孟德泉
(貴陽市第二人民醫(yī)院內(nèi)科,貴州貴陽 550001)
消化道出血為內(nèi)科常見疾病,隨著醫(yī)療技術(shù)發(fā)展,其病死率呈下降趨勢,但患者血容量急劇下降可能導致多種組織損傷,其中心肌損傷可能增加患者死亡風險,其臨床癥狀不明顯,臨床亟需對其進行有效診斷及干預(yù)。消化道出血并發(fā)心肌損傷的發(fā)病機制較為復(fù)雜,與患者冠狀動脈灌注不足、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、凝血系統(tǒng)活化、輸血引發(fā)血小板反應(yīng)性等有關(guān),但以上因素是否對消化道出血患者心肌損傷存在確切影響尚無定論[1-2]??陀^地評估心肌損傷在消化道出血患者中的發(fā)生現(xiàn)狀及相關(guān)影響因素,可為改善消化道出血患者預(yù)后、制訂相應(yīng)干預(yù)方案提供依據(jù)。本研究納入126例消化道出血患者,旨在分析心肌損傷在消化道出血患者中的發(fā)生現(xiàn)狀及相關(guān)影響因素,結(jié)果報道如下。
1.1 一般資料 將2020年1月至2021年11月貴陽市第二人民醫(yī)院內(nèi)科收治的126例消化道出血患者納入研究,回顧性收集其臨床資料,根據(jù)患者心肌損傷發(fā)生情況分為心肌損傷組(34例)、非心肌損傷組(92例)[心肌損傷標準為血清心肌鈣蛋白I(cTnI)水平增高,且至少1次高于正常值上限[3]]。兩組患者的一般資料見表1。本研究試驗設(shè)計經(jīng)貴陽市第二人民醫(yī)院醫(yī)學研究倫理委員會審核并批準。納入標準:①消化道出血符合《內(nèi)科學》[4]中相關(guān)標準者;②首診為消化道出血者;③無其他消化道疾病者;④年齡≥18歲者;⑤病歷資料完整者。排除標準:①合并惡性腫瘤、嚴重感染、嚴重貧血者;②合并原發(fā)性心臟疾病者;③肝、腎功能嚴重不全者等。
1.2 研究方法 根據(jù)電子病歷系統(tǒng)收集患者一般資料,包括性別、年齡(≤60歲,>60歲)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI,<24 kg/m2,≥24 kg/m2)、高血壓、出血原因(食管胃底靜脈曲張、消化道腫瘤、消化道潰瘍、消化道術(shù)后出血)、失血性休克、白細胞(WBC)計數(shù)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、紅細胞(RBC)計數(shù)、中性粒細胞百分比(NEUT%)、血清血紅蛋白(HGB)水平、血小板(PLT)計數(shù)、血清白蛋白(ALB)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT),以及血清膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。確診消化道出血后抽取研究對象空腹外周靜血5 mL,對血液標本進行離心處理,離心轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,離心時間為10 min,通過全自動凝血分析儀(普朗醫(yī)療器械公司,型號:PUN-2048A)檢測PT、APTT;通過全自動血細胞分析儀(吉林省維爾醫(yī)療器械有限公司,型號:WD-5000)檢測WBC、RBC、NEUT%、PLT;通過全自動生化分析儀(美國貝克曼公司,型號:DxC 700 AU)檢測血清TG、TC、HGB、ALB水平;通過酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清Scr、BUN水平,試劑盒來自踏石生物科技(蘇州)有限公司;采用中央監(jiān)護系統(tǒng)(深圳中邁醫(yī)療技術(shù)有限公司,型號:MDT-9701)檢測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。
1.3 觀察指標 ①分析本次研究中心肌損傷在消化道出血患者中的發(fā)生情況。②分析心肌損傷組、非心肌損傷組一般資料,包括性別、年齡、BMI、高血壓、出血原因、失血性休克、全血WBC、SBP、DBP、全血RBC、NEUT%、血清HGB、全血PLT、血清ALB、PT、APTT、血清TC、血清TG、血清Scr、血清BUN水平。③通過多因素Logistic回歸分析法分析消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 21.0軟件進行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料以[例(%)]表示,兩組比較予以χ2檢驗,等級資料比較采用秩和檢驗。計量資料使用()表示,組間比較使用獨立樣本t檢驗。以單因素分析具有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量,消化道出血患者心肌損傷發(fā)生發(fā)生情況作為因變量,采用多因素Logistic回歸分析法進行分析消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 心肌損傷情況 126例消化道出血患者發(fā)生心肌損傷34例,發(fā)生率為26.98%(34/126)。
2.2 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的單因素分析 心肌損傷組性別男、年齡≥60歲、高血壓、失血性休克比例、SBP、血清Scr水平、血清BUN水平高于非心肌損傷組,全血RBC及血清HGB、PLT、ALB水平低于非心肌損傷組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的單因素分析[例(%)]/( )
表1 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的單因素分析[例(%)]/( )
BMI:體質(zhì)量指數(shù);WBC:白細胞計數(shù);SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;RBC:紅細胞計數(shù);NEUT%:中性粒細胞百分比;HGB:血紅蛋白濃度;PLT:血小板計數(shù);ALB:白蛋白;PT:凝血酶原時間;APTT:活化部分凝血活酶時間;TC:膽固醇;TG:甘油三酯;Scr:肌酐;BUN:尿素氮。1 mmHg=0.133 kPa。
2 28(82.35) 55(59.78) 5.626<0.05女6(17.65) 37(40.22)年齡6.732<0.05<60歲 10(29.41) 51(55.43)≥60歲 24(70.59) 41(44.57)BMI 0.229>0.05<24 kg/m2 19(55.88) 47(51.09)≥ 24 kg/m2 15(44.12) 45(48.91)高血壓 11.475<0.05是18(52.94) 20(21.74)否16(47.06) 72(78.26)食管胃底靜脈曲張 0.1880.665是9(26.47) 28(30.43)否25(73.53) 64(69.57)消化道腫瘤 0.0120.912是5(14.71) 11(11.96)否29(85.29) 81(88.04)消化道潰瘍 0.1220.727是8(23.53) 19(20.65)否26(76.47) 73(79.35)消化道術(shù)后出血 0.0300.863是12(35.29) 34(36.96)否22(64.71) 58(63.04)失血性休克 5.234<0.05是5(14.71) 2(2.17)否29(85.29) 90(97.83)WBC(109/L) 8.65±2.40 8.46±2.39 0.396 >0.05 SBP(mmHg) 78.31±5.22 63.02±5.04 14.971 <0.05 DBP(mmHg) 110.63±13.28111.46±12.21 -0.331>0.05 RBC(1012/L) 2.12±0.66 3.16±0.72 -7.355 <0.05 NEUT%(%) 74.73±6.82 74.01±6.73 0.531 >0.05 HGB(g/L) 83.67±6.51 92.79±4.54 -8.843 <0.05 PLT(109/L) 164.63±12.56192.75±13.57-10.528<0.05 ALB(g/L) 24.81±3.63 33.16±4.33 -10.012 <0.05 PT(s) 14.97±2.45 15.16±2.32 -0.402 >0.05 APTT(s) 35.83±2.36 35.87±2.38 0.084 >0.05 TC(mmol/L) 3.46±0.54 3.53±0.59 -0.604 >0.05 TG(mmol/L) 1.57±0.37 1.61±0.49 -0.432 >0.05 Scr(μmol/L) 92.95±8.48 73.27±8.59 11.454<0.05 BUN(mmol/L) 11.21±1.53 10.05±1.37 4.086<0.05變量 心肌損傷組 非心肌損傷組 t/χ值 P值性別男
2.3 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic分析結(jié)果顯示,年齡≥60歲、高血壓、失血性休克、血清HGB水平、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素(OR=2.113、1.990、2.307、2.083、1.857、2.328,均P<0.05),見表2。
表2 消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的多因素Logistic回歸分析
消化道出血患者并發(fā)心肌損傷時可能表現(xiàn)出胸痛、心悸等癥狀,容易與消化道出血后血容量降低的癥狀混淆,最終漏診、誤診,延誤臨床干預(yù)措施的實施,影響患者預(yù)后。本研究結(jié)果顯示,126例消化道出血患者發(fā)生心肌損傷34例,發(fā)生率為26.98%(34/126),提示消化道出血并發(fā)心肌損傷發(fā)生率較高,臨床亟需探索其影響因素,為預(yù)防干預(yù)策略的制訂提供新的依據(jù)。
多因素Logistic分析結(jié)果顯示,年齡≥60歲、高血壓、失血性休克、血清HGB水平降低、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素。分析原因可能是:隨著年齡增加,消化道出血患者機體功能呈進行性降低,心臟血管膠原老化和淀粉樣蛋白沉積可導致管腔狹窄,并增加血管脆性,患者發(fā)生消化道出血并使得血容量大幅降低時,心臟血管代償能力降低,最終可造成心肌損傷[5-6]。對于合并高血壓的消化道出血患者而言,長期血壓升高一方面可導致心臟血管結(jié)構(gòu)及生理功能發(fā)生退行性改變,另一方面可激活體液調(diào)節(jié)(如腎素-血管緊張素-醛固酮)而誘導心肌損傷,進一步增加發(fā)生消化道出血后心肌損傷風險。消化道出血患者如發(fā)生失血性休克,說明機體血容量下降嚴重,心臟泵血功能受到嚴重影響,心肌缺血缺氧,可導致心肌損傷[7]。HGB為機體運輸氧的特殊蛋白質(zhì),消化道出血患者血容量降低,HGB下降可導致氧氣供應(yīng)減少和心動過速,最終加速氧自由基生成,增強炎癥反應(yīng),進而誘發(fā)心肌損傷[8]。ALB反映機體基礎(chǔ)營養(yǎng)水平,血清ALB水平低的患者機體營養(yǎng)水平差,應(yīng)對消化道出血這一應(yīng)激事件的能力弱,增加出血的復(fù)雜與嚴重性,進而增加臟器損傷風險,低水平ALB可導致水鈉潴留,增加心臟負荷,加劇心肌損傷的發(fā)生[9]。消化道出血患者血流動力學改變可大幅影響腎臟代謝功能,血清BUN水平升高提示腎臟血流量減少,腎臟功能降低,進而增加血液黏稠度,提高血液毒素、代謝廢物水平,最終誘發(fā)心肌損傷[10]。
據(jù)此,臨床可密切關(guān)注消化道出血高齡患者病情進展,及時控制原發(fā)癥狀,考慮使用抗栓抗凝藥物避免心肌損傷的發(fā)生;具備高血壓病理基礎(chǔ)的患者應(yīng)尤為關(guān)注血容量及血壓的控制,降低心臟負擔;失血性休克的患者應(yīng)及時補充血容量,積極完善心電圖和心肌酶等檢測,控制心肌損傷的發(fā)生;在充分止血治療的前提下,監(jiān)測患者血清HGB、ALB、BUN水平變化,對指標異常的患者可適當放寬輸血閾值,針對性補充ALB,降低循環(huán)系統(tǒng)負擔,提高組織血氧供應(yīng),最終改善心肌損傷情況。
綜上所述,心肌損傷在消化道出血患者中發(fā)生現(xiàn)狀應(yīng)引起臨床重視,年齡≥60歲、高血壓、失血性休克、血清HGB水平降低、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌損傷發(fā)生的危險因素,臨床可據(jù)此進行針對性干預(yù)以降低心肌損傷發(fā)生風險,進而改善消化道出血患者預(yù)后。但本研究存在樣本量有限、未進行隨訪研究等缺陷,心肌損傷在消化道出血患者中發(fā)生現(xiàn)狀及其危險因素仍有待進一步研究予以驗證。