王利慧 王榮希 趙澤源 郭振凱

隨著超聲、CT與MRI等影像學(xué)檢查的發(fā)展，門靜脈血栓形成(PVT)檢出率不斷提高[1-2]。研究表明，肝硬化患者比無肝硬化患者更易發(fā)生PVT[3-8]。失代償期乙肝肝硬化(HBV-DLC)是慢性肝病終末階段，存在腹水的患者1年內(nèi)病死率約20%，合并感染的患者病死率會增加4倍以上，其中約1/3的患者死于感染的第1個月內(nèi)，而合并肝性腦病者1年內(nèi)病死率可高達(dá)64%。Pettinari等[9]報道HBV-DLC 1年內(nèi)病死率高達(dá)30%。本研究探討PVT發(fā)生對HBV-DLC患者的影響。

資料與方法

一、研究對象

選擇2012年1月至2017年6月HBV-DLC患者242例，男164例，女78例，年齡(51.6±7.6)歲。伴有PVT 28例(PVT組)，不伴PVT 214例(非PVT組)。排除標(biāo)準(zhǔn)：非乙肝相關(guān)肝硬化；肝臟惡性腫瘤；下肢靜脈曲張手術(shù)、深靜脈血栓形成史。

二、研究方法

急性、慢性PVT診斷參照文獻(xiàn)[10]。比較PVT組與非PVT組的臨床資料。

三、統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。偏態(tài)分布的計量資料以M(P25，P75)表示，比較采用曼-惠特尼U檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)(%)表示，比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。單因素和多因素分析發(fā)生PVT的影響因素。

結(jié) 果

一、PVT組與非PVT組臨床資料比較

PVT組、非PVT組年齡、性別、靜脈曲張破裂出血、糖尿病、總膽紅素、INR、D-二聚體、MELD評分、Child-Pugh評分、脾切除術(shù)及內(nèi)鏡硬化治療差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 PVT組與非PVT組臨床資料比較

二、多因素分析

將表1中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)作自變量，HBV-DLC患者PVT情況為因變量(賦值0=無PVT，1=PVT)。結(jié)果年齡、脾切除術(shù)及內(nèi)鏡硬化治療是影響HBV-DLC患者發(fā)生PVT的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

表2 多因素回歸分析失代償期乙型肝炎肝硬化發(fā)生PVT的影響因素

討 論

研究發(fā)現(xiàn)，門靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)改變是導(dǎo)致肝硬化患者PVT形成的重要因素。根據(jù)病情分為急性、慢性PVT。急性PVT可伴有較為典型癥狀，如腹痛、腹脹及腹瀉等；當(dāng)門靜脈主干被完全阻斷后，將可能發(fā)生腸道淤血及水腫，需要著重注意的是腸系膜上靜脈受阻時，腸壞死發(fā)生風(fēng)險陡升[11]。慢性PVT時，由于機(jī)體的代償性機(jī)制，患者時常沒有明顯癥狀，需要指出的是側(cè)支循環(huán)后則會存有脾功能亢進(jìn)、腹水及肝性腦病等表現(xiàn)。進(jìn)展為肝硬化時，肝靜脈、肝竇則受壓，隨后門靜脈壓力迅速增加，與此對應(yīng)的是門靜脈血流量明顯下降，機(jī)體出現(xiàn)代償性體內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立，最終帶來嚴(yán)重并發(fā)癥。

未經(jīng)治療的門靜脈高壓癥可導(dǎo)致腸黏膜缺血、門靜脈高壓癥相關(guān)并發(fā)癥，而門靜脈高壓癥的發(fā)展，特別是新發(fā)的門靜脈高壓癥，會向肝硬化失代償期發(fā)展。本研究中伴有PVT患者靜脈曲張破裂出血的比例明顯高于非PVT組，與Zhang等[12]報道的結(jié)果相似。本研究中，PVT組與非PVT組患者腹水比例無明顯差異。單因素和多因素logistic分析結(jié)果表明，接受脾切除術(shù)、內(nèi)鏡硬化治療的HBV-DLC患者PVT發(fā)生風(fēng)險增加，是PVT發(fā)生的獨立危險因素。脾切除術(shù)、內(nèi)鏡硬化治療是胃食管靜脈曲張出血的重要治療手段。在臨床實踐中有時并沒有意識到它們可能會促進(jìn)PVT的發(fā)展，增加門靜脈曲張出血的風(fēng)險。

綜上所述，高齡、脾切除術(shù)及內(nèi)鏡硬化治療與HBV-DLC患者PVT發(fā)生有關(guān)，臨床實踐中需加以重視。