劉元君 許 偉 羅玉秀 楊 芳
湖南省郴州市第一人民醫(yī)院 1 急危重癥科二區(qū) 2 神經(jīng)內科 3 眼視光中心 423000; 4 郴州市第三人民醫(yī)院呼吸內科
神經(jīng)重癥患者病情嚴重,需要及時實施搶救,搶救過程中對中心靜脈壓進行監(jiān)測、長期輸液等治療均會應用中心靜脈置管,雖然靜脈置管在神經(jīng)重癥患者的救治中發(fā)揮了重要作用,但也容易引起導管相關性感染、血栓等并發(fā)癥,影響患者預后[1]。導管相關性血栓(CRT)是神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管常見嚴重并發(fā)癥,發(fā)生后可導致肺栓塞,從而增加患者死亡風險,由于其缺乏典型臨床表現(xiàn),不容易診斷,積極預防是改善患者預后的關鍵[2-3]。要積極預防神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起的CRT,就需要針對其風險因素進行分析,對可有效解決的風險因素進行處理[4]。本文探討了神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起的CRT的相關因素,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2018年1月—2020年1月我院收治的鎖骨下靜脈置管的神經(jīng)重癥患者90例進行觀察,根據(jù)有無CRT發(fā)生分為CRT組29例和非CRT組61例。研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。CRT診斷標準:患者置管側上肢或頸部存在腫脹、疼痛或活動受限癥狀,置管處及周圍有皮溫升高、皮色青紫或暗紅、觸痛癥狀,液體存在堵塞或不通暢現(xiàn)象,部分無法明確診斷的患者彩色多普勒超聲可見置管靜脈血管管徑擴張明顯,管腔內表現(xiàn)為實質性低回聲團塊,血流信號消失或減弱。納入標準:(1)外周血管硬化、塌陷、纖細脆弱導致穿刺困難的神經(jīng)重癥患者,行鎖骨下靜脈置管;(2)需要長時間予以刺激性藥物輸注;(3)家屬簽署知情同意書。排除標準:(1)既往存在血栓病史;(2)穿刺部位皮膚感染;(3)合并免疫系統(tǒng)疾病、凝血功能障礙;(4)晚期腫瘤化療。
1.2 方法 采集所有患者性別、年齡、置管時間、疾病種類、穿刺情況及藥物使用情況,同時進行實驗室檢查,測定所有患者纖維蛋白原(Fib)、D-二聚體(D-D)、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)及血小板計數(shù)(PLT)等凝血功能指標。
1.3 觀察指標 (1)觀察比較兩組患者的凝血功能指標水平。(2)觀察比較兩組患者性別、年齡、置管時間、疾病種類等臨床資料。(3)分析神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的危險因素。
2.1 兩組凝血功能比較 CRT組Fib、D-D、FDP及PLT均較非CRT組顯著更高(P<0.05),見表1。
表1 兩組凝血功能對比
2.2 兩組臨床資料比較 CRT組不同年齡、不同置管時間、是否同部位反復穿刺、是否存在腦梗死、有無刺激性藥物及有無抗血小板藥物的占比與非CRT組比較均存在顯著差異(P<0.05),見表2。
表2 兩組臨床資料對比
2.3 相關因素分析 多因素Logistic回歸分析顯示,高Fib、高D-D、年齡>60歲、置管時間>20d、同一部位反復穿刺及使用刺激性藥物是導致神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的獨立危險因素(P<0.05),見表3。
表3 多因素Logistic回歸分析
神經(jīng)重癥患者救治過程中靜脈置管發(fā)揮了重要作用,不過也增加了并發(fā)癥發(fā)生風險,相關調查顯示15%的中心靜脈置管患者會發(fā)生并發(fā)癥,而發(fā)生并發(fā)癥的患者中又有2%~26%的概率發(fā)生CRT,CRT作為一種嚴重并發(fā)癥,可影響患者預后,甚至危及其生命安全[5-6]。目前臨床關于神經(jīng)重癥患者發(fā)生CRT的相關研究較少,鎖骨下靜脈置管由于直徑較大、位置固定、置管時間較長、不隨血壓變化等優(yōu)點而作為臨床首選,這也導致神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的發(fā)生率較高,大多數(shù)患者發(fā)生CRT后無明顯癥狀,導致診斷困難,降低了患者預后效果,因此臨床認為針對其相關危險因素及時進行預防是改善預后的關鍵[7-8]。
本文針對神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的相關因素進行分析發(fā)現(xiàn),CRT組Fib、D-D、FDP及PLT均較非CRT組顯著更高;多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),高Fib、高D-D是引起CRT的獨立危險因素。Fib是一種凝血因子,在凝血反應中發(fā)揮了關鍵作用,是除紅細胞外增高血液黏度的重要因素;D-D是一種特異性產(chǎn)物,由交聯(lián)纖維蛋白降解后產(chǎn)生,顯著上升反映了纖溶亢進和血液高凝,在早期血栓診斷及病情判斷中發(fā)揮重要作用。由此可見積極監(jiān)測Fib和D-D水平對預防CRT發(fā)生有重要意義[9-10]。本文結果還顯示,CRT組不同年齡、不同置管時間、是否同部位反復穿刺、是否存在腦梗死、有無刺激性藥物及有無抗血小板藥物的占比與非CRT組比較均存在顯著差異,年齡>60歲、置管時間>20d、同一部位反復穿刺及使用刺激性藥物是導致神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的獨立危險因素。目前認為血管內皮受損、血流緩慢及血液高凝狀態(tài)是靜脈血栓形成的三大因素,血栓的形成由多種因素共同作用所致[11-12]。首先老年患者血管彈性降低、血管內膜粗糙,紅細胞變形能力降低,增加了血液黏度和血流阻力,加之血管內皮細胞產(chǎn)生的促凝物質增多,凝血—抗凝系統(tǒng)失去平衡,導致血液高凝,最終增加CRT發(fā)生風險;其次留置導管時導管作為異物長期留置在血管內,對穿刺部位血管愈合造成阻礙,容易引發(fā)局部感染,從而使內外源凝血途徑啟動,沿著導管壁形成血栓,留置時間越長往往形成血栓風險越大[13-14];而且血管內皮完整利于抗血栓,在同一部位反復穿刺及置管會使血管內皮受損加重,刺激血管壁,促進凝血;此外,神經(jīng)重癥患者常予以呋塞米、甘油果糖及甘露醇等脫水藥物,會導致血液濃縮,而且糖皮質激素、抗生素等藥物會減少抗凝物質,化學性刺激血管內皮細胞,進而促進血栓形成。臨床有研究認為[15],腦梗死患者多伴有肢體癱瘓,長期臥床且肌力減退,會對肌肉泵作用造成不利影響,引發(fā)血液高凝,且急性期血容量不足,加之感染高熱、補液不足、進食障礙等因素導致的機體水分丟失,進一步減少血容量,使血液高凝狀態(tài)加重,因此腦梗死也是CRT發(fā)生的危險因素,不過在本文中多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)腦梗死并非是CRT發(fā)生的獨立危險因素,該結果可能受到樣本量小等因素影響。
綜上所述,神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管可受到多種因素影響導致CRT,其中高Fib、高D-D、高齡、長時間置管、同部位反復穿刺及使用刺激性藥物是其獨立危險因素。