王會(huì)賓
(河北省雄縣醫(yī)院耳鼻喉科,河北 雄縣 071800)
突發(fā)性耳聾(Sudden deafness,SD)是指突然發(fā)生的感音神經(jīng)性耳聾[1]。此病的發(fā)生與瘤樣病變或腫瘤、自身免疫反應(yīng)、先天性發(fā)育異常、感染、顱腦外傷等因素有關(guān)[2]。依據(jù)聽(tīng)力損失累及的頻率與程度可將此病分為低頻下降、全聾、高頻下降、平坦下降四種類型[3]。此病患者可伴有耳悶、惡心、耳鳴、眩暈等癥狀。此病不僅會(huì)造成交流障礙,還可導(dǎo)致患者出現(xiàn)睡眠障礙、負(fù)性情緒等。對(duì)于SD 患者,現(xiàn)階段臨床上主要是對(duì)其進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、糖皮質(zhì)激素沖擊、改善微循環(huán)等治療[4],療效確切,但部分患者可能會(huì)在治療期間出現(xiàn)聽(tīng)力損失加重的情況。目前,臨床上關(guān)于SD 患者治療期間發(fā)生聽(tīng)力損失加重的報(bào)道較少?;诖耍疚木蚐D 患者在治療過(guò)程中發(fā)生聽(tīng)力損失加重的原因及臨床特點(diǎn)展開(kāi)分析。
回顧性分析2019 年1 月至2021 年1 月河北省雄縣醫(yī)院接診的在治療期間出現(xiàn)聽(tīng)力損失加重的60 例SD患者的臨床資料。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:1)發(fā)病后1 ~12 d就診;2)存在進(jìn)行純音聽(tīng)力檢查的適應(yīng)證;3)資料齊全。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:1)有藥物過(guò)敏史;2)存在精神、認(rèn)知障礙;3)合并有其他聽(tīng)力障礙性疾病。其中有男38 例(占63.33%),女22 例(占36.67%);其年齡為19 ~77 歲,平均年齡(48.0±10.4)歲;其中伴有眩暈癥狀的患者有18 例(占30.00%),伴有耳悶耳滿脹癥狀的患者有12 例(占20.00%),伴有耳鳴癥狀的患者有31 例(占51.67%);其中聽(tīng)力損失程度為極重度的患者有13 例(占21.67%),為重度的患者有14例(占23.33%),為中度的患者有14 例(占23.33%),為輕度的患者有19 例(占31.67%)。
所有SD 患者均行純音聽(tīng)力測(cè)定、耳聲發(fā)射、聽(tīng)性腦干反應(yīng)、聲阻抗、耳蝸電圖等聽(tīng)力學(xué)檢查,且聽(tīng)力損失加重的患者均接受了耳蝸電圖、耳鳴檢查等針對(duì)性檢查。詳細(xì)詢問(wèn)聽(tīng)力損失加重患者的病史,內(nèi)容包括:是否存在鼓室內(nèi)注射激素、精神壓力大、休息欠佳、頭部外傷、長(zhǎng)期使用耳機(jī)、用力打噴嚏等誘發(fā)因素,眩暈耳鳴等癥狀是否加重。了解患者的治療方案,評(píng)估聽(tīng)力損失與激素減量是否存在時(shí)間相關(guān)性,統(tǒng)計(jì)聽(tīng)力損失出現(xiàn)的時(shí)間。
觀察60 例患者不同頻率下聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率及程度,分析其聽(tīng)力損失加重的原因。
采用SPSS 23.0 軟件處理研究數(shù)據(jù),計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用重復(fù)測(cè)量方差分析或t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗(yàn),若概率接近檢驗(yàn)水平/ 理論頻數(shù)<1/ 觀察數(shù)<40,采用Fisher 精確概率檢驗(yàn)。等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
60 例患者不同頻率下聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率存在顯著差異,隨著頻率的增加,其聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率逐漸降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。60例患者各頻率下聽(tīng)力損失加重的程度相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 分析60 例患者不同頻率下聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率及程度
60 例患者發(fā)生聽(tīng)力損失加重的原因包括激素減量(13.33%)、癥狀加重(10.00%)、精神壓力大(26.67%)、休息欠佳(25.00%)等。詳見(jiàn)表2。
表2 分析60 例患者發(fā)生聽(tīng)力損失加重的原因
SD 是臨床上常見(jiàn)的一種急癥。此病患者常伴有耳堵塞感、惡心嘔吐、耳鳴等癥狀[5]。此病無(wú)明顯的地域群集及流行現(xiàn)象,好發(fā)生于中老年群體[6]。相關(guān)的報(bào)道指出,近年來(lái)SD 的發(fā)病率逐年升高,且發(fā)病群體呈年輕化的趨勢(shì)[7]。目前,臨床上關(guān)于SD 的病因存在下述幾種學(xué)說(shuō):1)病毒感染學(xué)說(shuō)。國(guó)外學(xué)者早在1957 年便發(fā)現(xiàn)部分SD 患者在發(fā)病前存在上呼吸道感染病史,在此之后臨床上普遍認(rèn)為SD 與病毒感染有關(guān)。近年來(lái),我國(guó)學(xué)者對(duì)SD 患者進(jìn)行了病毒分離、病毒血清學(xué)檢查后亦發(fā)現(xiàn)SD 與病毒感染密切相關(guān)。研究表明,風(fēng)疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒等可通過(guò)腦膜腦脊液蔓延、血液循環(huán)播散等途徑入侵內(nèi)耳,從而引起內(nèi)耳毛細(xì)血管內(nèi)膜水腫,提升血液黏稠度,造成紅細(xì)胞粘連,形成血栓,導(dǎo)致血管管腔阻塞、狹窄等,最終可致使內(nèi)耳細(xì)胞缺氧缺血,影響內(nèi)耳功能[8]。2)自身免疫學(xué)說(shuō)。內(nèi)耳能夠?yàn)槊庖叻磻?yīng)提供形成環(huán)境。內(nèi)耳淋巴液中存在以IgG 為主的免疫球蛋白,淋巴囊內(nèi)有大量的單核細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞。在某些病理?xiàng)l件下,內(nèi)耳組織出現(xiàn)的自身免疫反應(yīng)可造成內(nèi)耳細(xì)胞的損害。有研究指出,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡均容易誘發(fā)SD[9]。3)血液循環(huán)障礙。除上述學(xué)說(shuō)外,SD 也可能與血液循環(huán)障礙有關(guān)。迷路動(dòng)脈作為向內(nèi)耳提供血液的唯一渠道,既能直接從基底動(dòng)脈分出,也可源自椎- 基底動(dòng)脈分支小腦下前、后動(dòng)脈。雖然其能與頸內(nèi)、外動(dòng)脈分支吻合,但由于吻合支較為纖細(xì),加之其屬于末端動(dòng)脈,故部分路段血運(yùn)難以良好代償。相關(guān)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)亦表明,內(nèi)耳缺血時(shí)間超過(guò)6 s 時(shí),耳蝸電位會(huì)消失,而在缺血時(shí)間超過(guò)30 min 后,即便恢復(fù)血供,也無(wú)法再恢復(fù)耳蝸電位。因此,如內(nèi)耳血管中存在血栓形成或出現(xiàn)內(nèi)耳血管栓塞及痙攣,均難以在較短時(shí)間形成側(cè)支循環(huán),及時(shí)補(bǔ)償血供[10],故易造成SD。4)精神心理因素。不健康作息、情緒上的波動(dòng)等均是SD 的誘因。這主要是因?yàn)?,上述?fù)性情緒及行為容易激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),減緩血液流速,提升血液黏稠度,使得毛細(xì)血管的血流量減少,從而可造成血栓形成。而一旦內(nèi)耳血管內(nèi)有血栓,極易導(dǎo)致內(nèi)耳細(xì)胞缺氧缺血,進(jìn)而可造成細(xì)胞壞死、損傷,引發(fā)SD。5)膜破裂學(xué)說(shuō)。有研究指出,打噴嚏、跳水、遭受顱腦外傷、咳嗽等可造成氣壓突變的情況易導(dǎo)致咽鼓管壓力驟然提升,從而可增加腦脊液的壓力,造成耳蝸功能紊亂,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致迷路膜破裂,引發(fā)SD。6)其他學(xué)說(shuō)。有研究指出,耳毒性藥物、腫瘤、應(yīng)激反應(yīng)、大型外科手術(shù)、基因突變等因素均有可能誘發(fā)SD。對(duì)于SD 患者,目前臨床上主要是對(duì)其進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)(常用藥物為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉、甲鈷胺、鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子等)、糖皮質(zhì)激素沖擊(作用機(jī)制如下:促使痙攣內(nèi)耳血管的擴(kuò)張,降低血管的敏感性,緩解內(nèi)皮細(xì)胞的水腫,從而恢復(fù)聽(tīng)力;結(jié)合細(xì)胞中的糖皮質(zhì)激素受體,發(fā)揮抗炎作用)、改善內(nèi)耳循環(huán)(補(bǔ)充內(nèi)耳血氧量,常用藥物為巴曲酶、銀杏達(dá)莫等擴(kuò)血管藥物、改善血液流變學(xué)指標(biāo)的藥物)、高壓氧(可提升血氧分壓,減輕內(nèi)耳缺氧缺血性損傷,從而有助于緩解局部水腫,改善內(nèi)耳血液黏稠度)等治療,療效確切,但部分患者可能會(huì)在治療期間出現(xiàn)聽(tīng)力損失加重的情況[11-12]。目前,臨床上關(guān)于SD 患者治療期間發(fā)生聽(tīng)力損失加重的報(bào)道較少?;诖?,本文就SD 患者在治療過(guò)程中發(fā)生聽(tīng)力損失加重的原因及臨床特點(diǎn)進(jìn)行了分析。本研究的結(jié)果顯示,60 例患者不同頻率下聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率存在顯著差異,其中最低的是1000 Hz(48.33%),最高的是125 Hz(91.67%),整體而言,隨著頻率的增加,其聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率逐漸降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這與李翠地[13]的報(bào)道一致,考慮可能與內(nèi)耳的血供分布有關(guān)。蝸固有動(dòng)脈是為耳蝸供血的終末動(dòng)脈,其自蝸底朝蝸?lái)斞由?,管徑逐漸變細(xì),一旦因某些病理因素造成栓塞缺血或痙攣,首先便會(huì)影響蝸?lái)敚斐擅?xì)胞損傷,而蝸?lái)斨饕獣?huì)受到低頻聲音刺激,蝸底則主要感受高頻聲音,故SD 患者低頻區(qū)聽(tīng)力損害的發(fā)生率較高頻區(qū)高。但本研究亦發(fā)現(xiàn),60 例患者各頻率下聽(tīng)力損失加重的程度相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。可見(jiàn),此類患者發(fā)生的高低頻區(qū)聽(tīng)力損害加重僅在發(fā)生率方面有差別。本研究還發(fā)現(xiàn),60 例患者發(fā)生聽(tīng)力損失加重的原因包括激素減量(13.33%)、癥狀加重(10.00%)、精神壓力大(26.67%)、休息欠佳(25.00%)等。筆者認(rèn)為,導(dǎo)致患者發(fā)生聽(tīng)力損失加重的具體原因如下:1)激素減量。糖皮質(zhì)激素具有免疫抑制、抗炎作用,并且可以消除耳蝸水腫,故其常用于治療SD。治療過(guò)程中通常會(huì)先大劑量用藥,之后逐漸減量。但撤藥期間可能會(huì)發(fā)生撤藥綜合征,導(dǎo)致SD 復(fù)發(fā)。本研究顯示,有8 例患者在減少潑尼松等激素藥物的用量后出現(xiàn)聽(tīng)力損失加重的情況。對(duì)此,筆者建議在減少激素劑量時(shí)應(yīng)注意控制減量的速度,以免導(dǎo)致SD 復(fù)發(fā)。2)癥狀加重。純音聽(tīng)力測(cè)定屬于主觀檢查,患者的配合程度極大地影響著檢查結(jié)果的準(zhǔn)確度。因此,如檢查期間患者受到眩暈、耳鳴加重等主觀不適感的影響,就容易造成檢查結(jié)果的偏差。本組病例中有6 例患者因耳鳴、眩暈加重而影響了測(cè)試。3)精神壓力大、休息欠佳。分析上述因素導(dǎo)致聽(tīng)力損失加重的原因是:精神壓力大、休息欠佳均會(huì)造成交感- 腎上腺能活動(dòng)亢進(jìn),加快血管活性物質(zhì)的分泌,提升血中腎上腺素的濃度,進(jìn)而可造成血管舒縮功能的紊亂[14],使得內(nèi)耳終末動(dòng)脈中血液的黏稠度升高,影響耳蝸的血供,造成毛細(xì)胞缺氧缺血,最終可影響神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)[15],加重聽(tīng)力損傷。另外,本研究亦對(duì)患者精神壓力大、休息欠佳的原因進(jìn)行了總結(jié),前者包括請(qǐng)假影響學(xué)習(xí)或工作、擔(dān)心遺留耳聾殘疾、擔(dān)心住院費(fèi)用過(guò)高等,后者包括同病房患者打鼾、過(guò)度關(guān)注疾病致失眠、不習(xí)慣醫(yī)院環(huán)境、病房噪聲干擾、激素致興奮難以入眠等。對(duì)此,有必要在SD 患者接受治療期間通過(guò)加強(qiáng)心理疏導(dǎo)、改善病房條件等去除相關(guān)誘因,以促進(jìn)其康復(fù)。本研究中有15 例患者未找到明確的聽(tīng)力損失加重的誘因,提示今后尚需加強(qiáng)對(duì)SD 患者治療過(guò)程中聽(tīng)力損失加重的關(guān)注程度,以便盡早明確相關(guān)誘因,采取針對(duì)性的預(yù)防措施。
綜上所述,SD 患者在接受治療期間可發(fā)生聽(tīng)力損失加重的情況,其聽(tīng)力損失加重的發(fā)生率隨頻率降低而升高,其聽(tīng)力損失加重的誘因主要包括激素減量、癥狀加重、精神壓力大、休息欠佳等。