謝巧華 王巍 唐龍 陳佳霖 蘇妙芳 蔡奇志

肝硬化晚期，血管收縮系統(tǒng)的持續(xù)激活可能導致嚴重腎血管收縮，致肝腎綜合征，繼而出現(xiàn)腎臟急性損傷[1-4]。另外，心輸出量減少及全身炎癥狀態(tài)也是機體血液動力學改變的重要原因，造成腎臟有效血流灌注不足引起急性腎損傷(AKI)[5-6]。由于全身血流動力學、神經(jīng)體液調節(jié)因子改變及免疫功能的紊亂，肝硬化患者AKI發(fā)病率較高。研究表明肝硬化患者病死率升高與AKI分期密切相關[7-8]。Scr升高對預測肝硬化患者AKI的發(fā)生、進展及臨床預后很有價值[9]。不同病因肝硬化患者并發(fā)AKI的危險因素的不盡相同，可能與病因分布、病情嚴重程度及地域差異等相關。本研究分析上述患者臨床預后結局，現(xiàn)匯報如下。

資料與方法

一、研究對象

2017年1月至2020年12月寧德市醫(yī)院收治的失代償期乙型肝炎肝硬化患者176例，男111例，女65例，年齡為(48.0±8.4)歲。排除標準：合并其他致腎功能不全的病因；合并嚴重器質性疾病。

二、研究方法

患者符合以下其中一點即可被診斷AKI：48 h內Scr絕對值升高≥26.5 μmol/L，7 d內Scr較基線值升高1.5倍，持續(xù)6 h以上尿量<0.5 mL(kg·h)。

三、統(tǒng)計學分析

結 果

一、兩組臨床資料比較

失代償期乙型肝炎肝硬化患者中合并AKI(AKI組)55例，非AKI組(121例)。2組患者的年齡、食管靜脈曲張、中性粒細胞百分比、INR、TBil、Scr、BUN、血清鈉、血清鉀、MEDL評分及感染等差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，見表1。

表1 AKI組與非AKI組患者臨床資料比較

二、預后分析

隨訪時間為3個月。隨訪終點為出現(xiàn)失代償期乙型肝炎肝硬化相關死亡。非AKI組、AKI組患者28 d生存率為87.6%(106/121)、65.4%(36/55)，差異有統(tǒng)計學意義(t=11.901，P<0.05)；90 d生存率為75.2%(91/121)、43.6%(24/55)，差異有統(tǒng)計學意義(t=7.373，P<0.05)。

討 論

肝硬化患者的嚴重并發(fā)癥之一是AKI，目前原因尚未完全明確。大量的研究顯示，AKI的發(fā)生與患者高病死率顯著相關[10-11]。文獻報道，肝硬化并發(fā)AKI患者發(fā)病后90 d病死率高達36%～71.5%，且主要發(fā)生在急性期，隨后病死率則顯著降低[12-13]。本研究中AKI組患者28 d、90 d生存率均顯著低于非AKI組，與先前報道的結果相似。

本研究中AKI組中性粒細胞百分比高于非AKI組，而其是常用的炎癥指標，說明炎癥反應對AKI發(fā)生的影響。此外，本研究結果發(fā)現(xiàn)，相較于非AKI患者，AKI組TBil水平顯著增高，表明AKI組腎損傷更為嚴重。有文獻報道，感染是肝硬化并發(fā)AKI的獨立危險因素[14-16]，本研究未進一步行多因素分析。肝硬化并發(fā)AKI是由急性事件觸發(fā)的，如感染、上消化道出血、腹瀉及過度利尿等，其通過影響患者全身血流動力學或內臟功能而造成腎血管收縮，隨后引發(fā)AKI。

綜上所述，隨著AKI分期增加，多項血生化指標也明顯升高，值得臨床重視。