張 芹，于曼麗，黃新苗

海軍軍醫(yī)大學(xué)（第二軍醫(yī)大學(xué)）第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，上海 200433

1 病例資料患者男，86 歲，因“反復(fù)頭暈伴呼吸急促5 h”于2020 年3 月16 日急診入院。入院時無典型心前區(qū)疼痛，急診查12 導(dǎo)聯(lián)心電圖提示：竇性心律（心房率94 min－1，心室率 50 min－1），完全性房室傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律并完全性左束支阻滯（圖1A）?；颊呒韧哐獕翰∈? 年，血壓最高165/100 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），平 日 口 服硝苯地平片降壓，具體不詳。入院1 h 后復(fù)查12 導(dǎo)聯(lián)心電圖提示：竇性心律（心房率 99 min－1，心室率 37 min－1），急性下壁心肌梗死伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律并不完全性右束支阻滯（圖1B）。實驗室檢查結(jié)果示：高敏肌鈣蛋白I 12.143 μg/L，血鉀 3.6 mmol/L，血肌酐114 μmol/L，估算的腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）56.3 mL/（min·1.73 m2）。服用阿司匹林和替格瑞洛后急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療，造影顯示右冠狀動脈完全閉塞，球囊擴(kuò)張后植入1 枚2.75 mm×29.00 mm 支架［商品名Firebird2，上海微創(chuàng)醫(yī)療器械（集團(tuán)）有限公司］，心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流3 級。由于患者存在完全性房室傳導(dǎo)阻滯，術(shù)前植入臨時起搏器，PCI 術(shù)后第4 天12 導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示完全性房室傳導(dǎo)阻滯消失，僅顯示竇性心律，完全性左束支阻滯，一度房室傳導(dǎo)阻滯，頻發(fā)房性早搏伴部分未下傳至心室（圖1C），予拔除臨時起搏器。患者生命體征平穩(wěn)，一般情況可，未予特殊處理，于2020 年3 月21 日出院。2021 年11月隨訪時，患者恢復(fù)良好。

圖1 患者12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查結(jié)果

2 討 論完全性房室傳導(dǎo)阻滯的患者常出現(xiàn)代償性節(jié)律，以交界性和室性逸搏常見。在下壁心肌梗死中，完全性房室傳導(dǎo)阻滯通常發(fā)生在房室結(jié)水平，并伴有交界性逸搏（心室率≥40 min－1）［1］。文獻(xiàn)報道90%的房室結(jié)動脈起源于右冠狀動脈［2］，當(dāng)冠狀動脈血管閉塞發(fā)生在房室結(jié)動脈起點近端時，可發(fā)生與急性下壁心肌梗死相關(guān)的完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

由于阻滯部位多在房室結(jié)，逸搏心律常起源于房室束以上的交界區(qū)，多表現(xiàn)為窄QRS 波，這不會影響急性心肌梗死的心電圖診斷（如病理性Q 波和ST 段抬高等表現(xiàn)）。如果是完全性房室傳導(dǎo)阻滯合并寬QRS 波的逸搏心律，通?？紤]交界區(qū)逸搏伴有束支阻滯或室性逸搏2 種可能。本例患者的心電圖特點為在完全性房室傳導(dǎo)阻滯的基礎(chǔ)上，短時間內(nèi)先后出現(xiàn)完全性左束支阻滯圖形逸搏和不完全性右束支阻滯圖形逸搏。先后出現(xiàn)左右束支阻滯QRS 波形逸搏心律的一種可能機制為完全性房室傳導(dǎo)阻滯合并不同起源的室性逸搏，起源于右束支的逸搏心律表現(xiàn)為左束支阻滯，而起源于左束支的逸搏心律表現(xiàn)為右束支阻滯［3］，但本例患者至急診后的第1 份心電圖顯示在未用藥時的逸搏心室率達(dá)50 min－1，而且在房室傳導(dǎo)恢復(fù)后的心電圖也顯示完全性左束支阻滯，不支持室性逸搏的推測。另一種可能的機制為交界區(qū)逸搏伴間歇性左右束支阻滯，左束支阻滯圖形的逸搏頻率為50 min－1，右束支阻滯圖形的逸搏頻率為39 min－1，考慮左束支阻滯為快頻率依賴性阻滯，即3 相阻滯，當(dāng)交界區(qū)逸搏的頻率減慢后左束支阻滯消失，而出現(xiàn)不完全右束支阻滯［4］。本例患者急診PCI 術(shù)后第4 天的心電圖顯示在房室傳導(dǎo)恢復(fù)后，QRS 呈完全性左束支阻滯，但在房性早搏未下傳的長間歇后，第1 個竇性下傳的心室波為窄QRS 波，也證實左束支阻滯為3 相阻滯。間歇性束支阻滯在室內(nèi)傳導(dǎo)障礙疾病中并不少見。有觀點認(rèn)為，房室束的縱向分離引發(fā)左右束支間傳導(dǎo)的不同步是部分體表心電圖左束支或右束支阻滯的形成機制［5］。

心電圖是診斷急性心肌梗死的重要輔助檢查，相應(yīng)的癥狀合并新出現(xiàn)的左束支阻滯常提示急性心肌梗死。但若無既往心電圖對照，初診心電圖即表現(xiàn)為完全性左束支阻滯圖形，此時的心電圖對于心肌梗死的診斷價值顯著下降，而右束支阻滯圖形并不影響急性心肌梗死的診斷。急性下壁心肌梗死合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯和間歇性束支阻滯的文獻(xiàn)報道較少。Gold等［6］在治療1 例亞急性心肌梗死患者的室性異位節(jié)律時發(fā)現(xiàn)了交替性束支阻滯的心電現(xiàn)象，而且房性早搏和室性早搏可以誘發(fā)其反復(fù)出現(xiàn)。本例患者急診入院時12 導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，完全性左束支阻滯圖形的逸搏心律，這掩蓋了急性心肌梗死的典型心電圖表現(xiàn)。入院1 h 后復(fù)查12 導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示不完全性右束支阻滯圖形的逸搏心律，并發(fā)現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，提示急性下壁心肌梗死。多種原因可導(dǎo)致間歇性束支阻滯，如心臟手術(shù)、心臟結(jié)節(jié)病、二尖瓣、主動脈瓣繼發(fā)感染性心內(nèi)膜炎等［7-9］，而本例患者是因急性心肌缺血引起。PCI 術(shù)后罪犯血管右冠狀動脈獲得血運重建，隨后的電生理檢查觀察到不同的心電現(xiàn)象。如單導(dǎo)聯(lián)心電圖（圖1C 中的導(dǎo)聯(lián)Ⅱ）所示，體表心電圖顯示在前4 個心動周期中為寬QRS 波（160 ms），具有典型的左束支阻滯特征。接下來是一個房性早搏未下傳至心室，隨后出現(xiàn)窄QRS 波（≤120 ms）。這種異常傳導(dǎo)依賴于快頻率阻滯（3 相阻滯），此時左束支的阻滯并非是絕對的，更可能是左右束支之間相對延遲導(dǎo)致室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的結(jié)果。急性下壁心肌梗死合并的完全性房室傳導(dǎo)阻滯通常會逐漸改善，因此這類患者一般不需要植入永久性人工心臟起搏器［10］。

Celik 等［11］最早報道了急性下壁心肌梗死患者伴間歇性右束支阻滯。然而很少有關(guān)于急性下壁心梗合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯和間歇性左束支阻滯的文獻(xiàn)報道。本病例揭示了束支內(nèi)傳導(dǎo)缺陷的多樣性及其可能的機制。間歇性左束支阻滯患者可能有固定的局限性病灶，表現(xiàn)出對功能性阻滯的易感性和不應(yīng)期的延長［12］。由于左束支阻滯會掩蓋急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，對冠心病高?；颊邞?yīng)注意連續(xù)監(jiān)測心電圖和心肌損傷標(biāo)志物的變化。