhuǎn)換為纖溶酶,從而達(dá)到水解纖維蛋白,溶解新鮮形成的血栓的目的[9]。此外,rt-PA具有纖維蛋白選擇性,可以有效溶解血栓內(nèi)的纖維蛋白,但其機(jī)體其他部分的纖維蛋白影響較小,故而不會(huì)造成全身纖溶現(xiàn)象[10]。
本文結(jié)果顯示,研究組治療后PT、TT和APTT等凝血指標(biāo)水平均高于對(duì)照組(P<0.05),由此可見,在rt-PA治療基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班治療可以有效抑制血栓的形成。究其原因發(fā)現(xiàn),替羅非班屬于一種高特異性的非肽類血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa類受體拮抗劑,其主要的作用環(huán)節(jié)是血小板聚集的最后共同通路,且治療半衰期較短,見效較快,故而有效阻斷血小板受體與纖維蛋白的結(jié)合,抑制血小板的聚集,發(fā)揮顯著的抗血小板功效。而替羅非班與rt-PA聯(lián)合治療,可以促使富含血小板的血栓內(nèi)的血小板解聚,暴露大量纖維蛋白的同時(shí)促進(jìn)其溶解,有效增強(qiáng)溶栓藥物的活性,發(fā)揮顯著的協(xié)同增效作用,進(jìn)一步提高患者的治療效果。對(duì)此,本文結(jié)果證實(shí),研究組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。除此以外,結(jié)果還顯示,研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),進(jìn)一步證實(shí),兩種藥物聯(lián)合治療可以保心肌再灌注后的安全性,減少再灌注損失的發(fā)生,臨床治療安全性較高。
綜上所述,對(duì)老年AMI患者采用阿替普酶聯(lián)合替羅非班聯(lián)合治療具有較高的安全性和有效性,可以有效調(diào)節(jié)機(jī)體的凝血指標(biāo),改善患者的心功能,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。