王會賓

（河北省雄縣醫(yī)院耳鼻喉科，河北 雄縣 071800）

突發(fā)性耳聾（Sudden deafness，SD）是指突然發(fā)生的感音神經(jīng)性耳聾[1]。此病的發(fā)生與瘤樣病變或腫瘤、自身免疫反應(yīng)、先天性發(fā)育異常、感染、顱腦外傷等因素有關(guān)[2]。依據(jù)聽力損失累及的頻率與程度可將此病分為低頻下降、全聾、高頻下降、平坦下降四種類型[3]。此病患者可伴有耳悶、惡心、耳鳴、眩暈等癥狀。此病不僅會造成交流障礙，還可導(dǎo)致患者出現(xiàn)睡眠障礙、負(fù)性情緒等。對于SD 患者，現(xiàn)階段臨床上主要是對其進(jìn)行營養(yǎng)神經(jīng)、糖皮質(zhì)激素沖擊、改善微循環(huán)等治療[4]，療效確切，但部分患者可能會在治療期間出現(xiàn)聽力損失加重的情況。目前，臨床上關(guān)于SD 患者治療期間發(fā)生聽力損失加重的報道較少?；诖?，本文就SD 患者在治療過程中發(fā)生聽力損失加重的原因及臨床特點展開分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019 年1 月至2021 年1 月河北省雄縣醫(yī)院接診的在治療期間出現(xiàn)聽力損失加重的60 例SD患者的臨床資料。其納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）發(fā)病后1 ～12 d就診；2）存在進(jìn)行純音聽力檢查的適應(yīng)證；3）資料齊全。其排除標(biāo)準(zhǔn)是：1）有藥物過敏史；2）存在精神、認(rèn)知障礙；3）合并有其他聽力障礙性疾病。其中有男38 例（占63.33%），女22 例（占36.67%）；其年齡為19 ～77 歲，平均年齡（48.0±10.4）歲；其中伴有眩暈癥狀的患者有18 例（占30.00%），伴有耳悶耳滿脹癥狀的患者有12 例（占20.00%），伴有耳鳴癥狀的患者有31 例（占51.67%）；其中聽力損失程度為極重度的患者有13 例（占21.67%），為重度的患者有14例（占23.33%），為中度的患者有14 例（占23.33%），為輕度的患者有19 例（占31.67%）。

1.2 方法

所有SD 患者均行純音聽力測定、耳聲發(fā)射、聽性腦干反應(yīng)、聲阻抗、耳蝸電圖等聽力學(xué)檢查，且聽力損失加重的患者均接受了耳蝸電圖、耳鳴檢查等針對性檢查。詳細(xì)詢問聽力損失加重患者的病史，內(nèi)容包括：是否存在鼓室內(nèi)注射激素、精神壓力大、休息欠佳、頭部外傷、長期使用耳機(jī)、用力打噴嚏等誘發(fā)因素，眩暈耳鳴等癥狀是否加重。了解患者的治療方案，評估聽力損失與激素減量是否存在時間相關(guān)性，統(tǒng)計聽力損失出現(xiàn)的時間。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發(fā)生率及程度，分析其聽力損失加重的原因。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0 軟件處理研究數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用重復(fù)測量方差分析或t檢驗。計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗，若概率接近檢驗水平/ 理論頻數(shù)＜1/ 觀察數(shù)＜40，采用Fisher 精確概率檢驗。等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 分析60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發(fā)生率及程度

60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發(fā)生率存在顯著差異，隨著頻率的增加，其聽力損失加重的發(fā)生率逐漸降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。60例患者各頻率下聽力損失加重的程度相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 分析60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發(fā)生率及程度

2.2 分析60 例患者發(fā)生聽力損失加重的原因

60 例患者發(fā)生聽力損失加重的原因包括激素減量（13.33%）、癥狀加重（10.00%）、精神壓力大（26.67%）、休息欠佳（25.00%）等。詳見表2。

表2 分析60 例患者發(fā)生聽力損失加重的原因

3 討論

SD 是臨床上常見的一種急癥。此病患者常伴有耳堵塞感、惡心嘔吐、耳鳴等癥狀[5]。此病無明顯的地域群集及流行現(xiàn)象，好發(fā)生于中老年群體[6]。相關(guān)的報道指出，近年來SD 的發(fā)病率逐年升高，且發(fā)病群體呈年輕化的趨勢[7]。目前，臨床上關(guān)于SD 的病因存在下述幾種學(xué)說：1）病毒感染學(xué)說。國外學(xué)者早在1957 年便發(fā)現(xiàn)部分SD 患者在發(fā)病前存在上呼吸道感染病史，在此之后臨床上普遍認(rèn)為SD 與病毒感染有關(guān)。近年來，我國學(xué)者對SD 患者進(jìn)行了病毒分離、病毒血清學(xué)檢查后亦發(fā)現(xiàn)SD 與病毒感染密切相關(guān)。研究表明，風(fēng)疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒等可通過腦膜腦脊液蔓延、血液循環(huán)播散等途徑入侵內(nèi)耳，從而引起內(nèi)耳毛細(xì)血管內(nèi)膜水腫，提升血液黏稠度，造成紅細(xì)胞粘連，形成血栓，導(dǎo)致血管管腔阻塞、狹窄等，最終可致使內(nèi)耳細(xì)胞缺氧缺血，影響內(nèi)耳功能[8]。2）自身免疫學(xué)說。內(nèi)耳能夠為免疫反應(yīng)提供形成環(huán)境。內(nèi)耳淋巴液中存在以IgG 為主的免疫球蛋白，淋巴囊內(nèi)有大量的單核細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞。在某些病理條件下，內(nèi)耳組織出現(xiàn)的自身免疫反應(yīng)可造成內(nèi)耳細(xì)胞的損害。有研究指出，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡均容易誘發(fā)SD[9]。3）血液循環(huán)障礙。除上述學(xué)說外，SD 也可能與血液循環(huán)障礙有關(guān)。迷路動脈作為向內(nèi)耳提供血液的唯一渠道，既能直接從基底動脈分出，也可源自椎- 基底動脈分支小腦下前、后動脈。雖然其能與頸內(nèi)、外動脈分支吻合，但由于吻合支較為纖細(xì)，加之其屬于末端動脈，故部分路段血運(yùn)難以良好代償。相關(guān)的動物實驗亦表明，內(nèi)耳缺血時間超過6 s 時，耳蝸電位會消失，而在缺血時間超過30 min 后，即便恢復(fù)血供，也無法再恢復(fù)耳蝸電位。因此，如內(nèi)耳血管中存在血栓形成或出現(xiàn)內(nèi)耳血管栓塞及痙攣，均難以在較短時間形成側(cè)支循環(huán)，及時補(bǔ)償血供[10]，故易造成SD。4）精神心理因素。不健康作息、情緒上的波動等均是SD 的誘因。這主要是因為，上述負(fù)性情緒及行為容易激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，減緩血液流速，提升血液黏稠度，使得毛細(xì)血管的血流量減少，從而可造成血栓形成。而一旦內(nèi)耳血管內(nèi)有血栓，極易導(dǎo)致內(nèi)耳細(xì)胞缺氧缺血，進(jìn)而可造成細(xì)胞壞死、損傷，引發(fā)SD。5）膜破裂學(xué)說。有研究指出，打噴嚏、跳水、遭受顱腦外傷、咳嗽等可造成氣壓突變的情況易導(dǎo)致咽鼓管壓力驟然提升，從而可增加腦脊液的壓力，造成耳蝸功能紊亂，嚴(yán)重時可導(dǎo)致迷路膜破裂，引發(fā)SD。6）其他學(xué)說。有研究指出，耳毒性藥物、腫瘤、應(yīng)激反應(yīng)、大型外科手術(shù)、基因突變等因素均有可能誘發(fā)SD。對于SD 患者，目前臨床上主要是對其進(jìn)行營養(yǎng)神經(jīng)（常用藥物為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉、甲鈷胺、鼠神經(jīng)生長因子等）、糖皮質(zhì)激素沖擊（作用機(jī)制如下：促使痙攣內(nèi)耳血管的擴(kuò)張，降低血管的敏感性，緩解內(nèi)皮細(xì)胞的水腫，從而恢復(fù)聽力；結(jié)合細(xì)胞中的糖皮質(zhì)激素受體，發(fā)揮抗炎作用）、改善內(nèi)耳循環(huán)（補(bǔ)充內(nèi)耳血氧量，常用藥物為巴曲酶、銀杏達(dá)莫等擴(kuò)血管藥物、改善血液流變學(xué)指標(biāo)的藥物）、高壓氧（可提升血氧分壓，減輕內(nèi)耳缺氧缺血性損傷，從而有助于緩解局部水腫，改善內(nèi)耳血液黏稠度）等治療，療效確切，但部分患者可能會在治療期間出現(xiàn)聽力損失加重的情況[11-12]。目前，臨床上關(guān)于SD 患者治療期間發(fā)生聽力損失加重的報道較少?；诖耍疚木蚐D 患者在治療過程中發(fā)生聽力損失加重的原因及臨床特點進(jìn)行了分析。本研究的結(jié)果顯示，60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發(fā)生率存在顯著差異，其中最低的是1000 Hz（48.33%），最高的是125 Hz（91.67%），整體而言，隨著頻率的增加，其聽力損失加重的發(fā)生率逐漸降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這與李翠地[13]的報道一致，考慮可能與內(nèi)耳的血供分布有關(guān)。蝸固有動脈是為耳蝸供血的終末動脈，其自蝸底朝蝸頂延伸，管徑逐漸變細(xì)，一旦因某些病理因素造成栓塞缺血或痙攣，首先便會影響蝸頂，造成毛細(xì)胞損傷，而蝸頂主要會受到低頻聲音刺激，蝸底則主要感受高頻聲音，故SD 患者低頻區(qū)聽力損害的發(fā)生率較高頻區(qū)高。但本研究亦發(fā)現(xiàn)，60 例患者各頻率下聽力損失加重的程度相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）?？梢姡祟惢颊甙l(fā)生的高低頻區(qū)聽力損害加重僅在發(fā)生率方面有差別。本研究還發(fā)現(xiàn)，60 例患者發(fā)生聽力損失加重的原因包括激素減量（13.33%）、癥狀加重（10.00%）、精神壓力大（26.67%）、休息欠佳（25.00%）等。筆者認(rèn)為，導(dǎo)致患者發(fā)生聽力損失加重的具體原因如下：1）激素減量。糖皮質(zhì)激素具有免疫抑制、抗炎作用，并且可以消除耳蝸水腫，故其常用于治療SD。治療過程中通常會先大劑量用藥，之后逐漸減量。但撤藥期間可能會發(fā)生撤藥綜合征，導(dǎo)致SD 復(fù)發(fā)。本研究顯示，有8 例患者在減少潑尼松等激素藥物的用量后出現(xiàn)聽力損失加重的情況。對此，筆者建議在減少激素劑量時應(yīng)注意控制減量的速度，以免導(dǎo)致SD 復(fù)發(fā)。2）癥狀加重。純音聽力測定屬于主觀檢查，患者的配合程度極大地影響著檢查結(jié)果的準(zhǔn)確度。因此，如檢查期間患者受到眩暈、耳鳴加重等主觀不適感的影響，就容易造成檢查結(jié)果的偏差。本組病例中有6 例患者因耳鳴、眩暈加重而影響了測試。3）精神壓力大、休息欠佳。分析上述因素導(dǎo)致聽力損失加重的原因是：精神壓力大、休息欠佳均會造成交感- 腎上腺能活動亢進(jìn)，加快血管活性物質(zhì)的分泌，提升血中腎上腺素的濃度，進(jìn)而可造成血管舒縮功能的紊亂[14]，使得內(nèi)耳終末動脈中血液的黏稠度升高，影響耳蝸的血供，造成毛細(xì)胞缺氧缺血，最終可影響神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)[15]，加重聽力損傷。另外，本研究亦對患者精神壓力大、休息欠佳的原因進(jìn)行了總結(jié)，前者包括請假影響學(xué)習(xí)或工作、擔(dān)心遺留耳聾殘疾、擔(dān)心住院費(fèi)用過高等，后者包括同病房患者打鼾、過度關(guān)注疾病致失眠、不習(xí)慣醫(yī)院環(huán)境、病房噪聲干擾、激素致興奮難以入眠等。對此，有必要在SD 患者接受治療期間通過加強(qiáng)心理疏導(dǎo)、改善病房條件等去除相關(guān)誘因，以促進(jìn)其康復(fù)。本研究中有15 例患者未找到明確的聽力損失加重的誘因，提示今后尚需加強(qiáng)對SD 患者治療過程中聽力損失加重的關(guān)注程度，以便盡早明確相關(guān)誘因，采取針對性的預(yù)防措施。

綜上所述，SD 患者在接受治療期間可發(fā)生聽力損失加重的情況，其聽力損失加重的發(fā)生率隨頻率降低而升高，其聽力損失加重的誘因主要包括激素減量、癥狀加重、精神壓力大、休息欠佳等。