謝巧華 王巍 唐龍 陳佳霖 蘇妙芳 蔡奇志

肝硬化晚期，血管收縮系統(tǒng)的持續(xù)激活可能導(dǎo)致嚴(yán)重腎血管收縮，致肝腎綜合征，繼而出現(xiàn)腎臟急性損傷[1-4]。另外，心輸出量減少及全身炎癥狀態(tài)也是機(jī)體血液動(dòng)力學(xué)改變的重要原因，造成腎臟有效血流灌注不足引起急性腎損傷(AKI)[5-6]。由于全身血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因子改變及免疫功能的紊亂，肝硬化患者AKI發(fā)病率較高。研究表明肝硬化患者病死率升高與AKI分期密切相關(guān)[7-8]。Scr升高對(duì)預(yù)測(cè)肝硬化患者AKI的發(fā)生、進(jìn)展及臨床預(yù)后很有價(jià)值[9]。不同病因肝硬化患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素的不盡相同，可能與病因分布、病情嚴(yán)重程度及地域差異等相關(guān)。本研究分析上述患者臨床預(yù)后結(jié)局，現(xiàn)匯報(bào)如下。

資料與方法

一、研究對(duì)象

2017年1月至2020年12月寧德市醫(yī)院收治的失代償期乙型肝炎肝硬化患者176例，男111例，女65例，年齡為(48.0±8.4)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他致腎功能不全的病因；合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病。

二、研究方法

患者符合以下其中一點(diǎn)即可被診斷AKI：48 h內(nèi)Scr絕對(duì)值升高≥26.5 μmol/L，7 d內(nèi)Scr較基線值升高1.5倍，持續(xù)6 h以上尿量<0.5 mL(kg·h)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

一、兩組臨床資料比較

失代償期乙型肝炎肝硬化患者中合并AKI(AKI組)55例，非AKI組(121例)。2組患者的年齡、食管靜脈曲張、中性粒細(xì)胞百分比、INR、TBil、Scr、BUN、血清鈉、血清鉀、MEDL評(píng)分及感染等差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，見表1。

表1 AKI組與非AKI組患者臨床資料比較

二、預(yù)后分析

隨訪時(shí)間為3個(gè)月。隨訪終點(diǎn)為出現(xiàn)失代償期乙型肝炎肝硬化相關(guān)死亡。非AKI組、AKI組患者28 d生存率為87.6%(106/121)、65.4%(36/55)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=11.901，P<0.05)；90 d生存率為75.2%(91/121)、43.6%(24/55)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.373，P<0.05)。

討 論

肝硬化患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一是AKI，目前原因尚未完全明確。大量的研究顯示，AKI的發(fā)生與患者高病死率顯著相關(guān)[10-11]。文獻(xiàn)報(bào)道，肝硬化并發(fā)AKI患者發(fā)病后90 d病死率高達(dá)36%～71.5%，且主要發(fā)生在急性期，隨后病死率則顯著降低[12-13]。本研究中AKI組患者28 d、90 d生存率均顯著低于非AKI組，與先前報(bào)道的結(jié)果相似。

本研究中AKI組中性粒細(xì)胞百分比高于非AKI組，而其是常用的炎癥指標(biāo)，說明炎癥反應(yīng)對(duì)AKI發(fā)生的影響。此外，本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相較于非AKI患者，AKI組TBil水平顯著增高，表明AKI組腎損傷更為嚴(yán)重。有文獻(xiàn)報(bào)道，感染是肝硬化并發(fā)AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[14-16]，本研究未進(jìn)一步行多因素分析。肝硬化并發(fā)AKI是由急性事件觸發(fā)的，如感染、上消化道出血、腹瀉及過度利尿等，其通過影響患者全身血流動(dòng)力學(xué)或內(nèi)臟功能而造成腎血管收縮，隨后引發(fā)AKI。

綜上所述，隨著AKI分期增加，多項(xiàng)血生化指標(biāo)也明顯升高，值得臨床重視。