趙男

COPD 是呼吸系統(tǒng)對外部致病因素的慢性應激變化,其特征是持續(xù)的呼吸系統(tǒng)癥狀和進行性、不可逆的氣流受限。相關(guān)實驗發(fā)現(xiàn),炎癥是COPD 的主要發(fā)病機制之一［1］。中性粒細胞在COPD 的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用,其通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶攻擊侵入的致病微生物和致病物質(zhì),同時,其分泌大量的蛋白酶和多肽可以溶解氣道內(nèi)壁,致使出現(xiàn)肺氣腫。同時,COPD 患者不但有慢性氣道炎性反應,并且還有全身性炎性反應。COPD 具有多重的病理、生理原理,因此簡單的肺功能檢查無法徹底體現(xiàn)該病的所有特征。白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)在緩慢釋放的肺部分炎癥中與COPD 炎癥有關(guān),可以用來鑒別和評價疾病的嚴重程度［2］。但是,還是有許多偏遠及落后地區(qū)其檢測能力并不豐富,不具有檢測上述標志物的能力,所以要尋找一些簡便、可靠、便宜的方式評估COPD 病情。血常規(guī)是一種快捷、便宜的檢測方式,而NLR、PLR 也能方便計算出來。根據(jù)中性粒細胞、淋巴細胞、血小板(PLT)和COPD的關(guān)系可以推斷NLR 和PLR 對于COPD 的判斷。所以本次試驗的目的是研究NLR、PLR 與COPD 病情的關(guān)系?，F(xiàn)將詳細過程報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年6 月～2020 年6 月沈陽醫(yī)學院附屬第二院收治的25 例COPD 患者作為觀察組,另選擇本院同期25 例健康體檢者作為對照組。觀察組男15 例,女10 例；年齡53～77 歲,平均年齡(68.5±5.9)歲；病程1～6 年,平均病程(4.32±1.72)年。對照組男16 例,女9 例；年齡54～78 歲,平均年齡(67.7±5.6)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 符合《GOLD 2016：慢性阻塞性肺疾病診斷、治療與預防全球策略》［3］制定的診斷COPD的標準。

1.3 納入標準 ①滿足診斷標準的COPD 患者；②無其他呼吸系統(tǒng)疾病；③研究對象或其家屬知曉,簽署了同意書。

1.4 排除標準 ①患有肺癌、肺結(jié)核、其他肺部疾病者；②患有免疫缺陷疾病或者接受免疫抑制劑治療者；③合并嚴重酸堿平衡失調(diào)及離子紊亂者；④其他感染性疾病者；⑤機體功能嚴重低下或紊亂者；⑥完成不了整個治療過程或者不接受此次試驗者；⑦患有急性心腦血管疾病或者嚴重肝腎功能障礙者。

1.5 檢測方法 肺功能測定采用德國jeger 肺功能測定儀,測量并記錄受試者FVC%pred 和FEV1%pred。所有受試者均取靜脈血3～5 ml 進行血常規(guī)檢測,記錄中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞、血小板等,根據(jù)以下公式計算：NLR=中性粒細胞/淋巴細胞；PLR=血小板/淋巴細胞。

1.6 觀察指標 比較兩組WBC 計數(shù)、NLR、PLR 水平及肺功能指標(FVC%pred、FEV1%pred)。

1.7 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 ()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組WBC 計數(shù)、NLR、PLR 水平比較 觀察組WBC 計數(shù)、NLR、PLR 均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組WBC 計數(shù)、NLR、PLR 比較()

表1 兩組WBC 計數(shù)、NLR、PLR 比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組肺功能指標比較 觀察組FVC%pred及FEV1%pred 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組肺功能指標比較(,%)

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

COPD 是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病,發(fā)病率和死亡率都很高。據(jù)統(tǒng)計,到2022 年,COPD 將成為全球第三大死因［4］。慢性氣道炎癥是COPD 的主要病理基礎(chǔ),主要原因是人體的抵抗力偏弱、呼吸道經(jīng)常感染、接觸煙塵或刺激性氣體等,誘發(fā)支氣管的上皮細胞病變、增殖、凋亡和炎性細胞損害是氣管病理改變的基礎(chǔ)。上述病理改變多次出現(xiàn),最后導致病變延伸到周邊的肺臟,損傷肺組織,巨噬細胞(AM)或中性粒細胞等損傷上皮細胞,最后誘發(fā)肺氣腫［5］。同時,炎性細胞會分泌許多的致病因子,對淋巴細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞和氣管內(nèi)壁細胞的纖維化起主要作用［6］。致病因子的網(wǎng)格功能,尤其是AM 被喚醒后分泌的腫瘤壞死因子(TNF),還有腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-1、中性粒細胞趨化因子(NCF)等致病因子,都會導致肺成纖維細胞(LFB)被喚醒,最后生成大量膠原蛋白,并在細胞外層堆積,致使肺臟的纖維化［7］。簡而言之,慢性氣道炎癥覆蓋整個COPD 的發(fā)生階段,所以預防和治療氣管慢性病變是治療COPD 的首要選擇。白細胞和分型細胞都可以代表炎性病變,以往只是用于癌癥診斷中,后逐漸應用到慢性炎性疾病中,有關(guān)COPD診斷的相關(guān)報道也很多。丹麥COPD 研究指出,C 反應蛋白(CRP)水平升高,WBC 和外周血纖維蛋白原高的患者并發(fā)COPD 的幾率較正常人高2～4 倍,并且更容易導致COPD 急性加劇和肺功能降低［8］。相關(guān)回顧性報道可以看出,COPD 患者WBC 計數(shù)升高明顯,以急性期更為常見。劉一鵬等［9］試驗證實,WBC 和中性粒細胞的增加是COPD 患者急性加重和死亡的單獨病因。淋巴細胞的數(shù)量體現(xiàn)出人體的抵抗力,雖然較少研究淋巴細胞數(shù)量與慢性炎性病變的關(guān)系,但仍有關(guān)注淋巴細胞計數(shù)與急性炎性病變(如敗血癥和菌血癥)的預后不良有關(guān)。徐文娟等［10］試驗證實,淋巴細胞數(shù)量的下降與COPD 的死亡關(guān)系緊密。因此,NLR和PLR 能反映機體的炎癥病變,可以評價患者的療效和預后。中國開始有人關(guān)注NLR 與COPD 的關(guān)系,其主要關(guān)注點是NLR、PLR 和COPD 急性發(fā)作的相關(guān)性,提示NLR、PLR 與COPD 關(guān)系緊密,PLR 是評價COPD 的炎癥指標,這與本研究相似。本次試驗結(jié)果也證實了COPD 患者的NLR、PLR 明顯高于正常健康人群。由此提示NLR、PLR 與COPD 患者肺功能的惡化程度關(guān)系密切,可以評估COPD 的惡化程度。

綜上所述,WBC、NLR、PLR 可以評估COPD 患者的病情進展,其方法簡單、低廉,值得臨床廣泛應用。