張芬芳，李建勇，張?jiān)丛?，關(guān) 琴

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）有30%的患者合并有糖尿病。目前已證實(shí)，AMI后血糖水平在糖尿病及非糖尿病患者中均是冠心病不良預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素［1］，血糖越高，短期和長(zhǎng)期病死率越高。本研究回顧性分析180例心肌梗死患者資料，以了解血糖水平與冠心病預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集陽(yáng)泉市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科2008年—2010年收治的AMI患者180例，所有病例符合2004年ACC/AHA的急性ST抬高心肌梗死（STEMI），診斷標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛時(shí)間＞30 min；②動(dòng)態(tài)心電圖改變：至少2個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1 m V或胸前導(dǎo)聯(lián)＞0.2 m V，或新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯；③血清心肌損傷標(biāo)志物動(dòng)態(tài)演變。排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期使用影響血糖的藥物，如糖皮質(zhì)激素等；②甲狀腺功能亢進(jìn)、庫(kù)欣綜合征等影響糖代謝的疾病，排除晚期腎功能不全及慢性心力衰竭等影響近期預(yù)后的疾病。根據(jù)入院時(shí)血糖水平分為兩組。A組血糖＜7.8 mmo L/L，共95例，其中男83例，女12例，年齡（58±12）歲。B組血糖≥7.8 mmo L/L，共85例，其中男56例，女29例，年齡（64±12）歲。

1.2 方法 入院時(shí)急診抽取肘靜脈血測(cè)量血糖、肝腎功能、肌酸激酶、肌鈣蛋白及電解質(zhì)等生化指標(biāo)，記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖，入院后繼續(xù)動(dòng)態(tài)觀察。所有患者入院后常規(guī)給予抗凝、抗血小板、硝酸酯類(lèi)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑及他汀類(lèi)等一般藥物治療，尿激酶或組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療。入院10 d～14 d患者行超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影和經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI），對(duì)于冠脈狹窄＞70%的病變行PCI治療。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者的一般資料，包括年齡、性別、高血壓、高脂血癥、心功能（Killip分級(jí)）、心肌梗死部位、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）等，收集兩組患者的冠脈造影、住院及隨訪1年的臨床資料，隨訪資料通過(guò)電話或由門(mén)診、再次入院獲取。比較兩組患者的臨床特點(diǎn)及病死率。

1.4 造影方法及評(píng)定 所有患者均按Judkins法行冠狀動(dòng)脈造影，冠脈管腔直徑≥50%診斷為有意義的冠脈病變。冠脈病變范圍分為左主干病變、單支病變和多支病變。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)使用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為47.2%（85/180）。與A組相比，B組的年齡偏大（P＜0.01）、女性患者較多（P＜0.01）、心功能Killip分級(jí)≥II級(jí)者較多（P＜0.01），兩組患者在血壓、血脂及吸煙、平均住院時(shí)間、住院期間病死率方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。隨訪1年發(fā)現(xiàn)，合并有高血糖的心肌梗死患者有更高的1年病死率（16.5%vs 5.0%），提示高血糖組比無(wú)高血糖組預(yù)后差。兩組冠脈造影結(jié)果比較 兩組在具體的梗死相關(guān)血管方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。多支血管病變B組高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 有和無(wú)應(yīng)激性高血糖急性心肌梗死患者臨床資料分析

3 討 論

AMI患者入院時(shí)的血糖為隨機(jī)血糖，并非標(biāo)準(zhǔn)的空腹血糖，因此高血糖的界定值尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，參考了國(guó)內(nèi)外大多數(shù)文獻(xiàn)后，選擇以入院時(shí)血糖≥7.8 mmo L/L為判別高血糖的切點(diǎn)，這也是已經(jīng)被廣泛接受的OGTT試驗(yàn)中2 h血糖的最高限值。非糖尿病患者AMI時(shí)血糖升高的機(jī)制尚不明確?？赡艿臋C(jī)制如下：AMI時(shí)應(yīng)激狀態(tài)激活了神經(jīng)體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，交感神經(jīng)興奮，血中升糖激素如兒茶酚胺類(lèi)激素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素及胰高血糖素等分泌增加，促進(jìn)糖原分解，糖原異生途徑增強(qiáng)，使血糖升高。應(yīng)激增加了胰島素拮抗激素分泌，使胰島素及其受體親和力降低，胰島素靶細(xì)胞表面胰島素受體數(shù)目減少，組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用能力下降，導(dǎo)致胰島素抵抗。一部分潛在的糖尿病患者不足以診斷糖尿病，存在空腹血糖受損或糖耐量異常，以后可能進(jìn)展為糖尿病。

本研究中應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率是47.2%，與國(guó)外報(bào)道類(lèi)似［1］。本研究發(fā)現(xiàn)高齡、女性、心功能Killip分級(jí)愈高者越容易發(fā)生應(yīng)激性高血糖。心功能越差表明病情越嚴(yán)重，應(yīng)激發(fā)生的程度越強(qiáng)，血糖水平可能越高。因此，應(yīng)激性高血糖可能是疾病嚴(yán)重程度的一個(gè)標(biāo)志。老年患者在應(yīng)激狀態(tài)下更容易發(fā)生胰島素抵抗［2］，并且胰島素抵抗更顯著。老年人的代謝機(jī)能減退和糖代謝調(diào)節(jié)能力減弱也容易發(fā)生糖代謝紊亂，而女性發(fā)生心肌梗死時(shí)幾乎是絕經(jīng)后，高血糖的發(fā)生可能和女性激素的降低有關(guān)，具體機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。研究表明，AMI時(shí)高血糖作為機(jī)體的一種應(yīng)激防御機(jī)制，通過(guò)改善梗死周?chē)M織能量代謝，減輕缺血性損傷，對(duì)心肌提供了保護(hù)作用，但同時(shí)也加重了心臟損害，高血糖影響梗死后心肌重構(gòu)和電位重構(gòu)，減弱心肌收縮力，導(dǎo)致心力衰竭和心律失常［3］。

本研究發(fā)現(xiàn)，伴發(fā)高血糖的心肌梗死患者，常有多支冠脈血管病變，說(shuō)明相對(duì)無(wú)高血糖組患者來(lái)說(shuō)，梗死范圍大，左心功能差，病情要重。隨訪1年的結(jié)果也發(fā)現(xiàn)，高血糖組有著更高的病死率，表明急性心肌梗死后出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖可作為預(yù)后不良的標(biāo)志。研究報(bào)道短時(shí)間內(nèi)血糖濃度的急劇升高可能增加心肌梗死的面積，急性血糖升高能增加炎性反應(yīng)和促進(jìn)血小板激活，進(jìn)而導(dǎo)致纖溶失活和血栓形成［4］。還有一些研究顯示高血糖可以導(dǎo)致無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生［5］，使心肌喪失缺血預(yù)適應(yīng)功能。通過(guò)這些機(jī)制加重了心肌的損傷，進(jìn)而影響臨床預(yù)后。

總之，AMI時(shí)應(yīng)激性高血糖患者且多支病變比例大，病情重，病死率高，因此，應(yīng)激性高血糖可能是疾病嚴(yán)重程度和預(yù)后不良的標(biāo)志，也可能是導(dǎo)致發(fā)生死亡的危險(xiǎn)因素，在臨床工作中重視對(duì)應(yīng)激性高血糖的早期預(yù)測(cè)及防治具有非常重要的意義。同時(shí)有條件應(yīng)盡早給予PCI治療，挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，改善預(yù)后。

［1］Norhammar AM，Ryden L，Malmberg K.Admission plasma glucose independent risk factor for long－term prognosis after myocardial infarction even in nondiabitic patients［J］.Diabetes Care，1999，22：1827－1831.

［2］王旭，耿洪業(yè)，張放，等.中老年急性心肌梗死內(nèi)分泌代謝及糖代謝的特點(diǎn)［J］.中華內(nèi)科雜志，1995，34（5）：334－335.

［3］Capes SE，Hunt D，Malmberg K，etal.Stress hyperglycemia and increased risk of death after AMI in patients with and without diabetes［J］.Lancet，2000，355（9206）：773－778.

［4］Timmer JR，Ottervanger JP，de Boer MJ，etal.Hyperglycemia is an important predictor of impaired coronary flow before reperfusion therapy in ST－segment elevation myocardial infarction［J］.J Am Coll Cardial，2005，45（7）：999－1002.

［5］Rezkalla I SH，Kloner RA.No－reflow phenomenon［J］.Circulation，2002，105：656－662.