吉媛媛 霍麗靜 任路平*

1.河北省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河北 石家莊 050051

2.河北省人民醫(yī)院檢驗科，河北 石家莊 050051

骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)是絕經(jīng)后婦女的常見疾病，與雌激素缺乏相關(guān)的絕經(jīng)后骨質(zhì)流失是其主要原因。在本指南中，即絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的管理：北美絕經(jīng)協(xié)會2021年立場聲明(Management of osteoporosis in postmenopausal women: the 2021 position statement of The North American Menopause Society)提供了有關(guān)絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的診斷、評估、預(yù)防和治療的指導(dǎo)，是對2010 年“絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的管理”立場聲明的更新，其中更新內(nèi)容包括絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的病理生理學(xué)和流行病學(xué)的新知識，激素療法對骨骼健康作用的新觀點，雙膦酸鹽藥物假期的潛在作用，獲得批準(zhǔn)的新藥物對于舊骨質(zhì)疏松癥藥物的療效和安全性有了更長時間的經(jīng)驗，以及依次使用促骨形成和抗骨吸收療法的新策略。

1 病理生理學(xué)及流行病學(xué)

在成人中，骨組織通過骨重塑的過程不斷發(fā)生變化。核因子kappa-β(receptor activator of nuclear factor kappa-b，RANK)配體的受體激活劑是一種生長促進(jìn)因子，其與RANK的相互作用促進(jìn)破骨細(xì)胞增殖、分化。同樣，骨細(xì)胞活性也受機械負(fù)荷、甲狀旁腺素(parathyroid hormone，PTH)和雌激素的調(diào)節(jié)。骨強度取決于骨質(zhì)量和骨密度，其中最常測量的是骨密度(bone mineral density，BMD)。在圍絕經(jīng)期，雌激素缺乏導(dǎo)致 RANK配體表達(dá)增加，從而導(dǎo)致骨質(zhì)流失加速。在絕經(jīng)后婦女中骨吸收占主導(dǎo)地位，骨量、結(jié)構(gòu)和質(zhì)量的綜合變化導(dǎo)致了骨強度受損以及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女的骨折風(fēng)險增加。

在2013-2014 年美國國家健康和營養(yǎng)檢測的調(diào)查中顯示，美國有16.5%的50歲及以上的女性患有骨質(zhì)疏松癥[1]。美國每年發(fā)生超過200萬例骨質(zhì)疏松性骨折，這些骨折大多數(shù)發(fā)生在年長的絕經(jīng)后婦女身上[2]。由于人口增長，骨折患者的數(shù)量將繼續(xù)增加。其中髖部骨折平均發(fā)生在82歲，相比于其他骨折類型會造成更高的損失和殘疾。髖部骨折發(fā)生后1年內(nèi)死亡率增加高達(dá)25%[3]。椎體骨折后的相對死亡風(fēng)險與髖部骨折一樣高[4]。其他部位的骨折，包括脊柱、肱骨和骨盆，也可能導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。

2 臨床評估

所有絕經(jīng)后婦女都應(yīng)進(jìn)行骨骼健康評估，這些信息可以識別需要進(jìn)行BMD檢測的女性并為臨床管理提供建議。

2.1 風(fēng)險因素和風(fēng)險評估

風(fēng)險評估的目標(biāo)是確定可改變的危險因素和骨質(zhì)流失的原因，量化骨折風(fēng)險和骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重程度，及時預(yù)防或確定合適的藥物治療。因此，區(qū)分低BMD危險因素和骨折危險因素很重要。絕經(jīng)后婦女低BMD的主要危險因素包括更年期狀態(tài)、高齡、遺傳、消瘦、吸煙以及對骨骼有不良影響的疾病或藥物。絕經(jīng)后婦女骨折的主要危險因素包括既往骨折史、跌倒史、低骨密度、高齡、父母髖部骨折史、虛弱等。

2.2 骨密度檢查的適用人群

BMD檢查適用于絕經(jīng)后有骨折史者；已知有骨質(zhì)流失或骨折的疾病或者用藥史者；65歲及以上的人群；年齡在65歲及以下且具有以下一項或多項額外風(fēng)險因素：體重<57.7 kg或BMI<21 kg/m2、父母髖部骨折史、當(dāng)前吸煙者、停用雌激素并有額外風(fēng)險因素者。

在沒有骨質(zhì)疏松的健康絕經(jīng)后婦女中，3 年后重復(fù) BMD 檢測并不能提高骨折風(fēng)險預(yù)測[5]，除非預(yù)計可能出現(xiàn)快速骨質(zhì)流失否則重復(fù) DXA檢測至少要等到5年之后才有用。對于基線T值大于-1.5的50～64歲絕經(jīng)后女性，重新測試可以推遲到65歲，即建議所有女性進(jìn)行常規(guī)BMD篩查的年齡[6]。初始BMD的T值低于-1.5的婦女或有其他重要風(fēng)險因素者應(yīng)考慮提前重新檢測BMD，如以前發(fā)生過骨折或有某些疾病或服用藥物的婦女。

2.3 體檢

體格檢查應(yīng)包括對脊柱后凸、肌肉力量以及平衡的評估。每年應(yīng)測量身高，若身高減少 3.8 cm或更多椎骨骨折的可能性會增加，需要通過側(cè)位胸腰椎X光片或雙能X線吸收測定法(dualenergy X-ray absorptiometry，DXA)評估椎體骨折來確定無癥狀的壓縮椎體骨折[7-8]。測量體重以識別低BMI的女性，并監(jiān)測體重變化。對于患有骨質(zhì)疏松癥的女性，檢查還應(yīng)包括特定的骨骼評估，例如骨壓痛(最好在脛骨前部或胸椎上引出)，表明骨軟化或局灶性骨病；關(guān)節(jié)松弛或藍(lán)色鞏膜，表明成骨不全。

2.4 實驗室評估

對于考慮藥物治療的骨質(zhì)疏松女性，進(jìn)行實驗室檢查可評估骨質(zhì)流失的繼發(fā)性原因并確定治療的禁忌癥；常規(guī)檢查包括全血細(xì)胞計數(shù)和血清生化，尤其是血清鈣、血肌酐、堿性磷酸酶、白蛋白和血清磷酸鹽。其中測量 24 h尿鈣排泄量有助于檢測鈣吸收不良(<100 mg/d)和高鈣尿癥(>250 mg/d) 的患者。

2.5 骨質(zhì)疏松癥的診斷

骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性或繼發(fā)性。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是指在更年期和衰老后發(fā)生的骨質(zhì)流失。當(dāng)糖皮質(zhì)激素等藥物導(dǎo)致骨質(zhì)流失時，就會導(dǎo)致繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。雙能X線吸收測定法測量骨密度是評估骨骼健康的主要臨床工具。為了標(biāo)準(zhǔn)化來自不同部位的BMD值結(jié)果報告采用T值或Z值，按照慣例，白人(非種族調(diào)整)、年輕、正常值作為所有種族女性T值的參考。Z值的正常范圍是-2.0至+2.0。Z值在絕經(jīng)后婦女中的價值有限。

基于世界衛(wèi)生組織研究組的建議[9]，按照骨密度進(jìn)行的診斷分類，T值≥-1.0為正常，T值介于-1.0～-2.5為骨量減低，T值≤-2.5為骨質(zhì)疏松。在北美，診斷絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的標(biāo)準(zhǔn)是腰椎(lumbar spine,LS)、全髖(total hip,TH)或股骨頸(femoral neck,FN)的T值≤-2.5。如果關(guān)節(jié)炎或髖關(guān)節(jié)置換等解剖因素使脊柱和髖關(guān)節(jié)的測量無效，則橈骨遠(yuǎn)端1/3部位(前臂)可被視為診斷部位。當(dāng)女性的T值隨著治療從低于-2.5 增加到高于-2.5 時，骨質(zhì)疏松癥的診斷仍然存在[10]。

除BMD外，絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的臨床診斷還可依據(jù)：(1)在絕經(jīng)后的婦女中出現(xiàn)脊柱或髖部骨折病史；(2)低骨量(T值介于-1.0至-2.5之間)和以下任何一項就可以做出骨質(zhì)疏松癥的臨床診斷。①肱骨近端、骨盆或前臂遠(yuǎn)端骨折史；②其他部位多處骨折史(不包括面部、足部和手部)；③使用骨折風(fēng)險評估工具(fracture risk assessment tool，F(xiàn)RAX?)評估達(dá)到特定分值或有其他風(fēng)險因素。

骨折風(fēng)險評估工具FRAX?(http：//www.shef.ac.uk/FRAX/)可以評估不能在髖部或脊柱處進(jìn)行DXA測量的患者。需要指出的是FRAX?中未納入椎體BMD以及其他與骨折相關(guān)的危險因素，盡管存在這些局限性，但在出現(xiàn)準(zhǔn)確測量骨強度的實用且便宜的方法之前，使用FRAX?估計骨折風(fēng)險仍將是最有用的工具之一。通過超聲和CT等技術(shù)獲得的T值，不能替代用雙能X線吸收測定法獲得的T值，因為它們可能高估或低估 BMD[11]。

2.6 骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物

骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物(bone turnover markers，BTMs)是反映骨吸收和骨形成的指標(biāo)[12]，大多數(shù)BTMs每天變化很大，受食物攝入量和一天中時間的影響，并且缺乏測定標(biāo)準(zhǔn)，從而限制了它們的臨床應(yīng)用。BTMs雖不能用于診斷骨質(zhì)疏松癥，但是其意義在于[13]：①識別原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的骨折風(fēng)險。②預(yù)測患者骨量丟失的速率；預(yù)測藥物治療升高BMD的程度，對骨質(zhì)疏松的治療效果進(jìn)行監(jiān)測。③幫助判斷患者的依從性以及對藥物治療的反應(yīng)，監(jiān)測患者是否處在“藥物假期”。

盡管骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志在準(zhǔn)確性方面有明顯的局限性，但對影響骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的變量的深入了解可增強對整體骨質(zhì)疏松癥管理的有效性。從而可以越來越多地用于骨質(zhì)疏松癥的治療。

3 骨質(zhì)疏松的治療

3.1 非藥物治療和生活方式的改變

3.1.1鈣和維生素D的攝入：嚴(yán)重缺乏鈣和維生素D是有害的，但攝入量超過缺乏的閾值并不會帶來額外的好處[14]。美國醫(yī)學(xué)研究所(Institute of Medicine，IOM；現(xiàn)在稱為國家醫(yī)學(xué)科學(xué)院)委員會(負(fù)責(zé)審查維生素D和鈣的膳食參考攝入量的醫(yī)學(xué)委員會)建議絕經(jīng)后婦女的每日鈣攝入量為1 000～1 200 mg，上限為 2 000 mg。50～70 歲的女性每日維生素D的攝入量為600 IU，70歲以上女性每天攝入800 IU，并指出這些攝入量足以使大多數(shù)絕經(jīng)后女性的血清25(OH)D水平達(dá)到20 ng/mL以上。

3.1.2蛋白質(zhì)攝入：蛋白質(zhì)攝入量與BMD或骨折風(fēng)險之間關(guān)系的研究無統(tǒng)一結(jié)論。在體重較輕的易跌倒的老年人中，較高的蛋白質(zhì)攝入量與跌倒頻率降低有關(guān)[15]。

3.1.3益生菌：腸道微生物群可以影響骨骼健康的多個方面，包括鈣和維生素D的吸收以及免疫反應(yīng)。在動物模型中，益生菌可以預(yù)防與雌激素缺乏相關(guān)的骨質(zhì)流失，而對人體的初步研究表明，益生菌可能具有預(yù)防骨質(zhì)流失的作用[16]。

3.1.4其他補充劑：包括鍶、鎂、各種維生素K補充劑、植物雌激素、硼、鋅、黑升麻、小檗堿或脫氫表雄酮等。針對這些補充劑，目前并沒有足夠證據(jù)證明它們對絕經(jīng)后婦女的BMD或骨折風(fēng)險的有益作用，因此，不建議用來改善骨骼健康。

3.1.5避免有害的生活方式因素：戒煙和限制飲酒是重要的健康措施。戒煙后，吸煙對骨骼健康的不良反應(yīng)可能會逆轉(zhuǎn)[17]。

3.1.6運動和體育鍛煉：研究發(fā)現(xiàn)運動對BMD的影響相對較小，但具有統(tǒng)計學(xué)意義[18]。推薦制定有利于整體健康的定期鍛煉計劃，尤其是那些增加肌肉力量和改善平衡的計劃。

3.1.7預(yù)防跌倒：大多數(shù)骨折是跌倒造成的，每年至少有1/3的 65 歲及以上女性跌倒一次或多次，跌倒和骨折的風(fēng)險隨著年齡的增長而增加[19]。因此減少跌倒的發(fā)生率是降低老年絕經(jīng)后婦女骨折風(fēng)險的重要組成部分。最近的USPSTF報告和Cochrane審查發(fā)現(xiàn)，以平衡為目標(biāo)的太極拳和肌肉力量訓(xùn)練是防止老年人跌倒甚至骨折的最有效方法[20]。

3.2 防止骨質(zhì)流失的藥物治療

藥物療法的主要目標(biāo)是降低骨質(zhì)疏松癥患者的骨折風(fēng)險。幾種不同作用機制的藥物已證明能夠預(yù)防絕經(jīng)后婦女的骨質(zhì)流失并降低絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥婦女的骨折風(fēng)險?？构俏账幬锇ù萍に?、雌激素激動劑/拮抗劑(estrogen agonists/antagonists，EAA)、雙膦酸鹽和地舒單抗，這些藥物可維持或改善BMD并降低骨折風(fēng)險，但不能改善或修復(fù)小梁結(jié)構(gòu)的破壞。促骨形成藥物包括特立帕肽、阿巴拉帕肽、羅莫珠單抗等，它們通過刺激新骨形成，改善皮質(zhì)和(或)骨小梁結(jié)構(gòu)并誘導(dǎo)BMD大幅增加[21]。

3.2.1抗骨吸收藥：(1)激素療法。絕經(jīng)后早期對有子宮女性進(jìn)行雌激素加孕激素治療(estrogen plus progestogen therapy，EPT) 或?qū)o子宮女性進(jìn)行雌激素單獨治療(estrogen-alone therapy，ET)，可增加各個部位的BMD，并降低骨折風(fēng)險[22]。雌激素對骨骼的有益作用在停止治療的幾個月內(nèi)開始減弱，在2年內(nèi)，BMD降至治療前的水平[23-24]。雌激素與乳腺癌、中風(fēng)、心血管以及血栓栓塞事件的利弊關(guān)系存在爭議，雌激素未被批準(zhǔn)用于治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。而對于患有原發(fā)性卵巢功能不全的女性、過早絕經(jīng)的女性，在骨骼、認(rèn)知、情緒、心血管健康、性健康和死亡率方面出現(xiàn)的不良事件的女性以及存在血管舒縮癥狀的60歲以下絕經(jīng)后婦女，除非有禁忌癥，否則應(yīng)考慮使用雌激素制劑以防止骨質(zhì)流失并治療更年期癥狀。①雷洛昔芬(Raloxifene)。唯一被批準(zhǔn)用于預(yù)防和治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的EAA，具有雌激素樣抗骨吸收特性。雷洛昔芬可降低浸潤性乳腺癌的發(fā)生率，增加潮熱的發(fā)生，也會增加腿抽筋和深靜脈血栓風(fēng)險。②巴多昔芬(Bazedoxifene，BZA)與結(jié)合雌激素(conjugated estrogens，CE)。巴多昔芬是一種 EAA，與雷洛昔芬具有相似的效果。BZA和CE在美國和墨西哥被批準(zhǔn)用于預(yù)防絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥以及治療中、重度血管舒縮。該藥物包含雌激素，注意事項同雌激素類藥物及其他雌激素受體調(diào)節(jié)劑類藥物。③替勃龍(Tibolone)。一種合成激素，其代謝產(chǎn)物具有雌激素、雄激素和孕激素的作用?？深A(yù)防潮熱、骨質(zhì)流失和陰道萎縮。它在墨西哥用于預(yù)防骨質(zhì)疏松癥，但尚未在美國或加拿大獲得批準(zhǔn)。(2)雙膦酸鹽類藥物(Bisphosphonates)。雙膦酸鹽被批準(zhǔn)用于預(yù)防和治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。如果不能服用雌激素或停止雷洛昔芬等治療，可考慮使用雙膦酸鹽來預(yù)防更年期早期的骨質(zhì)流失。使用雙膦酸鹽的不良事件包括骨痛和肌肉痛、消化道癥狀(口服)以及流感樣癥狀(靜脈)、頜骨壞死以及不典型骨折，腎功能受損的患者使用唑來膦酸鹽會導(dǎo)致腎功能衰竭。治療持續(xù)時間和雙膦酸鹽藥物假期：當(dāng)治療停止時(超過 1～5 年)，雙膦酸鹽對骨折的保護(hù)作用會慢慢減弱[25]。當(dāng)應(yīng)用雙膦酸鹽3～5年后，延長用藥時間并不能產(chǎn)生額外受益。由于這種獨特的藥理作用，處于低、中度骨折風(fēng)險且不再符合治療標(biāo)準(zhǔn)的患者需考慮雙膦酸鹽假期。當(dāng)BMD顯著下降、骨折或其他改變臨床風(fēng)險的因素應(yīng)重新開始骨質(zhì)疏松癥治療。對于接受雙膦酸鹽治療3～5年后，仍處于高風(fēng)險的患者(既往脊柱或髖部骨折或其他多處骨折史，髖部BMD值仍處于骨質(zhì)疏松癥范圍內(nèi)，或具有其他重要危險因素)，建議繼續(xù)使用雙膦酸鹽或改用地舒單抗或者促骨形成藥物[26-27]。(3)地舒單抗(Denosumab，迪諾塞麥)。地舒單抗為RANK的單克隆抗體，是最有效的抗骨吸收劑，可以減少皮質(zhì)骨的孔隙率。其對骨骼的保護(hù)發(fā)生在開始治療后的1年內(nèi)，治療的持續(xù)時間沒有限制，如果沒有后續(xù)治療，給藥不應(yīng)延遲或停止超過7個月。在治療停止后骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)會迅速升高至基線水平以上，然后在1～2年后恢復(fù)到治療前水平，BMD迅速減少，失去對椎骨骨折的保護(hù)。在停止治療后3～18個月通常會出現(xiàn)多發(fā)的椎骨骨折[28]。因此，無論何時停用地舒單抗，都應(yīng)使用雙膦酸鹽治療以防止骨質(zhì)流失[29]。地舒單抗適用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥以及骨折風(fēng)險較高的女性，還可用于腎功能受損的患者。該藥的主要不良反應(yīng)為皮膚感染、低鈣血癥、罕見有頜骨壞死以及不典型骨折的情況。

3.2.2鮭魚降鈣素：鮭魚降鈣素(calcitonin-salmon)僅適用于不能耐受其他療法的骨質(zhì)疏松癥女性。鮭魚降鈣素可以減輕疼痛和縮短急性椎骨骨折后的動員時間[30]。

3.2.3促骨形成藥物：促骨形成藥物的成骨作用會在幾個月(抗硬化蛋白治療)到幾年 (PTH 受體激動劑)中減弱。因此，促骨形成藥物的治療間隔僅限于12～24個月。當(dāng)藥物停止使用時，BMD會迅速下降，為了保持治療效果，這些療法之后應(yīng)始終使用抗骨吸收藥物。在增加BMD和減少骨折方面，促骨形成藥物比抗骨吸收藥物更有效[31]。(1)甲狀旁腺素受體激動劑(parathyroid hormone receptor agonists)。①特立帕肽(Teriparatide)。特立帕肽是由PTH的前34個氨基酸組成一種合成肽[32]。與利塞膦酸鹽(Risedronate)相比，特立帕肽可以使絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥女性的椎骨骨折風(fēng)險降低56%，臨床骨折風(fēng)險降低52%[33]。特立帕肽的不良反應(yīng)包括：首次給藥時可能導(dǎo)致體位性低血壓和高鈣血癥；動物實驗發(fā)現(xiàn)大劑量治療可誘發(fā)骨腫瘤，因此對有骨腫瘤風(fēng)險或腫瘤骨骼轉(zhuǎn)移的患者，應(yīng)避免使用。目前(2020年11月)，已允許特立帕肽在適當(dāng)?shù)幕颊咧兄貜?fù)使用。②阿巴拉帕肽是(Abaloparatide)。 阿巴拉帕肽是PTH相關(guān)肽，研究得出[34]，使用18個月阿巴拉帕肽，可使腰椎與總髖部BMD增加同時降低椎體骨折和非椎體骨折的風(fēng)險。當(dāng)改用阿侖膦酸鈉(alendronate)后，用阿巴帕肽獲得的益處又可維持2年。與特立帕肽相比， 阿巴拉帕肽的BMD增加幅度更大，尤其是髖部，但兩種療法之間的骨折風(fēng)險沒有顯著差異。(2)羅莫珠單抗(Romosozumab)。羅莫珠單抗是一種人源化抗骨硬化蛋白單克隆抗體，可在抑制骨吸收的同時刺激骨形成。RCT研究顯示[35]，羅莫珠單抗對BMD的提升作用明顯優(yōu)于雙膦酸鹽類。與單獨使用阿侖膦酸鈉相比，在抗骨吸收藥物之前使用促骨形成藥物，可使BMD顯著增加。羅莫珠單抗適用于骨折風(fēng)險非常高的女性，包括既往、特別是近期骨折、BMD 極低(T值<-3.0)的女性，以及在接受抗重塑治療時仍有骨折或BMD下降的女性。不良反應(yīng)：羅莫珠單抗注射部位可產(chǎn)生輕度反應(yīng)和超敏反應(yīng)。與阿侖膦酸鈉相比，羅莫珠單抗與較高的主要心血管 AE(心臟病發(fā)作、中風(fēng)和心血管死亡)風(fēng)險相關(guān)。

4 骨質(zhì)疏松癥治療計劃的發(fā)展

骨質(zhì)疏松癥的治療必須個體化，根據(jù)患者的年齡、BMD、骨折風(fēng)險和其他因素選擇不同的藥物，然后根據(jù)患者的病程進(jìn)行監(jiān)測和改變治療方案。此外，同一患者在不同的階段可能選擇不同的藥物。需要以不同順序使用藥物，使得在絕經(jīng)后婦女的整個生命周期內(nèi)的達(dá)到效益最大化，風(fēng)險最小化。

本指南相較于舊指南首次提出“目標(biāo)指導(dǎo)治療”這個新興概念，可幫助絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥女性選擇初始治療方案或何時以及如何改變治療方案。這個概念的基本原則是使治療的目標(biāo)達(dá)到可接受的骨折風(fēng)險水平。最近的研究[36-37]支持BMD作為骨折風(fēng)險替代指標(biāo)，接受治療患者的BMD越高，骨折風(fēng)險越低。

對于BMD極低或骨折風(fēng)險極高的患者，促骨形成治療優(yōu)于抗骨吸收治療，開始治療時使用促骨形成藥物，隨后使用抗骨吸收藥物最有可能達(dá)到骨質(zhì)疏松癥的治療目標(biāo)[33,35,38]。治療開始后1～2年應(yīng)進(jìn)行BMD檢測(取決于使用的藥物)，后續(xù)訪問是提高治療依從性的最有效手段。

5 結(jié)論

骨質(zhì)疏松癥是一種慢性、漸進(jìn)的健康問題，影響著大部分絕經(jīng)后婦女，一旦確診，則需要終生管理。絕經(jīng)后婦女的骨骼健康管理包括評估低BMD危險因素和骨折的危險因素，鼓勵健康的生活習(xí)慣以減少危險因素；藥物治療需要基于患者當(dāng)前的BMD和骨折風(fēng)險，并且存在經(jīng)過充分研究的策略來管理處于低骨折風(fēng)險和高骨折風(fēng)險的女性的骨骼健康。通過個性化治療方法并在臨床情況發(fā)生變化時監(jiān)測和調(diào)整。

綜上所述，在本指南中，NAMS提供了有關(guān)絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的診斷、評估、預(yù)防和治療指導(dǎo)。更新了關(guān)于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的病理生理學(xué)、流行病學(xué)；一些具有復(fù)雜作用機制的新藥物如阿巴拉帕肽、羅莫珠單抗等在隨機對照試驗的基礎(chǔ)上獲得了政府的批準(zhǔn)；激素療法在骨骼健康管理作用的新觀點；對舊的骨質(zhì)疏松癥藥物的療效和安全性有了更長時間的經(jīng)驗；雙膦酸鹽藥物假期的潛在作用；關(guān)于依次使用促骨形成和抗骨吸收藥物療法的新范例以及新增了骨質(zhì)疏松癥治療計劃的發(fā)展，使得在絕經(jīng)后婦女的整個生命周期內(nèi)的效益最大化，風(fēng)險最小化；這些進(jìn)展及變化需要更新立場聲明。