楊駿

急性心肌梗死是由于冠狀動脈出現(xiàn)急性阻塞,心臟肌肉缺少血液供應出現(xiàn)壞死,導致心功能受損的疾病,嚴重情況下可危及生命［1］。由于易引發(fā)多種并發(fā)癥,如心臟破裂、附壁血栓形成、心力衰竭、心源性休克等,進一步降低患者的生存質量［2］。所以,有效的治療方法對急性心肌梗死患者非常重要。目前的治療方法有藥物與經皮冠狀動脈介入手術等,在藥物治療中,抗血栓類藥物存在一定的臨床意義,可抑制阻塞血管的血栓形成或血栓面積增加,常見的抗血栓類藥物有氯吡格雷、替羅非班等［3］。王亞喜［4］在研究中發(fā)現(xiàn),替羅非班聯(lián)合氯吡格雷輔助治療急性ST 段抬高型心肌梗死安全有效,可幫助血管復流,降低心肌損傷,改善心功能?；诖?本文重點觀察替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020 年6 月～2021 年6 月期間本院接收的160 例急性心肌梗死患者納入研究,采用隨機數字表法分為試驗組和參考組,每組80 例。參考組中男47 例,女33 例；年齡65～81 歲,平均年齡(72.28±2.19)歲；病程2～8 h,平均病程(4.17±0.85)h。試驗組中男45 例,女35 例；年齡65～82 歲,平均年齡(72.31±2.17)歲；病程2～7 h,平均病程(4.13±0.84)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準；②主動參與研究；③醫(yī)院倫理會同意進行研究；④均為首次發(fā)病,發(fā)病到入院時間≤10 h。排除標準：①不符合急性心肌梗死診斷標準；②拒絕參與研究；③對替羅非班和(或)氯吡格雷過敏；④存在較高的出血風險；⑤合并血液系統(tǒng)疾病；⑥孕婦或哺乳期婦女；⑦存在嚴重的精神疾??；⑧患有嚴重的器質性疾病。

1.3 方法 兩組患者入院后首先接受常規(guī)檢查,展開基礎治療。參考組給予氯吡格雷治療,硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20000542,規(guī)格：25 mg)口服,首次劑量為300 mg/次,后改為75 mg/次,1 次/d。試驗組給予替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療,氯吡格雷用法用量與參考組相同,鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(魯南貝特制藥有限公司,國藥準字H20173032,規(guī)格：250 ml∶12.5 mg)靜脈泵入,劑量為0.4 μg/kg,維持30 min 后改為0.1 μg/kg,維持24 h。兩組均連續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標及判定標準 對比兩組患者的臨床效果及治療前后心功能指標、血管內皮功能指標。臨床效果判定標準：顯效：心前區(qū)疼痛等臨床癥狀消失,心功能好轉＞2 級；有效：心前區(qū)疼痛等臨床癥狀明顯緩

解,心功能好轉1～2 級；無效：心前區(qū)疼痛等臨床癥狀和心功能均無改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。心功能指標包括左室射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑,用彩色多普勒超聲檢查。血管內皮功能指標包括血漿內皮素-1、一氧化氮,血漿內皮素-1 采用放射免疫法檢測,一氧化氮采用比色法檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床效果對比 試驗組的臨床總有效率為93.75%,參考組的臨床總有效率為81.25%,試驗組臨床總有效率高于參考組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的臨床效果對比［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后的心功能指標對比 治療前,兩組的左室射血分數,左室收縮末期內徑,左室舒張末期內徑比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者的左室射血分數、左室收縮末期內徑和左室舒張末期內徑均較本組治療前改善,且試驗組左室射血分數高于參考組,左室收縮末期內徑和左室舒張末期內徑小于參考組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的心功能指標對比(±s)

表3 兩組患者治療前后的心功能指標對比(±s)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與參考組治療后對比,bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標對比 治療前,兩組的血漿內皮素-1,一氧化氮比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者血漿內皮素-1、一氧化氮均較本組治療前改善,且試驗組血漿內皮素-1 水平低于參考組,一氧化氮水平高于參考組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標對比(±s)

表4 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標對比(±s)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與參考組治療后對比,bP＜0.05

3 討論

有研究發(fā)現(xiàn),近幾年,農村急性心肌梗死發(fā)病率顯著上升,部分地區(qū)農村急性心肌梗死患者例數超過城市［5-8］。這是因為農村居民大多從事體力勞動,過重的體力勞動會增加心臟負擔,提高心肌需氧量,在冠心病的基礎上十分容易發(fā)生心肌缺血,劇烈體力負荷也將誘發(fā)斑塊破裂,造成急性心肌梗死［9-12］。急性心肌梗死的病因包括心臟內出血灌注量降低、心肌耗氧增加以及心肌供氧不足。糖尿病、不合理飲食、血脂異常、超重等患者心臟自身供血渠道被堵塞,但失去供血的心肌依然工作,使耗氧量不斷上升,引發(fā)供氧量與需氧量失去平衡,最后造成心肌壞死。誘發(fā)心臟內血液灌注量降低的原因包括冠狀動脈微循環(huán)功能障礙、冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈夾層、冠狀動脈痙攣等,持續(xù)快速性心律失常、血壓長期處于高水平狀態(tài)均會導致心肌耗量增加。因此,治療的主要目的為及時疏通冠狀動脈和恢復缺血缺氧心肌功能［13-16］。

急性心肌梗死患者發(fā)病后需要根據病情嚴重程度選擇合適的治療方法,如急性期患者應該經急性心肌梗死綠色通道搶救,在最短時間內明確病情,立刻展開治療,挽救生命；病情不是特別嚴重的患者則需絕對臥床休息,降低心臟負荷,觀察生命體征,必要時給予吸氧治療,減輕心肌缺氧癥狀。急性心肌梗死的治療藥物主要有溶栓藥物、鎮(zhèn)靜類藥物、抗血栓藥物、擴張冠狀動脈藥物等［17,18］,其中氯吡格雷可抑制血小板聚集,能夠預防并治療因血小板高聚集引發(fā)的心、腦等循環(huán)障礙,如短期發(fā)作的心肌梗死、腦卒中等?？诜M入體內后,通過與二磷酸腺苷競爭同血小板受體結合,阻礙血小板活化,達到抑制血小板聚集的效果。常見不良反應為腹痛、胃炎、消化道出血等,少數患者可出現(xiàn)血小板減少性紫癜。替羅非班屬于抗血小板藥物,能夠競爭性抑制纖維蛋白原與血小板受體結合,從而抑制血小板聚集,避免血栓形成,且抑制效果顯著,對無論何種刺激因素誘發(fā)的血小板聚集均有效,持續(xù)靜脈滴注可讓血栓形成不易阻塞血管,有利于再灌注形成。與肝素聯(lián)用還可治療不穩(wěn)定型心絞痛或非Q波心肌梗死患者,預防心臟缺血事件。因為抑制血小板聚集會提高出血風險,所以,替羅非班禁止應用在顱內腫瘤、活動性內出血、顱內出血史等患者中。藥物過量則會導致出血等不良反應,具體為輕度的黏膜出血與心導管部位輕度出血,需要嚴格控制劑量。本研究中,試驗組的臨床總有效率為93.75%,高于參考組的81.25%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。證明替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效優(yōu)于氯吡格雷。左室射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑是常用的心功能指標,左室射血分數能夠反映左心室收縮功能狀況,下降則提示左心室收縮功能減退。正常情況下,左室舒張末期內徑為35～56 mm,左室收縮末期內徑為23～40 mm,若顯著增加則提示心臟功能可能受損。本研究中,治療后,試驗組左室射血分數高于參考組,左室收縮末期內徑和左室舒張末期內徑小于參考組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。代表試驗組心功能改善程度優(yōu)于參考組。血管內皮對維持血管功能有重要作用,血管內皮細胞可合成與分泌多種活性物質,如前列環(huán)素、內皮素等。所以,內皮素-1 能夠作為觀察血管內皮功能的指標。一氧化氮為血管內皮舒張因子,能夠松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集以及調節(jié)腦血流等。那軒與等［6］在研究中表示,一氧化氮可作為冠心病患者心功能和心血管事件評估的指標,存在較高的應用價值。本研究中,治療后,兩組患者血漿內皮素-1、一氧化氮均較本組治療前改善,且試驗組血漿內皮素-1 水平低于參考組,一氧化氮水平高于參考組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。進一步說明替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死有明顯優(yōu)勢。徐洪［7］也在研究中發(fā)現(xiàn),應用替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死患者安全有效,值得廣泛推廣應用。

綜上所述,替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床效果良好,能夠改善患者的心功能和血管內皮功能,進而緩解臨床癥狀。