孟德泉

（貴陽市第二人民醫(yī)院內科，貴州貴陽 550001）

消化道出血為內科常見疾病，隨著醫(yī)療技術發(fā)展，其病死率呈下降趨勢，但患者血容量急劇下降可能導致多種組織損傷，其中心肌損傷可能增加患者死亡風險，其臨床癥狀不明顯，臨床亟需對其進行有效診斷及干預。消化道出血并發(fā)心肌損傷的發(fā)病機制較為復雜，與患者冠狀動脈灌注不足、交感神經系統(tǒng)激活、凝血系統(tǒng)活化、輸血引發(fā)血小板反應性等有關，但以上因素是否對消化道出血患者心肌損傷存在確切影響尚無定論[1-2]?？陀^地評估心肌損傷在消化道出血患者中的發(fā)生現(xiàn)狀及相關影響因素，可為改善消化道出血患者預后、制訂相應干預方案提供依據(jù)。本研究納入126例消化道出血患者，旨在分析心肌損傷在消化道出血患者中的發(fā)生現(xiàn)狀及相關影響因素，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020年1月至2021年11月貴陽市第二人民醫(yī)院內科收治的126例消化道出血患者納入研究，回顧性收集其臨床資料，根據(jù)患者心肌損傷發(fā)生情況分為心肌損傷組（34例）、非心肌損傷組（92例）[心肌損傷標準為血清心肌鈣蛋白I（cTnI）水平增高，且至少1次高于正常值上限[3]]。兩組患者的一般資料見表1。本研究試驗設計經貴陽市第二人民醫(yī)院醫(yī)學研究倫理委員會審核并批準。納入標準：①消化道出血符合《內科學》[4]中相關標準者；②首診為消化道出血者；③無其他消化道疾病者；④年齡≥18歲者；⑤病歷資料完整者。排除標準：①合并惡性腫瘤、嚴重感染、嚴重貧血者；②合并原發(fā)性心臟疾病者；③肝、腎功能嚴重不全者等。

1.2 研究方法 根據(jù)電子病歷系統(tǒng)收集患者一般資料，包括性別、年齡（≤60歲，＞60歲）、體質量指數(shù)（BMI，＜24 kg/m2，≥24 kg/m2）、高血壓、出血原因（食管胃底靜脈曲張、消化道腫瘤、消化道潰瘍、消化道術后出血）、失血性休克、白細胞（WBC）計數(shù)、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、紅細胞（RBC）計數(shù)、中性粒細胞百分比（NEUT%）、血清血紅蛋白（HGB）水平、血小板（PLT）計數(shù)、血清白蛋白（ALB）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT），以及血清膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。確診消化道出血后抽取研究對象空腹外周靜血5 mL，對血液標本進行離心處理，離心轉速為3 000 r/min，離心時間為10 min，通過全自動凝血分析儀（普朗醫(yī)療器械公司，型號：PUN-2048A）檢測PT、APTT；通過全自動血細胞分析儀（吉林省維爾醫(yī)療器械有限公司，型號：WD-5000）檢測WBC、RBC、NEUT%、PLT；通過全自動生化分析儀（美國貝克曼公司，型號：DxC 700 AU）檢測血清TG、TC、HGB、ALB水平；通過酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清Scr、BUN水平，試劑盒來自踏石生物科技（蘇州）有限公司；采用中央監(jiān)護系統(tǒng)（深圳中邁醫(yī)療技術有限公司，型號：MDT-9701）檢測收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。

1.3 觀察指標 ①分析本次研究中心肌損傷在消化道出血患者中的發(fā)生情況。②分析心肌損傷組、非心肌損傷組一般資料，包括性別、年齡、BMI、高血壓、出血原因、失血性休克、全血WBC、SBP、DBP、全血RBC、NEUT%、血清HGB、全血PLT、血清ALB、PT、APTT、血清TC、血清TG、血清Scr、血清BUN水平。③通過多因素Logistic回歸分析法分析消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 21.0軟件進行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料以[例(%)]表示，兩組比較予以χ2檢驗，等級資料比較采用秩和檢驗。計量資料使用（）表示，組間比較使用獨立樣本t檢驗。以單因素分析具有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量，消化道出血患者心肌損傷發(fā)生發(fā)生情況作為因變量，采用多因素Logistic回歸分析法進行分析消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心肌損傷情況 126例消化道出血患者發(fā)生心肌損傷34例，發(fā)生率為26.98%（34/126）。

2.2 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的單因素分析 心肌損傷組性別男、年齡≥60歲、高血壓、失血性休克比例、SBP、血清Scr水平、血清BUN水平高于非心肌損傷組，全血RBC及血清HGB、PLT、ALB水平低于非心肌損傷組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的單因素分析[例（%）]/（ ）

表1 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的單因素分析[例（%）]/（ ）

BMI：體質量指數(shù)；WBC：白細胞計數(shù)；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；RBC：紅細胞計數(shù)；NEUT%：中性粒細胞百分比；HGB：血紅蛋白濃度；PLT：血小板計數(shù)；ALB：白蛋白；PT：凝血酶原時間；APTT：活化部分凝血活酶時間；TC：膽固醇；TG：甘油三酯；Scr：肌酐；BUN：尿素氮。1 mmHg=0.133 kPa。

2 28（82.35） 55（59.78） 5.626＜0.05女6（17.65） 37（40.22）年齡6.732＜0.05＜60歲 10（29.41） 51（55.43）≥60歲 24（70.59） 41（44.57）BMI 0.229＞0.05＜24 kg/m2 19（55.88） 47（51.09）≥ 24 kg/m2 15（44.12） 45（48.91）高血壓 11.475＜0.05是18（52.94） 20（21.74）否16（47.06） 72（78.26）食管胃底靜脈曲張 0.1880.665是9（26.47） 28（30.43）否25（73.53） 64（69.57）消化道腫瘤 0.0120.912是5（14.71） 11（11.96）否29（85.29） 81（88.04）消化道潰瘍 0.1220.727是8（23.53） 19（20.65）否26（76.47） 73（79.35）消化道術后出血 0.0300.863是12（35.29） 34（36.96）否22（64.71） 58（63.04）失血性休克 5.234＜0.05是5（14.71） 2（2.17）否29（85.29） 90（97.83）WBC（109/L） 8.65±2.40 8.46±2.39 0.396 ＞0.05 SBP（mmHg） 78.31±5.22 63.02±5.04 14.971 ＜0.05 DBP（mmHg） 110.63±13.28111.46±12.21 -0.331＞0.05 RBC（1012/L） 2.12±0.66 3.16±0.72 -7.355 ＜0.05 NEUT%（%） 74.73±6.82 74.01±6.73 0.531 ＞0.05 HGB（g/L） 83.67±6.51 92.79±4.54 -8.843 ＜0.05 PLT（109/L） 164.63±12.56192.75±13.57-10.528＜0.05 ALB（g/L） 24.81±3.63 33.16±4.33 -10.012 ＜0.05 PT（s） 14.97±2.45 15.16±2.32 -0.402 ＞0.05 APTT（s） 35.83±2.36 35.87±2.38 0.084 ＞0.05 TC（mmol/L） 3.46±0.54 3.53±0.59 -0.604 ＞0.05 TG（mmol/L） 1.57±0.37 1.61±0.49 -0.432 ＞0.05 Scr（μmol/L） 92.95±8.48 73.27±8.59 11.454＜0.05 BUN（mmol/L） 11.21±1.53 10.05±1.37 4.086＜0.05變量 心肌損傷組 非心肌損傷組 t/χ值 P值性別男

2.3 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic分析結果顯示，年齡≥60歲、高血壓、失血性休克、血清HGB水平、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素（OR=2.113、1.990、2.307、2.083、1.857、2.328，均P＜0.05），見表2。

表2 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的多因素Logistic回歸分析

3 討論

消化道出血患者并發(fā)心肌損傷時可能表現(xiàn)出胸痛、心悸等癥狀，容易與消化道出血后血容量降低的癥狀混淆，最終漏診、誤診，延誤臨床干預措施的實施，影響患者預后。本研究結果顯示，126例消化道出血患者發(fā)生心肌損傷34例，發(fā)生率為26.98%（34/126），提示消化道出血并發(fā)心肌損傷發(fā)生率較高，臨床亟需探索其影響因素，為預防干預策略的制訂提供新的依據(jù)。

多因素Logistic分析結果顯示，年齡≥60歲、高血壓、失血性休克、血清HGB水平降低、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素。分析原因可能是：隨著年齡增加，消化道出血患者機體功能呈進行性降低，心臟血管膠原老化和淀粉樣蛋白沉積可導致管腔狹窄，并增加血管脆性，患者發(fā)生消化道出血并使得血容量大幅降低時，心臟血管代償能力降低，最終可造成心肌損傷[5-6]。對于合并高血壓的消化道出血患者而言，長期血壓升高一方面可導致心臟血管結構及生理功能發(fā)生退行性改變，另一方面可激活體液調節(jié)（如腎素-血管緊張素-醛固酮）而誘導心肌損傷，進一步增加發(fā)生消化道出血后心肌損傷風險。消化道出血患者如發(fā)生失血性休克，說明機體血容量下降嚴重，心臟泵血功能受到嚴重影響，心肌缺血缺氧，可導致心肌損傷[7]。HGB為機體運輸氧的特殊蛋白質，消化道出血患者血容量降低，HGB下降可導致氧氣供應減少和心動過速，最終加速氧自由基生成，增強炎癥反應，進而誘發(fā)心肌損傷[8]。ALB反映機體基礎營養(yǎng)水平，血清ALB水平低的患者機體營養(yǎng)水平差，應對消化道出血這一應激事件的能力弱，增加出血的復雜與嚴重性，進而增加臟器損傷風險，低水平ALB可導致水鈉潴留，增加心臟負荷，加劇心肌損傷的發(fā)生[9]。消化道出血患者血流動力學改變可大幅影響腎臟代謝功能，血清BUN水平升高提示腎臟血流量減少，腎臟功能降低，進而增加血液黏稠度，提高血液毒素、代謝廢物水平，最終誘發(fā)心肌損傷[10]。

據(jù)此，臨床可密切關注消化道出血高齡患者病情進展，及時控制原發(fā)癥狀，考慮使用抗栓抗凝藥物避免心肌損傷的發(fā)生；具備高血壓病理基礎的患者應尤為關注血容量及血壓的控制，降低心臟負擔；失血性休克的患者應及時補充血容量，積極完善心電圖和心肌酶等檢測，控制心肌損傷的發(fā)生；在充分止血治療的前提下，監(jiān)測患者血清HGB、ALB、BUN水平變化，對指標異常的患者可適當放寬輸血閾值，針對性補充ALB，降低循環(huán)系統(tǒng)負擔，提高組織血氧供應，最終改善心肌損傷情況。

綜上所述，心肌損傷在消化道出血患者中發(fā)生現(xiàn)狀應引起臨床重視，年齡≥60歲、高血壓、失血性休克、血清HGB水平降低、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素，臨床可據(jù)此進行針對性干預以降低心肌損傷發(fā)生風險，進而改善消化道出血患者預后。但本研究存在樣本量有限、未進行隨訪研究等缺陷，心肌損傷在消化道出血患者中發(fā)生現(xiàn)狀及其危險因素仍有待進一步研究予以驗證。