潘偉業(yè)

（廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院遂溪醫(yī)院，廣東 湛江 524000）

急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）已成為急性心肌梗死（AMI）再灌注治療的重要手段，但該手術(shù)只能暫時進行血管重建，術(shù)后可導(dǎo)致血管出現(xiàn)彈性回縮，引發(fā)冠脈再狹窄[1]。目前術(shù)后常通過藥物洗脫支架（DES）以開通閉塞血管，遏制血管負性重塑，有效降低再狹窄發(fā)生率，但該治療因其聚合物涂層及金屬鋼梁殘留于血管內(nèi)，易導(dǎo)致血管平滑肌細胞出現(xiàn)增生，引起晚期管腔丟失，致使患者需再次進行靶病變血運重建，影響治療效果[2]。藥物涂層球囊（DCB）表面涂有具有高親脂性的紫杉醇，可迅速溶于血管組織，使微管系統(tǒng)保持穩(wěn)定，以對平滑肌細胞增殖遷移進行抑制[3]，將其用于該類疾病可能會更有效?；诖?，我院將對DCB與DES應(yīng)用于急診PCI治療AMI患者的效果進行對比，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者、家屬進行知情同意書簽署，回顧性選取我院2020年10月至2021年6月51例AMI行PCI術(shù)后患者，按照不同治療方式分為乙組（n=25）和甲組（n=26）。納入標準：（1）Killip分級為Ⅰ-Ⅲ級[4]；（2）血栓心肌梗死溶栓試驗（TIMI）分級為3級；（3）靶病變長度≤30 mm。排除標準：（1）靶血管發(fā)生嚴重扭曲及鈣化；（2）病變處出現(xiàn)C型及以上夾層；（3）伴有瓣膜性心臟?。唬?）失訪者。

1.2 方法

所有患者術(shù)前持續(xù)1周口服阿司匹林腸溶片（長春普華制藥股份有限公司，國藥準字H22025382，100 mg×30片）、替格瑞洛（深圳信立泰藥物股份有限公司，國藥準字J20130020，90 mg×14片）；術(shù)后常規(guī)使用阿司匹林片及他汀類藥物。

甲組予以DCB治療：治療前同乙組進行預(yù)擴張后，根據(jù)患者病情選擇球囊類型（非順應(yīng)性/切割球囊）進行病變擴張。使用紫杉醇涂層藥物球囊（樂普，國械注準20203030561，規(guī)格2.5 mm×20 mm）對其部位進行覆蓋預(yù)處理，球囊：直徑為1:1，長度應(yīng)越過邊緣2-3 mm。之后在標準大氣壓下以8-12 atm的頻率維持30-60 s，復(fù)查造影無C型及以上夾層后結(jié)束治療。若擴張后出現(xiàn)C型以上嚴重夾層或者直徑>30%的重度殘余狹窄同時伴有前向血流≤TIMI2級，則補救性置入DES。

乙組予以DES治療：治療前先用順應(yīng)性球囊對患者靶病變部位充分進行預(yù)擴張，后于病灶處置入雷帕霉素藥物洗脫支架（樂普醫(yī)療器械，國械注準20133460083，規(guī)格2.5 mm×12 mm），使之完全覆蓋，支架與靶血管直徑比為1:1.1，置入后將壓力釋放，并選用非順應(yīng)性球囊施以擴張?zhí)幚?，而后行?fù)查造影確認支架是否膨脹良好，結(jié)束治療。

兩組均在院持續(xù)觀察7 d，并于出院后每隔1個月進行一次隨訪，持續(xù)隨訪6個月，期間出現(xiàn)2例失訪。

1.3 觀察指標和評價標準

觀察兩組心功能、靶血管情況、靶病變晚期管腔丟失情況以及不良心血管事件發(fā)生率。

（1）心功能：治療前以及隨訪結(jié)束后，采用彩色多普勒超聲診斷儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療粵械注準20172231361，型號DC-N3S）檢測左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）以及左室射血分數(shù)（LVEF）。

（2）靶血管情況：隨訪結(jié)束后，采用血管內(nèi)超聲診斷儀（美康，上海名元實業(yè)國械注進20193062416，型號807400-001）檢測殘余狹窄程度以及管腔增加值，并統(tǒng)計再狹窄發(fā)生人數(shù)，再狹窄率=再狹窄人數(shù)/總?cè)藬?shù)×100%。

（3）靶病變晚期管腔丟失情況：隨訪結(jié)束后，采用血管內(nèi)超聲診斷儀檢測晚期管腔丟失情況。

（4）不良心血管事件發(fā)生率：隨訪期間統(tǒng)計兩組靶病變血運再次重建、心源性死亡以及再次心肌梗死的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)錄入SPSS 22.0軟件中分析，計數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，用Z表示；計量資料用±s表示，采用t檢驗，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料對比

兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組一般資料對比[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料對比[n(%)/±s]

組別甲組乙組χ2/t/Z值P值例數(shù)（n）2625男14（53.85）11（44.00）女12（46.15）14（56.00）年齡（歲）54.57±7.7554.48±7.420.0420.966高側(cè)壁10（38.46）7（28.00）0.3570.551梗死部位下壁7（26.92）8（32.00）0.0950.758前壁9（34.62）10（40.00）0.0840.772Ⅰ級8（30.77）6（25.00）Killip分級Ⅱ級12（46.15）11（44.00）0.7040.481Ⅲ級6（23.08）8（31.00）性別0.2140.644

2.2 兩組隨訪結(jié)果對比

隨訪12個月，出現(xiàn)2例失訪，甲組和乙組各失訪1例，最終甲組為25例，乙組為24例。

2.3 兩組心功能對比

治療前，兩組LVEDV、LVESV以及LVEF水平對比，差異無顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；隨訪結(jié)束后，甲組與乙組LVEDV、LVESV水平均降低，LVEF水平均升高，但兩組對比不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組心功能對比（±s）

表2 兩組心功能對比（±s）

注：*P<0.05，與治療前組內(nèi)比較。

組別甲組乙組t值P值例數(shù)（n）2625治療前164.43±37.87163.31±38.220.1030.918隨訪結(jié)束后138.53±24.72*140.71±25.46*0.3040.763治療前95.45±17.2996.67±16.430.2530.801隨訪結(jié)束后72.33±9.25*73.32±9.69*0.3660.716治療前47.46±7.1146.86±7.910.2790.782隨訪結(jié)束后56.74±8.86*55.13±8.49*0.6500.519 LVEDV（mL） LVESV（mL） LVEF（%）

2.4 兩組靶血管情況對比

兩組殘余狹窄程度、管腔增加值以及再狹窄率對比不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表3。

表3 兩組靶血管情況對比[±s/n(%)]

表3 兩組靶血管情況對比[±s/n(%)]

組別甲組乙組t/χ2值P值例數(shù)（n）2625殘余狹窄程度（%）18.23±3.7419.01±3.510.7530.455管腔增加值（mm）2.23±0.312.34±0.291.2830.206再狹窄率3（11.54）5（20.00）0.2020.653

2.5 兩組靶病變晚期管腔丟失情況對比

隨訪結(jié)束后，甲組靶病變晚期管腔丟失（0.13±0.05）mm較乙組（0.31±0.11）mm低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.473，P<0.001）。

2.6 兩組不良心血管事件發(fā)生率對比

隨訪期間甲組不良心血管事件發(fā)生率（16.00%）與乙組（25.00%）對比不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表4。

表4 兩組不良心血管事件發(fā)生率對比[n(%)]

3 討論

AMI是由冠狀動脈阻塞引起，急診PCI為其主要治療方法，可迅速開通梗死動脈，縮小梗死面積，提高患者生存期限，但部分患者術(shù)后因其冠脈再通不徹底，極易出現(xiàn)再狹窄[5]。DES主要利用特殊性工藝制作將雷帕霉素抹涂于支架上，以抑制血管彈性回縮，防止血管再狹窄，但該治療周圍空白區(qū)域藥物濃度不均一，易導(dǎo)致管壁順應(yīng)性下降，引起管腔丟失[6]。DCB可形成微型夾層，促使藥物經(jīng)內(nèi)膜與夾層進行持續(xù)釋放，有效抑制血管內(nèi)膜增殖，啟動增生因子，將其用于AMI行PCI術(shù)后患者可能會彌補DES的不足。

本研究結(jié)果顯示，兩組間LVEDV、LVESV、LVEF、殘余狹窄程度、管腔增加值及再狹窄率、不良心血管事件發(fā)生率對比不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），提示DCB與DES均可改善靶血管異常情況，提高心功能，減少不良心血管事件發(fā)生。可能的原因是DES是一種新型支架，可通過緩慢釋放雷帕霉素，抑制平滑肌細胞遷移，從而抑制再狹窄高峰，增加冠脈血流，改善靶血管異常，有效防止無復(fù)流、心源性死亡等不良心臟事件。而DCB所含有的脂溶性紫杉醇可在血管組織內(nèi)被其迅速攝取，以減少血管內(nèi)膜增殖，防止血管組織早期增生，改善靶血管異常，且球囊充氣裝置可增加遠端血管組織負壓，保持血流暢通，有效避免因遠端血栓栓塞而導(dǎo)致的無血流、慢血流等現(xiàn)象的發(fā)生，從而減少靶病變血運再次重建、無復(fù)流等并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險。因此，兩種方式均可改善靶血管異常，促進心功能恢復(fù)，防止不良心臟事件發(fā)生。但既往研究關(guān)于兩種方式對心功能的改善效果持有不同意見[7]。王申等人認為，PCI術(shù)后的介入治療方式差異對心功能改善情況無明顯影響[8]。而危小良等人在其研究中表明，DCB對管腔血流影響小，在術(shù)后長期心功能保護具有明顯優(yōu)勢[9]。出現(xiàn)該情況的原因可能在于樣本量以及研究對象的年齡階層存在一定差異，因此PCI術(shù)后該選擇何種介入治療方式以改善患者心功能仍需進一步研究。

胡振振等觀察DCB、DES處理72處病變發(fā)現(xiàn)，術(shù)后6個月靶血管出現(xiàn)正性重構(gòu)現(xiàn)象，DCB晚期管腔丟失（-0.12±0.08）mm低于DES（0.13±0.11）mm[10]。鑒于DCB處理冠狀動脈小血管病變的安全性已得到大量研究證實。本研究選用51例PCI手術(shù)患者行DES與DCB治療發(fā)現(xiàn)，DCB靶病變晚期管腔丟失低于DES（P<0.05），說明DCB與DES在降低靶病變晚期管腔丟失方面存在差異，DCB降低幅度更明顯?？赡艿脑蚴峭砥诠芮粊G失是新生內(nèi)膜受抑制所形成的結(jié)果，DES需對血管內(nèi)膜行縱向切口，因此在治療過程中因其管腔血液壓力加大可導(dǎo)致管壁橫向回彈力下降，引起平滑肌內(nèi)膜增生，且由于金屬支架的介入，可在一定程度上加重支架內(nèi)膜化程度，造成管腔丟失。劉飛君等人在其研究中表明，藥物通過短期接觸血管平滑肌便對管壁內(nèi)皮細胞增殖具有長期抑制作用[11]。DCB以球囊作為運輸抗細胞增殖藥物的載體，主要通過靶血管壁微夾層，使藥物迅速向冠脈血管壁聚集，以在短時間內(nèi)增加藥物與血管壁接觸面積，抑制細胞增殖，防止內(nèi)膜增生，且該治療術(shù)中無金屬梁植入物，可有效維持血管生理特性，減少晚期管腔丟失。

綜上所述，DCB與DES兩種治療方式均可改善AMI行PCI術(shù)后患者靶血管異常情況，恢復(fù)心功能，降低不良心血管事件發(fā)生率，但DCB在降低靶病變晚期管腔丟失方面優(yōu)勢更明顯。本研究存在一定局限性，因本研究為非隨機對照試驗，故部分基線資料存在一定差異，同時本研究所納入樣本量少，隨訪時間較短，術(shù)中并沒有應(yīng)用OCT光學(xué)相干斷層掃描，且未納入新一代球囊，其可能導(dǎo)致研究結(jié)果出現(xiàn)偏倚，下一步研究將擴大樣本量進行多中心研究，進一步對比DCB與DES的應(yīng)用價值。