王瑩瑩，劉琳琳，馬曉錚

（沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 沈陽(yáng) 110000）

急性腦梗死是由動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等原因引起腦血管突然狹窄或閉塞，使局部腦組織血供不足而缺血、缺氧、壞死，進(jìn)而引發(fā)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損綜合征，為臨床最常見(jiàn)的缺血性腦血管疾病[1]。該病多發(fā)于60歲以上人群，發(fā)病率、致殘率、復(fù)發(fā)率及病死率均較高，研究顯示，我國(guó)卒中發(fā)病率約為246.8/10 萬(wàn)人，死亡率約為 114.8/10 萬(wàn)人[2]，且逐年增加。有研究顯示，11.2%的患者會(huì)在一年內(nèi)復(fù)發(fā)，且與初次發(fā)病的患者相比，復(fù)發(fā)性腦梗死患者的致殘率、致死率較高，嚴(yán)重威脅患者生命安全[3]。因此，選擇可靠的指標(biāo)對(duì)急性復(fù)發(fā)性腦梗死患者的病情及預(yù)后進(jìn)行預(yù)測(cè)和評(píng)估，以給予相應(yīng)干預(yù)，對(duì)于延緩急性復(fù)發(fā)性腦梗死病情進(jìn)展具有重要意義?；诖耍狙芯恐荚谔接懷w維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB）、血清鉀（potassium，K+）、血清鎂（magnesium，Mg2+）檢測(cè)急性復(fù)發(fā)性腦梗死患者預(yù)后的影響，以期為急性復(fù)發(fā)性腦梗死的防治提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018 年5 月至2020 年5 月于本院神經(jīng)內(nèi)科確診為急性復(fù)發(fā)性腦梗死的85 例患者作為研究組，其中男52 例，女33 例，年齡50～80歲，平均（63.25±7.69）歲。另選取本院同期85 名體檢健康者作為對(duì)照組，其中男49 例，女36 例，年齡52～79 歲，平均（62.91±8.14）歲。兩組臨床臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：研究組癥狀、體征均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)制訂的《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]中急性復(fù)發(fā)性腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等檢查確診；發(fā)病時(shí)間＜24 h；年齡50～80歲；非初次發(fā)生的腦梗死，且距上次發(fā)病＞1個(gè)月；臨床資料完整；家屬對(duì)本研究知情并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重心、肝、腎功能異常及急性感染者；合并血液系統(tǒng)疾病者；存在凝血功能異常者；合并甲狀腺功能障礙者；近期服用對(duì)本研究觀察指標(biāo)有影響的藥物者；合并精神類(lèi)疾病者。

1.3 方法 對(duì)照組于體檢當(dāng)日、研究組于入院次日，由護(hù)士分別采集空腹靜脈血6 ml，其中3 ml 置入抗凝采血管（含3.8%枸櫞酸鈉）內(nèi)，采用3K-15型離心機(jī)（德國(guó)Sigma公司）以3 000 r/min離心4 min，分離血漿，采用COMPACT 型全自動(dòng)血凝儀（法國(guó)STAGO 公司），通過(guò)馮·克勞斯（Von Clauss）法測(cè)定血漿FIB 水平，試劑盒購(gòu)自保定天岳生物工程有限公司；剩余3 ml 血液置于生化管內(nèi)，室溫條件下靜置10 min，采用離心機(jī)以3 000 r/min 速度離心10 min 分離血清，采用AU5800 全自動(dòng)生化分析系統(tǒng)（美國(guó)Beckman Coulter 公司）測(cè)定血清K+及Mg2+水平。

研究組住院期間依據(jù)《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》中的方案給予治療，治療28 d 后復(fù)查患者的血漿FIB 及血清K+、Mg2+水平，并參照文獻(xiàn)[5]根據(jù)患者不同預(yù)后情況分為基本治愈組、顯效組、好轉(zhuǎn)組和無(wú)變化組。分組標(biāo)準(zhǔn)為：基本治愈組，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National institute of health stroke scale，NIHSS）評(píng)分降低＞90%，0級(jí)病殘；顯效組，NIHSS評(píng)分降低46%～90%，1～3級(jí)病殘；好轉(zhuǎn)組：NIHSS 評(píng)分降低18%～45%，無(wú)法生活自理；無(wú)變化組：NIHSS 評(píng)分降低＜18%，或患者死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)性的計(jì)量資料采用“”表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組治療前后及對(duì)照組體檢當(dāng)天血漿FIB及血清K+、Mg2+水平比較 研究組治療前后血漿FIB水平均高于對(duì)照組，血清K+、Mg2+水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，研究組血漿FIB水平低于治療前，血清K+、Mg2+水平均高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 研究組治療前后及對(duì)照組體檢當(dāng)天血漿FIB 及血清K+、Mg2+水平比較（）

表1 研究組治療前后及對(duì)照組體檢當(dāng)天血漿FIB 及血清K+、Mg2+水平比較（）

注：FIB，纖維蛋白原；K+，鉀；Mg2+，鎂。與對(duì)照組比較，aP＜0.05；與本組治療前比較，bP＜0.05

治療后2.74±0.36ab 4.07±0.21ab 0.94±0.08ab指標(biāo)FIB（g/L）K+（mmol/L）Mg2+（mmol/L）對(duì)照組（n=85）1.99±0.23 4.21±0.25 0.98±0.11研究組（n=85）治療前4.82±0.51a 3.89±0.12a 0.86±0.13a

2.2 研究組不同預(yù)后患者血漿FIB及血清K+、Mg2+水平比較 治療28 d后，研究組可分為基本治愈組18 例，顯效組 33 例，好轉(zhuǎn)組 27 例和無(wú)變化組 7 例。基本治愈組、顯效組、好轉(zhuǎn)組血漿FIB水平均低于無(wú)變化組，血清K+、Mg2+水平高于無(wú)變化組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 研究組不同預(yù)后患者血漿FIB及血清K+、Mg2+水平比較（）

表2 研究組不同預(yù)后患者血漿FIB及血清K+、Mg2+水平比較（）

注：FIB，纖維蛋白原；K+，鉀；Mg2+，鎂。與基本治愈組比較，aP＜0.05；與顯效組比較，bP＜0.05；與好轉(zhuǎn)組比較，cP＜0.05

無(wú)變化組（n=7）4.52±0.38abc 3.61±0.14abc 0.87±0.04abc指標(biāo)FIB（g/L）K+（mmol/L）Mg2+（mmol/L）基本治愈組（n=18）2.21±0.19 4.15±0.17 0.96±0.04顯效組（n=33）2.69±0.23a 4.03±0.12a 0.93±0.02a好轉(zhuǎn)組（n=27）3.25±0.27ab 3.82±0.16ab 0.90±0.03ab

3 討論

腦梗死具有較高的復(fù)發(fā)率，導(dǎo)致復(fù)發(fā)常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素有高齡、高血壓控制不良、房顫、短暫性腦缺血發(fā)作、糖尿病等[5-6]。急性復(fù)發(fā)性腦梗死屬于腦梗死的再次發(fā)生，提示二級(jí)預(yù)防效果不佳而產(chǎn)生了疾病進(jìn)展，大部分患者癥狀、體征較初發(fā)時(shí)更嚴(yán)重，預(yù)后更差。因此，探尋分析急性復(fù)發(fā)性腦梗死預(yù)后的影響因素，并據(jù)此早期進(jìn)行有針對(duì)性的干預(yù)，對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義[7]。

腦梗死屬于血栓栓塞性疾病，其發(fā)生發(fā)展與凝血機(jī)制密切相關(guān)。FIB 即凝血因子Ⅰ，大部分來(lái)自肝臟，是具有凝血功能的一種糖蛋白，能在各種凝血因子影響下轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，促進(jìn)血小板聚集，改變血流動(dòng)力學(xué)，造成機(jī)體高凝狀態(tài)并引發(fā)血栓[8]；另外，F(xiàn)IB 還可參與調(diào)控炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、發(fā)展、破裂。FIB通常被作為纖溶系統(tǒng)激活的特異指標(biāo)，協(xié)助診斷血栓形成性疾病。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，高血FIB 水平是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素，其水平變化能反映復(fù)發(fā)性腦梗死的梗死灶面積和病情嚴(yán)重程度[9]。K+、Mg2+均屬于機(jī)體代謝必需的離子[10]。K+主要參與激活、催化機(jī)體的酶系統(tǒng)和各種能量代謝，生理情況下其在細(xì)胞內(nèi)外的濃度維持動(dòng)態(tài)平衡，腦梗死發(fā)生時(shí)，一部分細(xì)胞外液中K+因中樞突觸后抑制與氫離子交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，另一部分因血腦屏障破壞流入腦組織，導(dǎo)致血K+濃度降低，影響神經(jīng)功能恢復(fù)[11]。Mg2+則主要參與三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝，急性腦梗死誘發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)兒茶酚胺釋放，進(jìn)而提高游離脂肪酸水平，與Mg2+螯合形成難以解離的鹽類(lèi)，致使血Mg2+水平下降。已有研究顯示，血清K+、Mg2+水平降低與急性腦梗死發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，可作為反映腦梗死患者治療效果的重要標(biāo)志物[12]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療前后血漿FIB水平均高于對(duì)照組，血清K+、Mg2+水平均低于對(duì)照組，治療28 d后，研究組血漿FIB水平低于治療前，血清K+、Mg2+水平均高于治療前，且基本治愈組、顯效組、好轉(zhuǎn)組血漿FIB 水平均低于無(wú)變化組，血清K+、Mg2+水平高于無(wú)變化組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示急性復(fù)發(fā)性腦梗死患者治療效果與血FIB、K+、Mg2+密切相關(guān)。

綜上所述，急性復(fù)發(fā)性腦梗死治療效果與血FIB、K+、Mg2+水平變化密切相關(guān)，監(jiān)測(cè)血FIB、K+、Mg2+水平對(duì)于評(píng)估患者的預(yù)后具有重要價(jià)值，值得臨床推廣應(yīng)用。