戴可可，李洋，錢曉妹，黃洪溪

1.浙江大學(xué)司法鑒定中心，浙江 杭州 310000；2.杭州醫(yī)學(xué)院，浙江 杭州 310000

1 案 例

1.1 簡要案情

張某，女，57 歲，2018 年6 月26 日因交通事故受傷，傷后診斷為“左側(cè)額葉顱腦損傷，肢體運(yùn)動功能障礙，創(chuàng)傷后吉蘭-巴雷綜合征（Guillain Barré syndrome，GBS），繼發(fā)性癲癇”等。法院委托對本次交通事故與張某目前GBS 損害后果（四肢癱等）之間是否存在因果關(guān)系進(jìn)行法醫(yī)學(xué)鑒定。

1.2 病史摘要

2018 年6 月26 日，張某因交通事故受傷入院，有昏迷史，具體不詳。既往有高血壓病史6 年余，血壓控制可。入院時意識已恢復(fù)，查體見左側(cè)眼瞼青紫腫脹，伴眶周擦傷；左側(cè)顳部見長約3 cm 裂口，已清創(chuàng)縫合；雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏；頸軟，無抵抗，頸椎無壓痛；四肢肌力可，活動自如，病理征未引出。頭顱CT 示左側(cè)額葉腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫，頸椎及胸部CT 未見明顯異常。入院后予降顱壓、抗癲癇、止痛、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療。6 月28 日，張某出現(xiàn)意識不清、呼之不應(yīng)、癲癇樣發(fā)作，予氣管插管。7 月2 日，張某意識清，生命體征平穩(wěn)，咳嗽反射良好，四肢自主活動，予拔除氣管導(dǎo)管。7 月8 日張某出現(xiàn)進(jìn)行性四肢對稱性弛緩性癱瘓，因氧合指數(shù)下降、意識變差，再次進(jìn)入ICU，行氣管切開術(shù)。7 月11 日行腰椎穿刺，測壓1.3 kPa（13 cmH2O），潘氏試驗(yàn)（球蛋白定性試驗(yàn)）呈弱陽性（蛋白-細(xì)胞分離）。運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)測定結(jié)果：上下肢各神經(jīng)運(yùn)動傳導(dǎo)速度均未引出，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)測定結(jié)果正常。定量肌電圖測定結(jié)果：所檢右脛骨前肌、第一骨間肌背側(cè)肌靜息時均可見異常自發(fā)電位，輕收縮時未見自發(fā)性運(yùn)動單位動作電位（motor unit action potential，MUAP），患者無法做主動收縮。F波測定結(jié)果：上下肢各神經(jīng)F波均未引出?？紤]創(chuàng)傷后GBS，給予丙種球蛋白治療5 d后，四肢肌力恢復(fù)不明顯。

之后張某入康復(fù)醫(yī)院行康復(fù)治療半年余，效果不佳，腱反射減弱，四肢肌力0 級。診斷：顱腦損傷，創(chuàng)傷后GBS，繼發(fā)性癲癇等。

1.3 法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

2019 年4 月16 日，被鑒定人張某坐輪椅由家屬推入檢查室。體格檢查：左眉弓外側(cè)見一1.5 cm×0.1 cm條狀瘢痕。腦神經(jīng)檢查不配合，腹壁反射弱，四肢肌張力減弱，腱反射減弱，病理征未引出，四肢肌力0級。

閱2018 年6 月26 日顱腦CT 片示：左側(cè)額葉腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫，左側(cè)眶前及額顳部皮下軟組織出血伴腫脹，左側(cè)蝶骨小翼骨折（圖1）。

圖1 2018 年6 月26 日 顱腦CT 影像Fig.1 CT images of brain on June 26，2018

閱2018 年7 月19 日顱腦MRI 片示：左側(cè)額上回見腦內(nèi)血腫，腦組織腫脹（圖2）。

圖2 2018 年7 月19 日顱腦MRI影像Fig.2 MRI images of brain on July 19，2018

1.4 鑒定意見

張某本次交通事故與后遺四肢癱之間存在因果關(guān)系，交通事故系次要作用。

2 討論

GBS 是一類免疫介導(dǎo)的急性炎性周圍神經(jīng)病，是造成急性弛緩性癱瘓的常見原因[1]。GBS 的確切病因目前尚無定論，可能與空腸彎曲菌、巨細(xì)胞病毒、肺炎支原體等感染有關(guān)，而腹瀉和上呼吸道感染是其常見的前驅(qū)事件。GBS 以急性進(jìn)行性肢體對稱性弛緩性癱瘓為主要臨床表現(xiàn)，通常2 周左右癥狀達(dá)到高峰。腦脊液蛋白-細(xì)胞分離是GBS 的特征之一，部分患者血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體呈陽性改變。電生理檢查結(jié)果既可以證實(shí)GBS 的存在，也可以協(xié)助GBS 分型。病情嚴(yán)重、進(jìn)展快、年齡較大等均是GBS 的預(yù)后不良因素[2]。創(chuàng)傷后GBS 是指除創(chuàng)傷外無明顯其他可能誘發(fā)因素所致的GBS，相較于感染相關(guān)GBS，創(chuàng)傷后GBS 多發(fā)生在外傷或術(shù)后1～2 周內(nèi)，臨床上多以運(yùn)動癥狀為主，易累及呼吸肌，少數(shù)患者早期便可出現(xiàn)肌肉萎縮，病情多較重，預(yù)后往往較差[3-4]。

本例被鑒定人張某傷后10 余天突發(fā)四肢對稱性弛緩性癱瘓，病情進(jìn)行性加重，已累及呼吸肌并行氣管切開，肌電圖結(jié)果提示上下肢周圍神經(jīng)病變，結(jié)合球蛋白定性試驗(yàn)結(jié)果，GBS 診斷成立?？紤]到顱腦損傷也可導(dǎo)致肢體癱瘓等癥狀出現(xiàn)，故應(yīng)首先明確顱腦損傷的部位、程度及其可能導(dǎo)致的后遺癥與被鑒定人醫(yī)療終結(jié)后留下的后遺癥是否一致。

本例張某顱腦損傷部位為左側(cè)額葉，額葉損害的癥狀主要表現(xiàn)在隨意運(yùn)動、語言表達(dá)及精神活動三方面的障礙。張某出現(xiàn)四肢弛緩性癱瘓屬于下運(yùn)動神經(jīng)元癱瘓，是由脊髓前角的運(yùn)動神經(jīng)元及其軸突組成的前根、神經(jīng)叢等受損所致[5]，與額葉損傷所造成的后遺癥不相符，而GBS 屬于急性炎性周圍神經(jīng)病，肢體癱瘓為其常見后遺癥，故可認(rèn)定張某四肢癱的后遺癥系GBS 引起。

目前創(chuàng)傷后GBS 的發(fā)病機(jī)制尚不明確，且傷者傷前的感染史及自身免疫情況往往難以查明，為傷病關(guān)系的鑒定增加了難度[6]。有學(xué)者[7-9]認(rèn)為，顱腦損傷后血腦屏障遭到破壞，神經(jīng)組織自身抗原可通過破壞的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)，致使血清中神經(jīng)節(jié)苷脂等可能與GBS 有關(guān)的抗原濃度增加，引起易感個體自身免疫過度識別。創(chuàng)傷后出現(xiàn)癲癇的患者其血腦屏障的損害程度更大，尤其是顱腦損傷部位的血腦屏障通透性可呈局灶性增加[10]，GBS 患者血腦屏障通透性高者其臨床預(yù)后往往較差[11]。亦有學(xué)者[4]分析術(shù)后出現(xiàn)GBS 的案例，推測其與術(shù)后引起的免疫抑制相關(guān)：免疫抑制一方面可以引起免疫耐受的改變，促進(jìn)周圍神經(jīng)自身免疫；另一方面也可繼發(fā)外源性感染而導(dǎo)致GBS。顱腦損傷后亦可能引起細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)的破壞以及短暫的免疫抑制，從而繼發(fā)外源性感染[3]，空腸彎曲菌、巨細(xì)胞病毒、肺炎支原體等常見的與GBS 相關(guān)的病原生物也因此更易感染該類個體。

本例被鑒定人張某顱腦損傷較重，傷后2 d 即出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，且傷后存在呼吸肌麻痹、癲癇等重癥表現(xiàn)，經(jīng)免疫治療后，肌力恢復(fù)仍不明顯，提示患者病情重、預(yù)后差，符合創(chuàng)傷后發(fā)生的GBS 的一般臨床特征。張某顱腦損傷后發(fā)生GBS，其原因可能是傷后血腦屏障破壞嚴(yán)重，暴露神經(jīng)組織自身抗原，激活自身免疫系統(tǒng)，從而誘發(fā)GBS。同時，外傷后免疫力低下或紊亂繼發(fā)感染也是其發(fā)生GBS 的可能因素之一。